Кардиогенный шок

В принципе шок, любого генеза - это стойкое падение АД, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть обусловлено

• нарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной способности (кардиогенный шок) , со снижением объема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или

• острыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке - массивный гистамина).

Кардиогенный шок наблюдается чаще всего

• при инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадой нейрогенного тонуса).

• Второй вариант шока наблюдается при аритмиях , без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)

Классификация кардиогенного шока

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

· рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

· истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

· ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств - низкое АД, несмотря на терапию);

· аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

· желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).

Клиника

Общее состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность, реже возбуждение. Кожные покровы бледно-цианошчные (серый цианоз), влажные, холодные. Дистальные отделы конечностей мраморно-цианотичные. Тоны сердца глухие. ЧСС менее 60 или более 120 в минуту. Возможны различные формы нарушений ритма сердца. Систолическое артериальное давление 90—80 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. и меньше. Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (диурез менее 20 мл/ч).

Таким образом, общеклиническими критериями диагностики кардиогенного шока являются:  1. Нарушение сознания.  2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов.  3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст.  4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже.  5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).  6. Олигурия.

Интенсивная терапия кардиогенного шока

Интенсивная терапия кардиогенного шока включает кислородотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, аналгезию, лечение нарушения ритма сердца, причем все эти мероприятия должны проводиться одновременно.

Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, ингаляция кислорода проводится через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 - 0,6, внутривенно вводится 10000 Ед гепарина. Для обезболивания используется атаралгезия, включающая сочетание нестероидных противовоспалительных средств (аналгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом. Перед началом инфузионной терапии при ЦВД более 5 см Н20 проводится проба Голдбергера, которая заключается во внутривенном введении в течение 10 минут 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если ЦВД не меняется или повышается на 3-5 см Н20, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл. При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н20 инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления. Постоянный контроль ЦВД в процессе инфузионной терапии необходим обязательно, т. к. даже незначительное избыточное увеличение ОЦК может привести к росту венозного возврата и развитию отека легких.  Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или "поляризующей" смеси.Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг. "Поляризующая" смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. В состав "поляризующей" смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 Ед инсулина.

При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом. О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии. Для стабилизации гемодинамических показателей при кардиогенном шоке используются препараты, сочетающие положительный инотропный

эффект и снижение постнагрузки (допамин). Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг • мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек. При увеличении дозы допамина до 4-10 мкг/кг • мин проявляется р-стимулирующий эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс. Другой адреномиметик - добутамин - увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивая рост артериального давления без увеличения ЧСС. Препарат снижает ОПСС, вызывает умеренную периферическую вазодилятацию. Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин является средством выбора при застойном типе гемодинамики. С другой стороны, добутамин может усугубить ишемию миокарда при инфаркте из-за увеличения работы сердца, что в свою очередь ведет к росту потребности миокарда в кислороде, усилению возбудимости и предрасположенности к развитию нарушений ритма. При кардиогенном шоке добутамин вводят с начальной скоростью 5-10 мкг/кгмин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кгмин. При отсутствии желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кгмин). Сохранение среднего артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. на фоне левожелудочковой недостаточности является основанием для параллельного внутривенного введения нитроглицерина и добутамина, позволяющих добиться снижения преднагрузки и постнагрузки и как следствие увеличения сердечного выброса. При исходно низком ОПСС возможно применение норадреналина, 1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления. Следует помнить, что норадреналин, вызывая периферическую вазоконстрикцию, увеличивает постнагрузку, снижает сердечный выброс, почечный кровоток, приводит к росту метаболического ацидоза. Отсутствие эффекта от применения адренергических средств, сохраняющаяся нестабильность гемодинамики является основанием для использования ингибиторов фосфодиэстеразы: амринона (начальная доза - 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая - 5,0-20,0 мкг/мин) или милринона (начальная доза - 0,05 мкг/кг, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг-мин). Никотиновая кислота, уменьшающая периферическое сопротивление, обладающая дезагрегирующей активностью и расширяющая капиллярную сеть, также должна включаться в комплексную терапию кардиогенного шока. Больным с кардиогенным шоком и признаками острой коронарной недостаточности (подъем сегмента S-T) после стабилизации гемодинамических показателей показана срочная коронарография с целью

решения вопроса о выполнении в последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана в первые 24 часа после возникновения острого инфаркта миокарда тромболитическая терапия.