Глава 5 Клиника нарушений химических процессов

Когда возникает вопрос о клинических нарушениях химических процессов, то каждый автор и каждый специалист - кинезиолог приводит разные варианты, дифференцируя и чтобы их на клинику специфическую для каждого паразита, вируса, бактерии, токсического элемента, создавая целый каскад клинических проявлений.

Несомненно, это чрезвычайно важные знания и мы постарались насколько возможно в этой книге отразить эти специфики.

Но сейчас нам бы хотелось остановиться на общих неспецифических реакциях организма, которые присутствуют при всех химических процессах и их диагностика позволит не пропустить наличие химического дисбаланса.

Неспецифические реакции химической составляющей здоровья при её нарушении.

Они условно могут быть представлены в виде 3 основных реакций, или 3 основных фаз развития дисбаланса химической составляющей здоровья, которые развиваются последовательно, но могут существовать одномоментно в организме.

1.Появление аллергии аллергоподобных состояний

2.Развитие воспалительной реакции организма

3. Формирование токсического поражения тканей (Незавершенное воспаление)

4. Информационные нарушения клеточных реакций на повреждение. Клеточная память химической травмы. Формированию общей неспецифической реакции способствует возникновение сдвига кислотно-щелочного равновесия, которое может иметь только 2 варианта своего клинического проявления.

Клиника при сдвиге ксилотно-щёлочного равновесия в щелочную сторону затруднено усвоение магния, марганца, меди, хрома, железа, калия, вит С, В1,В2,В6, В9, а при сдвиге - в кислую сторону цинка, кальция, йода, вит Е, В5, В12. Клиника будет представлена их дефицитом.

У пациентов с РН в пределах физиологической нормы преимущественно нейтральный (7,4+0,05) с незначительным сдвигом в кислую или щелочную сторону, хороший уровень адаптации незначительная потребность в витаминах, минералах, микроэлементах, они легко болеют и быстро выздоравливают Пациенты, имеющие выраженный сдвиг нарушения кислотно-щелочного равновесия в кислую или щелочную сторону требуют длительного приема больших доз витаминов, минералов, микроэлементов, так как условия РН среды снижают усвояемость определенных витаминов, минералов и микроэлементов. Пациенты устойчивы к стандартным методам лечения, отличаются продолжительностью и не эффективностью курса лечения, это длительно и частоболеющие дети.

В некоторых источниках неспецифические реакции химической составляющей здоровья объединяют единым термином «дисбиоз (дисбактериоз)». Другие предпочитают вышеописанные стадии заболевания рассматривать как самостоятельное проявления реакции организма.

Д\ИСБАКТЕРИОЗ

В настоящее время отмечается неуклонный рост заболеваний, связанных с нарушением биологического равновесия между микроорганизмом, т.е. человеком и разнообразными популяциями микробной флоры его отдельных органов и систем, сложившегося в процессе эволюции. Для определения данного состояния в клинической медицине наиболее часто используется термин «дисбактериоза» или «дисбиоз». Другими словами, дисбактериозом кишечника называют синдром, характеризующийся количественными и качественными изменениями в составе нормальной кишечной микрофлоры (МФ), развивающийся в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов. По мнению многих авторов, дисбиоз кишечника является не клиническим диагнозом, а синдромом, осложняющим течение того или иного заболевания. При кишечном дисбиозе, под действием большого количества МО, желчные конъюгированные кислоты гидролизируются до свободных желчных кислот. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают эпителий слизистой оболочки, вплоть до полного исчезновения микроворсинок, вследствие чего, инактивируются гликопротеины апикальной мембраны энтероцитов, снижается синтез и сорбция ферментов на ее поверхности, что приводит к нарушению мембранного пищеварения. Возникающие под действием самих бактерий, побочных продуктов их метаболизма и бактериальных токсинов дистрофические изменения слизистой оболочки кишечника, являются одним из важнейших условий поддержания дисбиоза, создавая таким образом «порочный круг». В зарубежной литературе термин дисбактериоз не используется. В англоязычной литературе встречается вместо этого термина

«синдром избыточного роста кишечной микрофлоры» (bacterial overgrowth), в немецкой – «ошибочное заселение бактерий» (bakterielle Fehlbesiedlung).

Дисбактериоз кишечника – это клинический синдром, характеризующийся количественными и качественными изменениями в составе нормальной кишечной микрофлоры с расширением среды ее обитания, развивающийся в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов.

Нарушение микробного пейзажа могут привести к целому ряду патологических состояний – нарушение ассимиляции белка, всасывания жирорастворимых витаминов A,D,E,K, абсорбции вит. В₁₂, синтеза стероидных гормонов, повышение синтеза фенолов (индола, скатола), сероводорода, образование канцерогенов, токсинов, ускорение декарбоксилирования гистидина с увеличением образования гистамина (феномена, лежащего в основе аллергических и псевдоаллергических реакций). Дисбиоз кишечника может обусловить задержку роста, запор, диарею, аутоиммунные и онкологические заболевания, привести к иммуносупрессии, нарушениям обмена, инфекциям мочеполовой системы, анемии и другим патологическим состояниям.

Следует еще раз подчеркнуть, что дисбиоз кишечника не является самостоятельным заболеванием.

Этиология Его появлению способствуют нарушения кишечного пищеварения, моторики, местного иммунитета, а так же антибиотики, антациды и другие лекарственные средства, применяемые в медицине. Поэтому, прежде всего, надо установить причину, вызвавшую дисбиоз, а не пытаться стабилизировать состав микрофлоры кала, основываясь только на его бактериологическом анализе. Поскольку микробный состав фекалий чрезвычайно изменчив и зачастую не отражает реальной картины кишечного микробиоценоза. Кроме того, приходится, как правило, довольствоваться сведениями только о 15 – 20 видах МО, что не дает возможности получить достоверную информацию о составе МФ кишечника.

Патогенез: В условиях патологии колонии пристеночной микрофлоры нарушают структуру слизистой, разрушают щеточную кайму, в результате чего резко повышается проницаемость базальной мембраны. Поврежденные энтероциты теряют способность к всасыванию аминокислот. При этом белки расщепляются в просвете кишки бактериями и становятся бесполезными для организма человека с образованием токсических соединений типа тирамина и др. Всего в организме человека образуется около 40 различных аминов. В физиологических условиях они обезвреживаются в кишечнике теми же ферментами, что и норадреналин, допамин, серотонин, то есть окислительными ферментами моноаминооксидазами (МАО). При размножении патогенной и условно-патогенной микрофлоры МАО-зависимые ферментативные системы могут угнетаться, способность разрушать амины резко снижается

Диагностика: Так как в диагностике дисбактериоза лабораторными методами акценты сделаны на полостную микрофлору, преимущественно аэробную, закономерно критическое отношение к результатам посева кала на дисбактериоз. Колонии выросших микроорганизмов не могут отражать истинного профиля бактериального содержимого кишечника и тем более не могут быть безоговорочным ориентиром для лечения антибиотиками, к которым оказались чувствительны именно эти бактерии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза по данным бактериологических анализов кала в большинстве случаев установить не удается. Поэтому, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться, прежде всего, на клинических проявлениях заболевания, а не только на результатах исследования микрофлоры кала