Функции углеводов

• Основа для построения многих органических веществ

• Источник энергии в присутствии кислорода

• Защитная слизь, выделяемая железами, содержит много углеродов

• Структурная и опорная функция

механизм переваривания углеводов

1. Расщепление полисахаров до дисахаров

место - ротовая полость, желудок

химические ингредиенты–амилаза слюны

Гидролиз гликогена и крахмала, всасывание моносахаридов

В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводородов

1.1.тонкий кишечник - дополнительное расщепление дисахара до моносахаров (глюкоза)

12-перстная и тощая кишка всасывание моносахаридов при активном участии микроворсинок кишечного эпителия.

пристеночное пищеварение (энтероциты)

химические ингредиенты: мальтаза, изомальтаза сахараза и лактаза

Тонкая кишка: под влиянием α-амилазы сока поджелудочной железы происходит гидролизация до декстранов и мальтозы (полостное переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).

пристеночное пищеварение (энтероциты)

химические ингредиенты: мальтаза, изомальтаза сахараза и лактаза

2. Основное переваривание

место тонкий кишечник

химические ингредиенты - амилаза поджелудочной железы

3. Всасывание

Тонкая кишечника - активный транспортный процесс через мембрану клеток эпителия, требующий затрат энергии. Движущей силой транспорта глюкозы является АТФ-зависимый Na-насос, а сам транспорт осуществляется при помощи специфического переносчика, не зависящего от Na-насоса.

Для эритроцитов существует другой механизм транспорта глюкозы.

Скорость всасывания моносахаридов идёт с различной скоростью. Наибольшая скорость процесса у глюкозы.

место толстый кишечник (энтероциты):

химические ингредиенты - белки-переносчики при участии натрия и кальция) и поступление в кровь

Причины нарушения углеводного обмена

Химические

Дефицит

-амилазы слюны

-мальтазы, изомальтазы сахаразы лактазы тонкого кишечника

-амилазы поджелудочной железы

-белков-переносчиков (провокация растирание волос)

-натрия и кальция (провокация нижний угол челюсти)

Механические

Дисфункция тонкого кишечника

Дисфункция поджелудочной железы

Причины нарушения усвоения углеводов

1.Дефицит поступления с пищей

ферментов

соляная кислота, пепсин, экто-эндопептидаза, карбоксипептидаза

ко-факторов

кальций, цинк, хром,

полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)

Нарушение расщепления углеводов.

Наиболее часто встречающийся дефект - недостаточность дисахаридаз (сахаразы и изомальтазы), которые проявляются всегда сочетанно. В результате этого возникает внутриклеточный дефицит сахарозы и изомальтозы при избытке их в крови.

Избыток дисахаров в просвете кишечника приводит к осмотическому связыванию большого количества воды, что приводит к диарее (клинически). За счёт того же осмоса часть дисахаридов поступает в клетку эпителия, но, оставаясь метаболически неактивными, в неизменённом виде выводятся с мочой. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 минут, как это бывает у здоровых людей.

Моносахариды (галактоза, глюкоза, фруктоза, пентоза) всасываются микроворсинками эпителиальных клеток тонкого кишечника.

Нарушения всасывания углеводов.

1. воспаление слизистой тонкого кишечника;

2. действие токсинов, блокирующих процессы фосфолирирования и дефосфолирирования (флоридзин, монойодацетат);

3. недостаток ионов Na (гипофункция надпочечников);

4. нарушения кровоснабжения кишечной стенки;

5. у маленьких детей недостаток активности пищеварительных ферментов, вследствие чего нарушен процесс всасывания сахаров.

Врождённая недостаточность лактазы.

Фермент гидролизирует дисахарид лактозу до глюкозы и галактозы. Новорожденные получают 50-60 г лактозы (с молоком) в день. Характерный признак недостаточности - диарея после приёма молока. Негидролизированная лактоза поступает в нижние отделы кишечника, где сбраживается кишечной микрофлорой с образованием газов и кислот. Их осмотическая активность привлекает в полость кишечника большое количество воды, что приводит к диарее, а у ребёнка приводит к гипотрофии. Этот синдром схож с приобретённым дефицитом лактазы (энтериты, воспалительные заболевания толстого кишечника) и возрастным дефицитом лактазы.

Синдром непереносимости лактозы без дефицита лактазы.

Синдром проявляется злокачественностью в первые дни после рождения: диарея, рвота, ацидоз, лактозурия, протеинурия. Выявляются атрофия надпочечников, печени, дегенерация почечных канальцев.

Нарушения синтеза и распада гликогена.

В клетки тканей глюкоза поступает как экзогенная, так и образованная эндогенно из депонированного гликогена (в результате гликогенолиза), лактата, глицерола, аминокислот (глюконеогенез). Всосавшаяся глюкоза поступает в систему воротной вены, в печень и в гепатоциты. Перенос глюкозы в клетки осуществляется транспортными белками - GluT, которые могут преодолевать градиент концентрации и усиливать пассивный транспорт.

В клетках глюкоза фосфорилируется в гексокиназной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф).

Г-6-Ф может превращаться вновь в гликоген, может участвовать в распадах до Н₂О и СО₂. В некоторых клетках, способных к глюконеогенезу (печени, почек, кишечника) Г-6-Ф может вновь переходить в глюкозу и переносится с током крови в другие органы и ткани.

Особенно важна глюкоза для клеток головного мозга. Клетки нервной системы зависят от глюкозы, как основного энергетического субстрата. С другой стороны клетки головного мозга не имеют запасов глюкозы, она там не синтезируется, а нейроны не могут потреблять другие энергетические субстраты, кроме кетоновых тел и глюкозы.

Нарушения промежуточного обмена углеводов.

Причины промежуточного нарушения:

1. гипоксия. Как результат нарушения дыхания тканевого и респираторного, нарушения кровообращения. Дефицит О₂ приводит к анаэробному гликолизу, что приводит к накоплению пировиноградной и молочной кислоты.

2. нарушения функции печени. В гепатоцитах часть молочной кислоты переходит в глюкозу и гликоген. При нарушениях печени этот процесс нарушается, и молочная кислота поступает в кровь, вызывая ацидоз.

3. гиповитаминоз В₁.В₁(тиамин) превращается в кокарбоксилазу - группу ряда ферментов углеводного обмена.