Прессорная раас
Запуск ее выработкой ренина, который образуется в почках (в ЮГА) под действием 3 групп рениновых стимулов:
Прямое влияние на секреторные клетки через β1 и β2 – адренорецепторы → активация катехоламинов крови и усиление симпатических нервных влияний.
Снижение давления в приносящем сосуде
Н: при гиповолемии, системном снижении АД, спазме приносящей артерии.
Через твердое пятно (macula denta) – клетки в районе противоточной системы почек – реагируют на изменение ионного состава – снижение Na и Cl стимулирует выработка ренина или повышение К, а обратное сочетание – тормозит. Ренин отщепляет кусок аминокислот от предшественника ангиотензиногена в печени → Ангиотензиноген I (неактивный) превращается в активный ключевой метаболит – Ангиотензин II под действием фермента – ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II (активный ключевой метаболит).
АПФ – еще одна пептидаза, если его активность высока – это является провоцирующим фактором в развитии ГБ.
В лечении используют ИАПФ.
АПФ разрушает брадикинин до неактивных пептидов. Брадикинин сам по себе является мощным вазодилятатором, повышает диурез и натрийурез, а также повышает образование в почках PgI2(простоциклин), PgE2 , эндотелий релактирующий фактор (оксид азота).
Ангиотензин II:
Реализует свои эффекты через рецепторы I типа (основная активность), и через рецепторы II типа.
Через рецепторы I типа:
- повышение тонуса гладких мышц → вазоконстрикция.
- облегчает передачу импульсов в симпатических ганглиях.
- вызывает ингибирование обратного захвата НА в нервных окончаниях.
- стимулирует освобождение НА из нервных окончаний.
- повышает активность центрального звена симпатической нервной системы.
- снижение тонуса n. vagus.
- оказывает положительное инотропное действие на сердце.
- стимулирует синтез и высвобождение альдостерона.
- стимулирует синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина).
Все эти механизмы повышают артериальное давление, одновременно ангиотензин II – снижает артериальное давление за счет следующих механизмов:
- тормозит выработку ренина.
- тормозит синтез ангиотензина в печени.
- стимулирует высвобождение PgI2.
Суть терапии – восстановление регуляторного баланса в организме.
К депрессивным механизмам относится альдостерон, который вызывает угнетение ЮГА → снижается выработка ренина.
К депрессивной системе почек также относятся:
- фосфолипидный ингибитор ренина.
- нейтральный липопротеид.
Механизмы выведения Na:
1. ПНУФ. Выработка/освобождение из предсердий предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) при их растягивании, то есть при повышении притока крови к предсердиям при гиперволемии;
а) ПНУФ ингибирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и в собирательных трубочках.
б) стимулирует кининовую систему почек.
в) является функциональным антагонистом ангиотензина II.
ПНУФ вызывает вазодилятацию; снижение выработки альдостерона и снижение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным влияниям.
В гипоталамусе синтез Na уретический гипоталамический фактор; вы торможения Na – K – АТФ-азу в дистальных канальцах почек.
В почках:
- брадикинин
- дофамин почек
- PgE2 I2.