5.2.Клинические проявления химических нарушений

1 Фаза аллергия и аллергоподобные состояния

Определение избыточная или извращённая реакция организма на различные химические соединения (при их контакте с кожей, слизистыми)

Этиология Аллергозы и аллергоподобные состояния могут быть внешним проявлением дисбактериоза. В связи с проблемами, возникающими в организме из-за накопления отдельных токсических продуктов бактериального расщепления кишечного содержимого, накоплением норадреналина, допамина, серотонина и других патологических аминов. Нарушение микробного пейзажа могут привести к целому ряду патологических состояний – нарушение ассимиляции белка, всасывания жирорастворимых витаминов A,D,E,K, абсорбции вит. В₁₂, синтеза стероидных гормонов, повышение синтеза фенолов (индола, скатола), сероводорода, образование канцерогенов, токсинов, ускорение декарбоксилирования гистидина с увеличением образования гистамина (феномена, лежащего в основе аллергических и псевдоаллергических реакций).

Клиника в виде кожных высыпаний, нарушения вдоха и выдоха. вегетативной дистонии, пищевой аллергии, экземоподобных состояний, мигрени, депресии, фибромиалгиями. Это может проявляться артериальной гипертензией, повышенной возбудимостью, тревогой, нарушениями сна, что связано. Часто наблюдаемые у пациентов с дисбактериозом симптомы дефицита витаминов В-группы, более выражены именно гиповитаминозом В2 (страдает эпителий полости рта и кожи). Развиваются трещины на губах (хейлоз), ангрулярный стоматит и глоссит (фуксиновый язык), себорейный дерматит носогубного треугольника, а также мошонки, ушей и шеи, кератит, блефарит и конъюнктивит. Ухудшается темновая адаптация и цветовое зрение. Проявления арибофлавиноза усугубляются углеводной и жировой нагрузкой. Снижается детоксикационная функция ряда печеночных ферментов.

Диагностика Терапевтическая локализация нозода «Аллергия» на коже приводит к восстановлению тонуса ассоциированных мышц. (Поэтому для дифференциальной диагностики испозуется глазо-двигательные провокации, которые при их выполнении устраняют реакцию организма на истинно аллергические реакции организма). В этом случае при лечении такого пациента недостаточно только устранить интоксикацию необходимо провести психологическую реедукацию задействовав ядра глазодвигательных нервов.

Во втором случае .движение глазных яблок в направлении 9⁰⁰, 10³⁰, 12⁰⁰, 13³⁰, или 15 часов, 16.30, 19.--, 19.30 изменит реакцию мышечного тонуса.

2 Фаза воспаление

Воспаление условно разделено на фазы, отличающиеся продолжительностью реакции организма и патогенезом острое 24-72 часа, хроническое более 72 часов, репарация завершающая фаза воспаления

фазы острого воспаления:

Этиология реакция организма на повреждающий фактор.

Фазы воспаления, каскадный принцип.

Патогенез Формирование арахидонового окисления, появление внутриклеточных липидных медиаторов воспаления: эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены), серотонин, гистамин, внеклеточных- йоны калия, и др. Это в свою очередь приводит к формированию местных реакций в виде гиперемии, ишемии, стаза В этих условиях искажается афферентация от интерорецепторов и нарушется реакция на эфферентых стимулов . Одновеременно формируются клеточные адаптационные реакции. По Т.Н.Чернышовой они могут быть представлены в виде: 5-ти категорий химических регуляторных сигналов:

• медиаторы,

• гормоны,

• антитела,

• субстраты,

• ионы

Причины перехода в хроническую стадию избыток веществ, поддерживающих хроническое воспаление (недостаток необходимых нутриентов для расщепления), сохранение причины повреждения и воспаления

Мишени для О₂

• внутриклеточные = органеллы и ДНК

• внеклеточные = мембраны (фосфолипиды – липидная пероксидация)

В результате образуется избыток пероксидов при недостатке пероксидаз.

Для диагностики используются маркеры: H₂O₂ или NaOH

Клиника: сосудистые (микроциркуляция), тканевые, органные и системные проявления воспаления.

Этапы воспалительной реакции (Т.Н.Чернышова)