1. Сосудистая.

1. Стадия накопления форменных элементов: в области повреждения много тромбоцитов, простагландинов Е₂, тромбоксана, серотонина, фактор аггрегации тромбоцитов, вещество «Р»

2. Стадия расширения сосудов: усиление притока крови, увеличение уровня брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов

с) Стадия увеличения проницаемости сосудов: сокращается эндотелий, химические вещества легче диффундируют в сосуды и из них, усилена трофическая функция, вещество «Р», простагландин Е₂, тромбоксан, серотонин, фактор аггрегации тромбоцитов, брадикинин, серотонин, гистамин, протеинкомплимент, лейкотриены

2. Клеточная.

Много специализированных лейкоцитов проникает в область повреждения, особенно важны макрофаги (уничтожают микробов и бактерий)

Дифференциальная диагностика болевого синдрома при воспалении

Особенностью болевого синдрома является её постоянство, независящее от положения тела, ноющая, нудная

1.Для простагландиновой боли характерен стреляющий характер

2. Гистаминовая боль сопровождается зудом, сыпью

3.брадикининовая - очень сильная, невыносимая боль.

5.серотониновая возникает на непереносимость продуктов

6.Лейкотрииновая характеризуется нестерпимой мучительной болью

тип ответной реакции организма на различные варианты провокации позволяет определить тип воспалительной реакции

Использование диагностических нозодов для определения варианта медиаторного воспаления:

Медиаторы воспаления	Гомеопатические маркеры
Молочная кислота	СО2 (угл.газ) Молочная кислота
Лейкотриены	Свниное сало (шпик)
Простагландины	asprin/NSAID
Брадикинин	Кинин 12х
Серотони	Серотонин 12х
Гистамин	гистамин 12х, Гистидин
Ионы калия	калий

Сульфатирование	Цистеин
протениглюкан	Хондроитин сульфат
коллаген	желатин

3 Фаза интоксикация

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Извращённая реакция нервной, гуморально-гормональной и канально-меридианальной системы в ответ на эндо- и экзогенные факторы длительного существовании микрофлоры, организм перестаёт реагировать на наличие паразитарной инвазии. Поэтому ТЛ при помощи диагностических нозодов не даёт результата, а только при ТЛ с фенолом, формальдегидом, аммиаком.

ЭТИОЛОГИЯ. Кишечный микробиоценоз являетя неотъемлемой частью завершающего этапа пищеварительного конвейера. При дисбактериозе, так же как и при упорных запорах, замедлении кишечной проходимости в результате жизнедеятельности микроорганизмов образуются такие токсические вещества как биогенные амины - гистамин, тирамин, гиспередин, серотонин, кверцитинин, иминосоединения – индол, скатол, из тирозина и тирамина образуются фенол, крезол и др. В ходе этих процессов выделяются ядовитые сероводород, аммиак, метилмеркаптан, значительно ухудшается усвоение всех питательных веществ.

КЛИНИКА Нарушение усвоения пищевых компонентов - аминокислот, углеводов, нарушается реабсорбция желчных кислот. Реакция организма на наличие ядовитых веществ, таких как сероводород, аммиак, метилмеркаптан.

Например, октопамин вызывает симптомы, напоминающие черты печеночной прекомы– извращение сна, хлопающий тремор, характерные изменения ЭЭГ.

Серотонин известен своим влиянием на мозговое кровообращение и возникновение мигрени. Данные о влиянии некоторых биогенных аминов приведены в таблице 1.