Лечение

Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия.

Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики: 2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО₂ > 60 мм рт.ст. - интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного препарата рибовирина.

Облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Облитерирующий бронхиолит свойственен аденовирусной (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном легком.

В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса - либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии ("сверхпрозрачное легкое").

Клиника

Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного синдрома МакЛеода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Диагноз в типичных случаях несложен. При сомнении в исходе показана сцинтиграфия.