Острый бронхиолит Этиопатогенез

Острый бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной вирусной инфекции или парагриппе 3 типа. Развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни и в 75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мокроты, деструкция цилиарного эпителия и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия начинается на 3-4 день болезни, восстановление цилиарного аппарата - на третьей неделе болезни. Аденовирусная инфекция может вызывать бронхиолиты у детей на 2-3 году жизни. При аденовирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Клиника

Для острого бронхиолита характерен обструктивный синдром - одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.

Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.

Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать.

При бронхиолитах pО₂ нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО₂ чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.

Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.

Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение дыхательных расстройств наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.

В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти осложнения отмечаются при облитерирующем бронхиолите.

У значительной части детей (1/3 - 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.