gipertenzia

Тема: Нарушение сосудистого тонуса.

Сосудистый тонус – непрерывное тоническое сокращение гладкой мускулатуры сосудов без развития утомления.

Изменение сосудистого тонуса → изменение артериального давления.

Гипотония, гипертония → изменение сосудистого тонуса.

Гипотензия, гипертензия → изменение артериального давления.

Гипертензии:

1. Первичные (ГБ = эссенциальная артериальная гипертензия).

2. Вторичные (симптоматические артериальные гипертензии).

Первичные гипертензии

1905 г. Коротков – аускультационный метод измерения артериального давления.

1922 г. Ланг – разделение на симптомы.

1948 г. Ланг – центрогенно-нейтронная теория ГБ.

Мясников 30 лет возглавлял институт кардиологии, развивал нейтрогенную теорию, прессорную и депрессорную систему почек.

1962 г. ВОЗ уравняла 2 термина ГБ и эссенциальная артериальная гипертензия.

ГБ широко распространена в развитых странах (10-15 % населения).

ГБ – самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления.

Пограничная гипертония – АД = 140-159 / 90-94.

Гипертония начальная – АД = 160 / 95.

ГБ является полиэтиологическим заболеванием.

Этиология

1. Разрешающие факторы:

– острая психическая травма

– длительное эмоциональное напряжение

– гипоксическое повреждение мозга

– посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения → эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса).

– климакс (изменение гормонального зеркала → изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек).

– избыточное потребление соли

2. Предрасполагающие факторы:

– дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА).

– возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na).

– недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса.

– ареактивность ЮГА к альдостерону → выключение отрицательной обратной связи.

– снижение активности антигипертензивной системы почек.

Негативные эффекты повышенного потребления Na:

1. Na вызывает нарушение обратного депонирования НА в синаптической щели → его задержка → повышение тонуса.

2. Na повышает реактивность гладких мышц сосудов и миокарда к адренергическим влияниям.

3. Избыток Na вызывает гиперосмию и выделение АДГ; следовательно, вызывая задержку жидкости и развитие гиперволемии.

4. Na повышает гидрофильность коллоидов сосудистой стенки, в результате они набухают и это приводит к резкому снижению просвета сосудов.

В регуляции АД участвуют:

- нервная система.

- гормоны и БАВ.

- местные механизмы ауторегуляции.

Важная роль принадлежит почкам.

В почках существует 2 системы:

- прессорная

- депрессорная (антигипертензивная функция почек)

Ренин, по сути, является обычной протеиназной.

Ангиотензиноген Кининоген

↓ ← ренин ↓ ← калликреин

Ангиотензин – I Брадикинин

АПФ

А нгиотензин – II Неактивные пептиды PgI₂ ,E₂

ЭРФ (NO)

А нгиотензин – III Альдостерон Вазодилятация

Повышение диуреза

Вазоконстрикция и натрийуреза

Задержка Na и H₂O