Патогенез гб:
Выделяют 3 стадии:
I стадия – становление
II стадия – стабилизации
III стадия – склерозирование
В I стадии вследствие усиления центрогенных симпатических влияний происходит усиление работы сердца при нормальном периферическом сопротивлении, поэтому вначале повышается только лишь САД; то есть сердце, быстро гоняет кровь по сосудам – этот тип гемодинамически называется гиперкинетическим (сосуды напрягаются, не меняя просвета сосуда, что позволяет удержать сосудистый тонус, затем происходит некоторое снижение ОПСС, но объем работы сердца велик и это не достигает результатов. Сразу после повышения артериального давления аутогенная регуляция сосудистой стенки срабатывает, и сосудистая стенка начинает адаптироваться. В сосудах происходит увеличение тонуса с одновременным развитием склеротических процессов и увеличением жесткости сосудов).
Данные сосудистые изменения приводят к включению почечных прессорных механизмов; которые наряду с развивающимися дистрофическими процессами в сосудах способствует возрастанию ОПСС. При этом происходит стабилизация артериального давления на стабильно высоком уровне.
Если в стадию становления преобладает рефлекторный механизм повышении артериального давления, то в стадию стабилизации значительная роль принадлежит почечным гуморальным механизмам.
При длительном повышении тонуса в сосудистой стенке развивается выраженные органические нарушения, способствующие резкому повышению ОПСС и подержанию повышения артериального давления при нормальном или даже сниженном МОК → это так называемый гипокинетический тип КО.
Существует эукинетический тип гемодинамики. Характерно: умеренное повышение МОК и умеренное повышение ОПСС.
На границе стадии становления и начала стабилизации.
Выделяют 3 патологические формы ГБ. Эти формы хорошо выражены в стадию становления.
Норморенинная форма.
Гиперренинная форма.
Гипоренинная форма.
Норморенинная форма
Встречается у половины больных. Содержание ренина у них в пределах нормы.
Гиперренинная форма
16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону → не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах → прямое повреждающее действие на сосудистую стенку → разрыв сосудов → кровоизлияние в сетчатку, в ГМ → злокачественное течение.
Гипоренинная форма
Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na → на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.
Общая схема патогенеза ГБ
Перенапряжение высших отделов нервной системы → снижение тормозных влияний на подкорку, в подкорке происходит расторможение центров регуляции сосудистого тонуса, регуляция очагов инертного возбуждения усиливают симпатические влияния на сердце и сосуды, при этом происходит включение РААС с последующей задержкой Na, выбросом АДГ и развитием гиперволемии и спазм, набухание стенки сосудов → повышение ОПСС и стабильное повышении артериального давления на фоне нормы или снижения МОК.
В начальных стадиях идет рефлекторная активация ССС.
Вторичные гипертензии:
- рефлексогенные (развиваются при угнетении собственных депрессорных рефлексов с дуги аорты и с синокаротидной зоны, чаще причиной является атеросклероз).
- центрогенные (развивается при опухолях ГМ).
- эндокринные (развиваются при гипертиреозе, вследствие повышения МОК, при БИК → АКТГ и ГК усиление симпатических влияний, при феофромоцитоме → введение ганглиоблокаторов).
- почечные (развиваются при различных нефритах, изменения почечной гемодинамики → резкий выброс ренина; при пиелонефрите повышается артериальное давление, → поражается мозговое вещество, в котором находится депрессорная система почек).
- гемодинамические (развивается при неустойчивости аортального клапана).