Введение

Условия изучения кожных и венерических болезней значительно усложнились. Преподаватели столкнулись с необходимостью в предельно сжатый срок при ограниченном количестве часов дать в современной интерпретации основные сведения об этиологии, патогенезе, лечении и профилактике ряда кожных и венерических заболеваний. Усвоение студентами большого материала при дефиците учебных часов во многом зависит от рационального использования бюджета времени студентов в учебные и внеучебные часы. Настоящее учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов лечебного факультета во внеучебное время при подготовке к предстоящим практическим занятиям.

Пособие состоит из следующих разделов, применительно к каждому практическому занятию:

• краткой теоретической справки по теме занятия;

• цели предстоящего занятия (что должен знать и уметь студент);

• перечня вопросов для самоподготовки;

В пособие также включена схема истории болезни и тестовые контрольные

задания.

Пособие составлено в соответствии с государственным стандартом и учебной программой по дерматовенерологии.

Пособие поможет студентам качественно подготовится к практическим занятиям.

Зав. кафедрой дерматовенерологии

Оренбургской государственной

медицинской академии

профессор Л.Г.Воронина

Занятие № 1 анатомия, гистология, физиология кожи. Первичные и вторичные морфологические элементы

Студент должен знать: анатомическое и гистоло­гическое строение кожи, физиологические функции, гистопатоморфологические изменения при патологических состояниях.

Студент должен уметь: диагностировать и диффе­ренцировать первичные и вторичные морфологические элемен­ты, пальпировать кожу, воспроизводить диагностические фено­мены (определение дермографизма, диаскопия элементов, выяв­ление трех феноменов при псориазе и др.).

Кожа является органом, функциональная нагрузка которого чрезвычайно разнообразна. Поэтому ее строение довольно слож­ное, ее функция неразрывно связана с деятельностью всего ор­ганизма. Кожа содержит, кроме соединительно-тканной основы, большое количество сосудов, желез, мощный нервный аппарат, различные клеточные элементы, а также придатки - волосы, ногти, сальные и потовые железы.

Гистологически различают три отдела кожи: самый поверхно­стный — эпидермис (epidermis), средний — дерма (derma) и глу­бокий — подкожная жировая клетчатка (hipoderma).

Строение эпидермиса. Базальный, или герми нативный, слой (stratum germinativum) состоит из одного ряда цилиндричес­ких клеток с базофильной протоплазмой, клетки расположены полисадообразно. За счет постоянно наблюдаемой в нем карти­ны митозов происходит восстановление эпидермиса, восполне­ние вышележащих слоев. Его особенностью является герменативная функция. В протоплазме клеток базального слоя содер­жится пигмент меланин, но в основном меланин вырабатывается в дендритических клетках базального слоя — меланоцитах. Над базальным слоем лежит шиповидный (stratum spinosum), состоящий из 8-15 рядов клеток полигональной формы: кубические — к глубине слоя, уплощающиеся — ближе к поверхности. Клетки связаны друг с другом обильным количеством межклеточных мостиков, имеют бледное пузырькообразное ядро и большое количество тонофибрилл. Над шиповидным слоем располагает­ся зернистый слой (stratum granulosum), состоящий из 1-3 рядов продольно вытянутых веретенообразных малоструктурных кле­ток. В результате процесса ороговения в них появляются зерна кератогиалина, являющегося белковым компонентом протоплаз­мы. Количество клеток зависит от степени ороговения. Отчет­ливее зернистый слой обнаруживается в тех участках кожи, в которых более выражен роговой слой. Три нижних слоя эпидер­миса — базальных, шиповидный и зернистый — называют так­же мальпигиевым слоем.

По мере ороговения клеток протоплазма и ядро превращают­ся в гомогенное вещество — элеидин, блестящее, прозрачное и резко преломляющее свет. В этом слое, называемом блестящим, или элеидиновым (stratum lucidum), расположенным выше мальпигиевого слоя в виде тонкой прозрачной пластинки, содержит­ся 2-3 ряда плоских клеток. Слой отчетливо выражен на ладонях и подошвах. Толщина пятого, поверхностного рогового слоя (stra­tum corneum) варьирует в пределах 0,02-0,05 мм и более. Роговой слой состоит из ороговевших клеток, лишенных ядер, продоль­но расположенных и более крепко связанных друг с другом в глубине слоя. Отторгающаяся часть его носит название отшелушивающегося слоя, что наблюдается и при физиологическом шелушении.

Граница между эпидермисом и дермой волнистая, при этом выросты эпидермиса называются эпидермальными выступами, и вклинивающаяся дерма определяется как дермальные сосочки. Такая граница обеспечивает прочную связь между эпидермисом и дермой.

Дерма, или собственно кожа, состоит из двух слоев: поверх­ностного — сосочкового (stratum papillare), глубокого — сетчато­го (stratum reticulare), граница между ними — поверхностное со­судистое сплетение.

Основу дермы составляют коллагеновые (свыше 98% соеди­нительной ткани кожи), эластические и аргирофильные волок­на в виде тонких, рыхлых пучков в верхнем слое и толстых, пе­реплетающихся — в нижнем слое. Расположение коллагеновых и эластических волокон большей частью параллельно поверхно­сти кожи. На границе с эпителием они образуют базальную мембрану, которая играет важную роль в обменных процессах эпи­дермиса и дермы. Аргирофильным волокнам придается значи­тельная роль в гистогенезе коллагеновых волокон. Жировая ткань в виде долек образует подкожный жировой слой. В дерме и ги­подерме, границей между которыми является глубокая сосудис­тая сеть, находится небольшое количество клеточных элементов, преимущественно фибробластов, немного лейкоцитов и пигмен­тных клеток.

К придаткам эпидермиса относятся эккринные и апокрино­вые потовые железы, сальные железы, волосы и ногти. Эккрин­ные железы имеются по всей поверхности кожи, но больше в под­мышечных впадинах, на ладонях, подошвах. Они относятся к простым трубчатым железам и функционируют с рождения ре­бенка; выработка секрета происходит без гибели клеток. Роль эккринных желез в организме очень важна: ими выделяются пот и продукты азотистого обмена. В отличие от эккринных, прото­ки апокриновых желез выводятся несамостоятельно на поверх­ность эпидермиса, а в сально-волосяной фолликул. Функция апокриновых желез связана с функцией половых желез, поэтому развитие их происходит, в основном, в период полового созре­вания. Характерна локализация апокриновых желез: в подкрыльцовых впадинах, вокруг сосков, в области лобка, гениталий, ануса и в измененном виде в области век, живота. Железы отличаются более крупными размерами и глубоким залеганием, сложным яче­истым, альвеолярным строением.

Сальные железы имеют голокриновый тип секреции, их вы­водные протоки чаще впадают в волосяной фолликул или откры­ваются непосредственно на поверхности кожи, они отсутствуют на ладонях и подошвах.

К придаткам кожи относятся волосы и ногти. Волосы — длин­ные, щетинистые и пушковые. Наружная часть волоса (стер­жень), возвышается над уровнем кожи, скрытый в толще кожи — корень волоса, а заканчивающийся корень в виде грушевид­ного утолщения с клетками волосяной матрицы называется во­лосяной луковицей.

Физиологические функции кожи

Кожа, как граница между организмом и внешней средой, об­ладает многими функциями, обеспечивающими сохранение фи­зиологических констант индивидуума и защиту от неблагоприят­ных внешних воздействий. Во-первых, кожа является органом чувств, что позволяет человеку в коррекции адекватных реакций на внешние раздражители; тепло и холод, болевые и тактильные раздражения. Другими основными функциями кожи являются защитная, секреторная и экскреторная, дыхательная, резорбционная, терморегуляционная и обменная.

Защитная функция кожи осуществляется благодаря плотности ее стромы, наличию водно-липидной мантии с кис­лой реакцией (рН 5,0-6,0) и отрицательному заряду верхних сло­ев кожи, бактерицидным свойствам секрета сальных и потовых желез, отторжению с поверхности рогового слоя. Кожа участву­ет в выработке иммунных факторов в борьбе с инфекцией (вли­яние УФО, внутрикожное введение вакцин). Следует также от­метить, что кожа отражает иммунный статус организма и его ал­лергическое состояние (кожные пробы с микробными и другими антигенами).

Секреторная и экскреторная функции зависят от потовых и сальных желез, которые выделяют различные ве­щества (аммиак, мочевая кислота, аминокислоты, углеводы, вода и др.); кожное сало, смешанное с потом, образует водно-жиро­вую эмульсию в виде пленки; выделяются некоторые лекарствен­ные и токсические вещества. У взрослых кожа играет небольшую роль в дыхании, но у детей через кожу происходит больший об­мен газов (поглощение кислорода и выделение углекислого газа).

Всасывательная способность кожи находится в зависимости от количества сально-волосяных фолликулов, буферной способ­ности поверхности и от состояния водно-липидной мантии. Ве­щества, растворимые в жирах и липоидах (йод, окись свинца, деготь, гормоны, ртуть, борная и салициловые кислоты, сера и др.), хорошо всасываются кожей, и поэтому нужно быть осторож­ными в применении кислот и гормонов, а также других компо­нентов.

Терморегуляционная роль осуществляется при помощи хими­ческих и физических механизмов: поддержание температуры тела обменом веществ, теплоизлучением, теплопроводностью и испа­рением воды с поверхности кожи. В этом участвуют кровенос­ные сосуды и потовые железы, регулируемые симпатическими нервами.

Участие в обмене проявляется образованием кератина, мела­нина и витамина Д на базе биохимических процессов. Наруше­ния в организме углеводного, белкового, жирового и минераль­ного обмена отражаются на состоянии кожи. Недостаток вита­минов А, С и группы В существенно влияет на обменные процессы в коже, определяется весьма тесная связь состояния кожи с гормо­нами и деятельностью центральной нервной системы.

Детская кожа имеет некоторые физиологические особен­ности: морфологическую незавершенность, склонность к экссудативным реакциям из-за высокой гидрофильности и повышенной проницаемости сосудов, возникновение быстрой ответной реакции, повышенную ранимость и в то же время высокую регенеративную способность, повышенную ассимиляционную активность. Отмеча­ется снижение защитной функции детской кожи из-за понижения бактерицидности секрета потовых и сальных желез и слабощелоч­ной или нейтральной реакции поверхности кожи.

Патологические процессы в коже при воспалении проявляются в виде альтерации, вплоть до некроза, экссудации либо проли­ферации клеток. Последняя более характерна для хронических процессов, экссудация — для остро протекающих воспалитель­ных явлений.

В эпидермисе наблюдаются гистологически определяемые на­рушения. Гиперкератоз характеризуется значительным утолщением рогового слоя, хорошо выражен на ладонях и подо­швах. Его обнаруживают при кератодермиях, нейродермите, их­тиозе и др. При этом чешуйки на участках гиперкератоза отделя­ются с трудом. Паракератоз — нарушение ороговения — характеризуется сохранением ядер в клетках некомпактного рого­вого слоя. Зернистый и блестящий слои при этом отсутствуют. Про­цесс чаще встречается при псориазе, меньше — при экземе и дру­гих болезнях. Чешуйки при этом процессе легко отделяются. Гранулез— увеличение количества рядов зернистого слоя — типичен для гистологической картины красного плоского лишая. К серозному типу воспаления эпидермиса относятся меж- и внут­риклеточный отек, баллонирующая дегенерация, При спонгиозе — межклеточном отеке — воспалительный экссудат накапливает­ся в межклеточном пространстве шиповидного слоя, щели расши­ряются, клетки сжаты и частично погибают. За счет разрыва меж­клеточных мостиков и накопления жидкости образуются пузырь­ки в мальпигиевом слое, например, при экземе. При вакуольной дегенерации, т.е. внутриклеточном отеке, вакуоли оттесняют ядра в шиповидных клетках, приобретающих вид пузырьков, способ­ствуют пикнотическому сморщиванию и дегенерации ядра. Реже происходит вакуолизация ядер (гидропия): ядро клетки набухает и превращается в округлый пузырек, происходит исчезновение в нем хроматина (при экземе). При баллонирующей дегенерации явления спонгиоза сочетаются с нарушением связи между клет­ками, в серозном содержимом плавают шаровидной формы оттор­гнувшиеся клетки, нередко гиалинизированные. Баллонирующая дегенерация, возникающая вследствие некробиотических процес­сов, встречается у больных герпесом, ветряной оспой. При дру­гом патологическом процессе — акантолизисе — наступают деге­нерация (лизис) межклеточных протоплазматических мостиков, смещение клеток. Утрачивается связь между клетками шиповид­ного слоя, появляются пузырьки и пузыри внутри эпидермиса. Клетки шиповидного слоя уменьшаются в размере, но ядро уве­личивается. Такие изменения наступают преимущественно при пузырчатке. Паренхиматозная дегенерация определяется наличи­ем дегенеративных проявлений со стороны протоплазмы и ядра клеток мальпигиевого слоя. Акантоз, отмечаемый при псориазе, экземе, обусловлен усиленным размножением клеток базального и шиповидного слоя, что ведет к утолщению шиповидного слоя, а также внедрением эпидермальных выступов в дерму. Папилломатоз—выраженная пролиферация сосочков дермы.

Первичные и вторичные морфологические элементы.

Первичными элементами называются те формы высыпных эле­ментов, которые появляются первично в результате какого-то патологического или реже физиологического процесса, а вторич­ными — те, которые проявляются в результате эволюции первич­ных элементов или как результат какого-то внешнего воздейст­вия.

Различают 8 первичных морфологических элементов; пятно, папула, бугорок, узел, пузырек, пузырь, гнойничок, волдырь. В соответствии с гистоморфологической разницей между острым и неострым воспалением первичные элементы подразделяют на экссудативные и инфильтративные. К инфильтративным элемен­там относятся: пятно, узелок, бугорок, узел, волдырь к экссудативным — пузырек, пузырь, гнойничок.

1. Пятно (macula) — первичный элемент, характеризующий­ся изменением окраски кожи. Пятна бывают сосудистые, геморрагические и пиг­ментные. Сосудистое пятно может быть островоспалительным (розеола, эритема), невоспалительным (телеангиэктазии, эрите­ма стыдливости). Как первичный элемент, островоспалительная розеола появляется у больных розовым лишаем, дерматитом, экземой, детскими инфекциями. Неостровоспалительная розео­ла бледно-розового цвета и с четкими очертаниями, возникает как первичный элемент у больных вторичным сифилисом. Ге­моррагические пятна могут образовываться в результате выхода форменных элементов крови из сосудов, либо в результате раз­рыва сосудистой стенки, либо под действием повышенной проницаемости. Различают точечные петехии, пурпурозные — раз­мером не более ногтя, экхимозы — неправильной формы круп­ные высыпания, вибицес — линейные, гематомы — обширные кровоизлияния.

Пигментные пятна делятся на депигментированные и гипер­пигментированные. Они могут быть приобретенными (лейкодер­ма, витилиго, меланодермия) и врожденными (альбинизм, невусы).

2. Узелок (papula) — инфильтративный элемент, возвышаю­щийся над уровнем кожи. В процессе разрешения может оста­вить пигментированное или депигментированное пятно. Инфиль­трат залегает либо в эпидермисе (при псориазе), либо в сосочковом слое дермы (при вторичном сифилисе).

3. Бугорок (tuberculum) — инфильтративный элемент, залега­ющий в глубоком сетчатом слое дермы, склонный к изъязвлению и дающий в исходе рубец.

4. Узел (nodus) — инфильтративный элемент, залегающий в гиподерме. На месте глубоких изъязвлений формируется обшир­ный рубец (например, сифилитическая гумма в третичном пери­оде сифилиса, при скрофулодерме, лепре).

5. Пузырек (vesicula) — экссудативное полостное образование с серозным содержимым, несколько возвышающееся над уров­нем кожи, небольшого размера — от просяного зерна до мелкой горошины.

6. Пузырь (bulla) — более крупный, чем пузырек, экссудативный полостной элемент с серозным содержимым, располагается внутриэпидермально или под эпидермисом. При вскрытии пу­зыря, также как при вскрытии пузырька, возникает эрозия, ко­торая эпителизируется.

7. Гнойничок (pustula) — полостной элемент с гнойным со­держимым, залегающий в эпидермисе (импетиго) или глубже (эктима).

8. Волдырь (urtica) — бесполостной экссудативный элемент, эфемерный, т.е. быстровозникающий и также быстро исчезаю­щий. Характеризуется ограниченным отеком сосочкового слоя дермы при крапивнице. Вначале красного цвета, затем в центре элемента появляется побледнение за счет сжатия кровеносных сосудов; изменений на коже не оставляет.

К вторичным морфологическим элементам относятся: пигмен­тация, чешуйки, корки, поверхностные и глубокие трещины, сса­дины, эрозии, рубцы лихенизация и вегетации.

Вторичные морфологические элементы развиваются в резуль­тате эволюции первичных морфологических элементов (эрозия после вскрытия пузырька, язвочка после вскрытия фурункула и тд.) или вследствие воздействия на кожу механических или внеш­них факторов (лихенификация у больных нейродермитом возни­кает вследствие слияния папул, раздражения пятен и их инфиль­трации клеточными элементами).

При наличии первичных морфологических элементов несколь­ких типов говорят об истинном полиморфизме (экзема, лепра, герпетиформный дерматит Дюринга). Отмечается еще и так на­зываемый ложный полиморфизм, при котором наряду с первич­ными элементами одновременно наблюдается и несколько вто­ричных элементов (врожденный эпидермолиз).

Методика обследования больного

В процессе курации больного необходимо выяснить общие све­дения о больном:

1. Фамилия, имя, отчество.

2. Возраст.

3. Специальность (для взрослых, для детей — посещает ли дет­ское учреждение).

4. Жалобы при поступлении.

5. Анамнез заболевания: давность, с чем связано начало забо­левания или обострение, течение заболевания, длительность ре­миссии, сезонность, проводимое ранее лечение, эффективность его.

6. Осмотр кожных покровов. Общие свойства кожи больного:

цвет (смуглая, покрасневшая, с желтушным оттенком, бледно-розовая), растяжимость и эластичность, пото- и салоотделение, дермографизм (красный, белый, смешанный), пиломоторный рефлекс, волосы (пушковые, длинные). Общие свойства слизи­стых (конъюнктивы глаз, век, красной каймы губ, полости рта, носа, наружных половых органов и ануса), цвет, чистые или во­влечены в патологический процесс, влажность.

7. Состояние лимфатических узлов.

Описание пораженной кожи и слизистых

Особенности расположения высыпных элементов (симметрич­ные, несимметричные), распространенное или ограниченное поражение, характер воспаления (неостровоспалительный процесс, островоспалительный, подостровоспалительный), локали­зация патологических высыпаний, мономорфные или полимор­фные высыпания.

Определение первичного морфологического элемента высы­паний: пузырек, пузырь, пустула, волдырь, пятно, папула, буго­рок и т.д. Цвет, величина элементов (от и до), границы (четкие, нечеткие, сливные или несливные), поверхность (гладкая, буг­ристая, шероховатая, блестящая, лакированная и т.д.), форма (плоская, шаровидная, конусовидная, полушаровидная), очерта­ния, консистенция (плотно-эластическая, плотная, мягкая, тестоватая, деревянистая и т.д.), склонность элементов к перифе­рическому росту, склонность к группировке (сгруппированные, несгруппированные).

Вторичные морфологические элементы.

Также необходимо отразить данные пальпации, поскабливания, определения дермографизма, диаскопии, воспроизведения пиломоторного рефлекса, симптома зонда, гистологических препара­тов.

Вопросыдля самоподготовки:

1. Назовите основные слои эпидермиса.

2. Назовите основные слои дермы.

3. Перечислите особенности строения детской кожи.

4. Укажите первичные морфологические элементы неостровос­палительного характера.

5. Назовите первичные морфологические элементы островоспа­лительного

характера.

6. Перечислите принципы классификации пятен, папул.

7. Дайте определение паракератоза.

8. Перечислите гистопатоморфологические изменения в эпидер­мисе.

9. Дайте определение акантоза.

10. Перечислите вторичные морфологические элементы.

11. Что такое истинный и ложный полиморфизм?

Занятие № 2 принципы лечения дерматозов

Студент должен знать: методы местной терапии, классификацию наиболее часто применяемых лекарственных средств по механизму действия, значение гидротерапии и рациональной первичной обработки очага, лекарственные формы.

Студент должен уметь: выписывать рецепты

Лечение кожных и венерических болезней должно быть комплексным, включать общее и местное лечебное воздействие, а также качественный уход за больными.

Общее лечение направлено на устранение непосредственной причины заболевания или патогенетических и предрасполагающих к заболе­ванию факторов. Для этой цели в дерматовенерологии применяется широкий спектр медикаментозных препа­ратов различного механизма и направленности действия. Чаще всего таковыми могут быть антибактериальные (антибиотики, сульфаниламиды), антигистаминные (ди­медрол, супрастин, тавегил, кетотифен), седативные (бромкамфора, валериана), транквилизаторы (элениум), общеукрепляющие (витамины), иммуномодуляторы, гор­моны и другие медикаментозные средства для энтерального и парентерального введения в организм человека. Поскольку этиология многих хронических дерматозов неясна, а патогенетические механизмы развития болезней требуют уточнений, лечение заболеваний кожи не может быть трафаретным, оно всегда требует - индивидуального подхода. Поэтому, если возможной причиной возникновения заболевания предполагается стресс, то в комплексное лечение целесообразно включать гипнотерапию, злектросон и т.д. Если выявлены сопутствующие дерматозу заболевания органов пищеварения, то обязательным лечебным фактором должны быть соответствующая диета и ограничение или полный отказ от вредных привычек. Таким образом, успех проводимого лечения дерматозов с длительным и упорным течением во многом зависит от полноценного обследования и учета выявленных патологических изменений при выборе лекарственных средств и других методов лечебного воздействия. К ним, в первую очередь, относятся физиотерапевтические методы, санаторно-курортное лечение, спелеотерапия и др. В период лечения заболеваний кожи, а также для пре­дупреждения их возникновения немаловажное значение имеет соблюдение правил личной гигиены, правильный режим труда и отдыха, здоровый образ жизни.

Местное лечение при кожных заболеваниях, так же как и общее, может быть направлено на устранение причины их возникновения (чесотка, поверхностные пиодермиты), однако чаще оно является симптоматическим - для устранения сопутствующих субъективных расстройств (зуд, боль) и разрешения (исчезновения, обратного развития) патологических изменений кожи, т.е. первичных и вторичных морфоло­гических элементов. Для этой цели используют лекар­ственные формы для наружного применения: растворы, присыпки, взбалтываемые взвеси (болтушки), мази, пасты, пластыри, лаки и др. Многообразие лекарственных форм для наружного применения обусловлено, с од­ной стороны, рациональностью применения фармако­логического средства, а с другой - тем, что каждой из перечисленных лекарственных форм присущи особые физические свойства, позволяющие их унифицирован­ное применение при различных заболеваниях различ­ной этиологии; Более того, правильный выбор той или иной лекарственной формы для наружного применения иногда гораздо важнее, чем состав входящих в нее компонентов. К примеру, при остром процессе с ак­тивной гиперемией и мокнутием пораженных участков кожи можно применять только растворы в виде примо­чек или влажно-высыхающих повязок. Нерациональный выбор лекарственной формы в этом случае приводит к резкому обострению кожного процесса.

ОСНОВНЫЕ СПОСОБЫ НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ДЕРМАТОЛОГИИ

Присыпки состоят из порошкообразных веществ, которые наносят на участок поражения ровным тонким слоем. Присыпка высушивает и обезжиривает (вследствие гигроскопичности) кожу, охлаждает ее (в результате усиления теплоотдачи) и способствует сужению поверхностных сосудов кожи. Назначая присыпки при острых воспалениях кожи, врач ставит цель уменьшить гиперемию, отек (особенно в области складок кожи), ощущение жара и зуда. Однако при наличии в очагах поражения мокнутия присыпки не применяют, так как вместе с экссудатом они образуют корки, усиливающие воспалительный процесс, и раздражают кожу. Их применяют против повышенной потливости и при усиленном салоотделении.

Для присыпок используют минеральные или растительные порошкообразные вещества. Из минеральных веществ наиболее часто в состав присыпок входят: силикат магния — тальк (Talcum), окись цинка (Zinci oxydatum), из растительных — пшеничный крахмал (Amylum tritici). Крахмал может подвергаться брожению, поэтому его не следует употреблять при повышенной потливости, особенно в кожных складках. Сульфиналамиды и др. в виде порошка, ксероформ, дерматол вводят в состав присыпок для лечения эрозий и язв:

Rp. Talci veneti

Zinci oxydati aa 15,0

Bismuthi subnitrici 10,0

M.D.S. Наружное

Rp.: Zinci oxydati

Talci veneti aa 10,0

M.D.S. Присыпка

Rp.: Zinci oxydati

Talci veneti aa 15,0

Dermatoli

Bolus albae aa 10,0

M.D.S. Наружное

Rp.: Zinci oxydati

Talci veneti

Amyli aa 10,0

M.D.S. Присыпка

Жирные присыпки, содержащие нафталанскую нефть, оказываются эффективными при некоторых зудящих дерматозах, различного рода дерматитах, не носящих слишком острый характер, в некоторых стадиях экземы— при острой и подострой экземе без наклонности к мокнутию и импетигинизации и т.д. Можно пользоваться следующей прописью:

Rp.: Naphtha-Naphthalani

Zinci oxydati

Talci veneti aa 10,0

M.D.S. Присыпка

Примочки в форме водных и спиртовых растворов в дерматологии применяют часто как противовоспалительное, вяжущее или дезинфици­рующее средство. Способ применения: охлажденными лекарственными растворами смачивают 4—6 марлевых салфеток или мягкую ткань, от­жимают их и накладывают на пораженный мокнущий участок. Примочки меняют через 5—15 мин. в течение 1—1,5 ч; всю процедуру повторяют несколько раз в сутки. Чаще всего для примочек используют 1—2% раствор танина, 0,25%, раствор нитрата серебра (ляпис), 2% раствор борной кислоты, 0,25—0,5% свинцовую воду.

Если в очагах островоспалительного поражения имеется гноевидная инфекция, то применяют дезинфицирующие примочки: 0,1% раствор этакридина лактата (риванол), фурацилина (1:5000), перманганата калия (0,05%), резорцина (1—2%).

Детям примочки с раствором борной кислоты назначают с осторож­ностью из-за возможного токсического действия. Вследствие аллергизирующего воздействия ограниченно используют примочки с этакридина лактатом и фурацилином.

Влажно-высыхающая повязка. Такую повязку готовят по тому же принципу, что и примочку, но слоев марли больше (8—12) и меняют по­вязку значительно реже (1/2 —1 ч и более) по мере высыхания. Сверху влажно-высыхающую повязку покрывают тонким слоем гигроскопичес­кой ваты и прибинтовывают. Эти повязки способствуют стиханию симп­томов острого воспаления, так как медленно испаряющаяся жидкость вызывает охлаждение кожи (однако менее активно, чем примочка).

Смазывания производят водными или спиртовыми растворами ани­линовых красителей (например, бриллиантового зеленого), водно-спир­товыми растворами ментола (1—2%), нитрата (1—1,5%), водными ра­створами медного купороса (2—10%), нитрата серебра (2—10%), фукорцином.

Взбалтываемые взвеси (болтушки) бывают водными и масляными. Это те же порошки, но взвешенные в воде и глицерине и поэтому не осыпающиеся быстро с поверхности кожи. После испарения воды по­рошки (они составляют 30—45% всей массы болтушки) отлагаются на коже тонким равномерным слоем и удерживаются на ней длительное время благодаря глицерину. Таким образом, болтушки, как и примочки, оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие.

В качестве порошкообразных веществ чаще всего берут окись цин­ка, тальк, белую глину, крахмал. Водные болтушки действуют так же, как присыпки: противовоспалительно, успокаивая зуд и жжение.

Rp.: Zinci oxydati

Talci veneti

Glycerini

Aq. destillatae aa 25,0

M.D.S. Перед употреблением взбалтывать

Водно-спиртовые болтушки содержат 96% этиловый спирт.

Rр. Zinci oxydati

Talci veneti

Amyli tritici aa 30,0

Glycerini

Sp. Vini rectif. 96% aa 25,0

Aq. destill. Ad 220,0

M.D.S. Наружное (водная болтушка)

Масляные болтушки состоят из порошкообразных веществ и жидкой жировой основы (подсолнечное, персиковое или вазелиновое масло). Очень часто пользуются масляной болтушкой, называемой «цинковое масло», которая содержит 30% окиси цинка и 70% растительного масла. Масляные болтушки смягчают кожу, уменьшают чувство напря­жения, стягивания и помогают снять чешуйки и корки.

Rp.: Zinci oxydati 30,0

Ol. Helyanthi 70,0

M.D.S. Наружное (масляная болтушка)

К болтушкам, о которых мы говорили выше, можно добавлять препараты серы, ихтиол, деготь, ментол и др. Перед употреблением водные и масляные взвеси взбалтывают и куском ваты наносят на пораженный участок (с отеком и эритемой островоспалительного характера), где они быстро высыхают. Их не применяют на волосистую часть головы.

Взбалтываемыми взвесями пользуются при острых, подострых и хронических воспалениях кожи (дерматитах, экземе и др.), отсутствии мокнутия и излишней сухости пораженных участков кожи. Достоинствами взбалтываемых взвесей является возможность их применения без наложения повязок.

Пасты представляют собой смесь в равных весовых частях индиф­ферентных порошков (окись цинка, тальк, крахмал и др.) и жировой ос­новы (ланолин, вазелин и др.). Официнальная цинковая паста имеет следующую пропись:

Rp.:Zinci oxydati

Amyli tritici aa 10,0

Vaselini20,0

M.D.S. Наружное

Rp.: Zinci oxydati

Talci pulverati

Lanolini

Vaselini aa 10,0

M.D.S. Наружное

Пасты действуют глубже, чем болтушки, но менее активно, чем ма­зи, оказывают, противовоспалительное и подсушивающее действие. Тес­товая консистенция паст позволяет накладывать их без повязки. На во­лосистую часть головы при наличии мокнутия их не применяют. Пасту наносят на кожу 1—2 раза в день; 1 раз в 3 дня ее снимают тампоном,

смоченным растительным маслом.

Уменьшая количество порошкообразных веществ, можно готовить мягкие пасты.

Компрессы оказывают согревающее действие и предназначены для рассасывания кожных инфильтратов, уменьшая воспаление, защиты пора­женных участков от внешних влияний. Для компрессов применяют глав­ным образом спирт, буровскую жидкость, свинцовую воду.

Масла в чистом виде употребляют для очистки пораженных участ­ков кожи от вторичных болезненных наслоений, удаления с кожи остат­ков применявшихся лекарственных веществ. Употребляют различные масла: персиковое, льняное, подсолнечное, оливковое и др.

Крем применяют при сухой коже, уменьшении ее эластичности и не­значительных воспалительных явлениях. Входящий в крем ланолин (животный жир) делает кожу более мягкой, эластичной. Вода, находящаяся в креме, охлаждает кожу, осуществляя этим противовоспалительное действие. Крем хорошо переносится кожей, но для детей вазелин, раз­дражающий кожу, заменяют касторовым или подсолнечным маслом. Широкое применение нашел крем Унны, а также «Детский», «Спермаце­товый», «Восторг» и многие другие, выпускаемые парфюмерной про­мышленностью. В креме Унны вместо вазелина целесообразнее исполь­зовать растительное масло (оливковое, персиковое, подсолнечное, рициновое): Lanolini, 01 Helyanthi, Aq. destill. aa.

Широко используются в лечебной практике мази, кремы и аэрозоли, Содержащие кортикостероиды и оказывающие противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. При резком воспалении, мокнутии це­лесообразнее применять аэрозоли.

Известны многочисленные стероидные мази и кремы: бетновейт, дермовейт, фторокорт, элоком, кутивейт, латикорт, триакорт, локакортен, целестодерм, синафлан. Созданы новые синтетические негалогенизированные кортикостероиды — адвантан, апулеин, локоид, дерматоп, элоком. Для лечения дерматозов, осложненных бактериальной инфекцией, применяются тридерм, белогент, дипрогент, целестодерм В, синалар Н, флуцинар N, полькортолон ТС; препаратами противовоспалительного, противомикробного и противогрибкового действия являет­ся тридерм, синалар К, сикортен плюс, лотридерм, травокорт, сангвиритрин.

В последние годы применяются мази и гели, приготовленные на ос­нове липосомальных эмульсий, в состав которых включены биологичес­ки активные вещества из экстрактов лекарственных растений и цитокины.

Мазь содержит одно или несколько лекарственных веществ, равно­мерно смешанных с жировой мазевой основой (вазелин, ланолин, свиное сало, нафталан и др.), которая должна быть химически нейтральной (чтобы не вызывать раздражения кожи) и обладать мягкой, эластичной консистенцией, не изменяющейся под влиянием температуры тела.

Все большее применение находят мазевые основы из синтетических веществ: полимеры этиленоксидов, производные целлюлозы и др. Мази с такой основой лучше проникают в кожу и легче освобождаются от включенных в них лекар­ственных средств, не окисляются и не разлагаются, хорошо переносятся кожей.

Мази оказывают глубокое действие и поэтому их назначают при хронических и подострых заболеваниях, при наличии в коже воспалительного инфильтрата (рассасывающие или кератопластические мази). К кератопластическим веществам относят нафталан, дегти, ихтиол. К веществам, вызывающим отслойку рогового слоя (кератолитическим), относят салициловую (в мази в концентрации 5%) и молочную кислоты.

Употребляют 2—10% серную мазь, 2—3% дегтярную, 1—3% белую ртутную, 2% салициловую, 2—5% ихтиоловую, 2—3% нафталановую мазь и пр. Пользуются мазями с антибиотиками (эритромициновая (2,5—5%, тетрациклиновая, линкомициновая и др.). При лечении пузырькового лишая, опоясывающего лишая применяют интерфероновую мазь, оксолиновую, госсипол.

Пластырь — в его основу (emplastrum), кроме жира, входят воск или канифоль, нередко смолы, каучук и другие вещества. При включе­нии в пластырь лекарственных веществ образуются лечебные пластыри (например, пластырь с мочевиной, салициловый, феноловый и др.). Пластырь по сравнению с мазью име­ет более густую и липкую консистенцию, действует глубже. Перед употреблением его нагревают, он прилипает к коже и плотно на ней удерживается.

Лак — жидкость, быстро высыхающая на поверхности кожи с обра­зованием тонкой пленки. Чаще всего лак состоит из коллодия (Collodii 97,0 01. Ricini 3,0), в который вводят различные лекарственные веще­ства (Ac. salicylici, Resorcini, Gryseofulvini и др.). Обычно лак применя­ют при желании получить глубокое воздействие на ткань (например, на ногтевую пластинку) и на ограниченном участке:

Rp.: Ac. lactici

Ac. salicylici

Resorcini aa 10,0

01. Ricini 3,0

Collodii ad 100,0

M.D.S. Лак для смазывания вульгарных, подошвенных бородавок, мозолей, а также ногтевых пластинок, пораженных грибом.

Широко используются для лечения онихомикозов лаки «Лоцерил», «Батрафен».

По характеру действия все наружные средства делят на несколько групп. Так, различают противовоспалительные, противозудные, дезинфицирующие, кератолические и кератопластические, прижигающие, фунгицидные и другие средства. Такое деление наружных средств по характеру их действия удобно в дидактических целях, хотя является и условным, так как одно и то же вещество в зависимости от формы его применения и концентрации может оказывать различное действие. Наиболее доказателен в этом отношении резорцин, который действует кератопластически (в небольших концентрациях), кератолитически (в несколько больших концентрациях) и прижигающе (в еще больших концентрациях). Деготь — типичное кератопластическое средство — используют также с противопаразитарной и противозудной целью. Салициловая кислота в концентрации до 3% действует как слабое кератопластическое средство, а свыше 3% — как кератолитическое.

Противовоспалительными средствами являются все те медикаменты, которые используют для примочек, присыпок, болтушек, паст, а также кортикостероидные мази и кремы.

Кератопластические средства в малых концент­рациях действуют и противовоспалительно. Такими средствами являются ихтиол, препараты серы, дегтя, нафталанская нефть и нафталан, препарат АСД (3-я фракция) и др., применяемые главным образом в форме мазей и паст при хронических неостровоспалительных поражениях кожи.

К кератолическим средствам относят преимущественно различные кислоты (особенно широко используют салициловую кислоту, а также молочную, бензойную) и щелочи в 10—15% концентрации, применя­емые для отшелушивания поверхностных частей рогового слоя.

Противозудные вещества можно разделить на две группы. Первую составляют такие средства, которые (в растворе, мази, креме) дают только противозудный эффект: ментол, анестезин, растворы уксуса, тимол, хлоралгидрат и др. Во вторую группу входят средства, которые, действуя противовоспалительно или кератопластически, одновременно уменьшают чувство зуда: препараты дегтя и серы, салициловая кислота, кортикостероиды в мазях и кремах.

К дезинфицирующим (антисептическим) и антипаразитарным отно­сится большая группа средств, оказывающих только дезинфицирующее, либо еще и антипаразитарное, либо только антипаразитарное действие. К этим группам относят йод, спирт, борную кислоту, салициловую кислоту, резорцин, тимол, бензойную кислоту, мыло К, препараты серы, дегтя, антибиотики, сульфаниламиды, дерматол, ксероформ, бензилбензоат бензиловый эфир бензойной кислоты), спрегаль и др.

В группу прижигающих и разрушающих средств входят салициловая кислота и резорцин (в больших концентрациях), нитрат серебра, молочная кислота, раствор подофиллина, пирогаллол, уксусная и трихлоруксусная кислоты, едкие щелочи и др.

Больным грибковыми заболеваниями назначают фунгицидные средства, к которым относятся йод (2-5% спиртовые растворы), анилиновые красители, препараты ундециловой кислоты, а также сера и деготь в форме мазей.

Фотозащитными свойствами обладают хинин, салол, танин, парааминобензойная кислота.

Вопросы для самоподготовки:

1. Примочка дезинфицирующая, противовоспалительная.

2. Мазь дезинфицирующая и кератопластическая, рассасывающая.

3. Взбалтываемая смесь противозудная.

4. Масляная взвесь дезинфицирующая и противовоспали­тельная.

5. Паста защитная и кератопластическая, кератопластическая.

6. Линимент дезинфицирующий, противозудный

7. Пластырь дезинфицирующий.

8. Лак кератолитический.

9. Водно-спиртовая краска дезинфицирующая.

Занятие № 3 псориаз. Красный плоский лишай. Розовый лишай Псориаз

Студенты должны знать: этиологию и патогенез псориаза и красного плоского лишая, клинические формы, ди­агностические и дифференциально-диагностические критерии, методы обследования, современные методы терапии,

Студенты должны уметь диагностировать клини­ческие формы и стадии псориаза, выявлять три феномена на па­пулах при псориазе, поставить изоморфную реакцию, провести дифференциальную диагностику в типичных случаях, определить дальнейшие лечебные и профилактические рекомендации.

Псориаз (чешуйчатый лишай) — один из наиболее часто встре­чающихся дерматозов, которым страдает около 2% населения пла­неты. В последние годы наблюдается не только рост числа боль­ных, но и «омоложение» болезни, а также более тяжелое ее течение (псориатическая эритродермия, артропатический псориаз и др.).

Этиология и патогенез этого хронического заболевания недо­статочно выяснены, а терапия часто представляет трудности. В настоящее время высыпания псориаза характеризуются эпидермальной пролиферацией с ангиогенезом и воспалительным ин­фильтратом. У большинства больных можно выявить признаки нарушения функций центральной и вегетативной нервных сис­тем, эндокринных желез, иммунологические сдвиги, изменения в обмене веществ. Часто можно наблюдать развитие псориаза на фоне пиогенной инфекции (хронические очаги, тонзиллиты и т.п.), нарушения жирового и углеводного обмена, предшествую­щих явлений экссудативного диатеза, нервных стрессов. Особенно велика роль наследственных факторов, когда у родителей или у близких родственников выявляются или отмечаются в анамнезе псориатические высыпания. Все это обуславливает необходимость изучения этого заболевания, которое приносит много страданий пациентам.

Псориаз — заболевание, первичным морфоло­гическим элементом является папула, которая считается эпидермальной, так как она приподнимается над уровнем кожи преиму­щественно за счет утолщения эпидермиса (паракератоз и акантоз). Папулы имеют различные размеры, так как псориатическая папула при своем возникновении увеличивается за счет перифе­рического роста, имеют розовый цвет, покрыты серебристо-белыми чешуйками. Обычно первые высыпания локализуются на коже волосистой части головы и лица, на разгибательных участках верхних конечностей, передних поверхностях голеней. Не­редко поражение локализуется в виде небольших папул на разгибательной поверхности локтевых суставов в течение многих лет.

При псориазе наблюдается также изменение ногтевых пластинок, которое бывает единственным проявлением псориатической болезни. Клиника поражения ногтей дает следующую картину: а) истончение и расслаивание ногтевых пластинок, опре­деляемое как онихолизис; б) точечные вдавления на поверхности ногтей, напоминающие наперсток; в) утолщение ногтевых плас­тин, похожих на когти птиц, и их усиленный рост (онихогрифоз).

Псориазу присуще, как и многим другим кожным заболева­ниям, волнообразное течение; периоды нарастания и распрост­ранения поражения сменяются спокойным течением, а затем подчас и самостоятельно наступающей ремиссией. В связи с этим и течении псориаза выявляют три стадии этого заболевания:

• прогрессирующая — появление мелких свежих папул с пери­ферическим воспалительным венчиком роста, не покрытым чешуйками, слияние элементов и увеличение их размеров, обильное шелушение, положительная изоморфная реакция Кебнора (появление высыпаний на местах травм, давления, трения, ожога кипятком, эритемной дозы УФО, применения раздражающих мазей и др.);

• стационарная — не появляются свежие элементы, не отмеча­ется слияния близко расположенных папул, отсутствует пери­ферический венчик розового цвета, однако еще может про­явиться изоморфная реакция;

• регрессирующая — в центре папул и бляшек появляются просветы здоровой кожи, исчезает шелушение на поверхности вы­сыпных элементов, вокруг уплощающихся папул появляются псевдоатрофические кольца Воронова (заметное побледнение кожи), на месте бывших высыпаний возникают депигменти-рованные или гиперпигментированные пятна.

Проявления псориаза весьма разнообразны, в связи с чем можно выделить, кроме стадий течения, следующие формы; ти­пичную, ограниченную, распространенную, экссудативную, извращенную (inversus), ладонно-подошвенную, тяжелые формы (иритродермию, артропатический псориаз, эксудативный псориаз и пустулезный псориаз).

В детском возрасте псориатические высыпания часто прояв­ляются на лице, в складках кожи, на половых органах, что укладывается в картину извращенной формы; из-за особенностей кожи элементы в большинстве случаев имеют экссудативный характер и распространяются по всему кожному покрову, не имея определенной типичной локализации. Проявления псориаза со­провождаются полиаденитом и нередко выраженным зудом. У детей раннего возраста патологические элементы располагаются часто в складках кожи, сопровождаются мацерацией и отслой­кой эпидермиса по периферии очагов, что напоминает пятнис­тые высыпания при опрелости, кандидозе, экзематидах.

При диагностике псориаза принимается во внимание мономорфность высыпаний (папулы), типичность или атипичность расположения, выявление трех феноменов, присущих псориатическим папулам и обусловленных скоблением папул плотной бу­магой или деревянным шпателем; 1) стеаринового пятна (из-за паракератоза в роговом слое); 2) терминальной пленки (из-за от­сутствия зернистого и блестящего слоев); 3) точечного кровоте­чения (из-за акантоза и неравномерного папилломатоза). Затем определяем стадию псориаза, что необходимо для решения при­менения соответствующих методов терапии.

При необходимости производится постановка изоморфной ре­акции: на видимо здоровой коже наносится царапина острой иглой до появления небольших капелек крови, и через 6-7 дн. на этом месте при прогрессирующей стадии псориаза появляются папулы. Это свидетельствует не только о прогрессирующей ста­дии болезни, но и характеризует общую патологическую направ­ленность ответа организма больного и его кожи на различные раздражители (ожоги, потертости, эритема от УФО и т.п.).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с про­явлениями красного плоского лишая, нумулярной экземой, се­бореей, красной волчанкой, сифилитическими папулами, дерматомикозами,

Патогистологические изменения пеориатичсских высыпаний выражены паракератозом, акантозом и микроабсцессами Мунро в эпидермисе, неравномерным папилломатозом, повышенной васкуляризацией в дерме и небольшим инфильтратом из лимфо­цитов, гиетиоцитов и полинуклеаров.

Лечение. При распространенных формах и при прогресси­рующей стадии заболевания необходима госпитализация. Тера­пия должна проводиться с учетом стадии заболевания, общего со­стояния организма пациента и этиопатогенетических факторов. Назначаются десенсибилизирующие средства (глюконат кальция в/м, тиосульфат натрия в/в, сернокислую магнезию в/м), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, диазолин, димед­рол), седативные средства (тазепам, радедорм, седуксен, беллатаминал). Используют витамины С, В1, ВЗ, В6, В12, В15, левит. Иммуностимулирующая терапия включает лирогенал, аутогемотерапия, иммуномодуляторы.

При тяжелом течении (эритродермия, артропатия) используют: глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон) и цитостатики (метотрексат) и др.; фотохимиотерапию (ПУВА) — ультрафиолетовое излучение спектра А (320-400 им) с фотосенсибилизаторами (пувален в таблетках по 0,6 на 1 гк массы тела); ароматические ретиноиды (тигазон) — синтетические производные витамина А; хороший эффект получен от нового препарата ликопида в таб­летках по 20 мг в сутки в течение 10 дн. под наблюдением врача; иммунодепрессанты: циклоспорин А — сандиммун.

Наружная терапия включает следующее.

В прогрессирующую стадию, а также при эритродермии назначаются смягчающие и охлаждающие кремы, а также кератопластические мази (1-2% салициловая, 5% нафталановая мази или кремы), на отдельные ограниченные участки — стероидные мази к кремы.

В стационарную и регрессирующую стадии используют кератолитические мази и кремы (5-10% салициловую мазь, 10-15% нафталановую мазь, деготь, ихтиол), а также УФО, парафин, озокерит.

Важное значение в терапии псориатической болезни имеют курортные факторы: морские купания, солнечное облучение, гря­зелечение, радоновые ванны, которые применяются преимущественно в стационарную и регрессирующую стадии, а также с учетом зимних и летних форм псориаза.

Красный плоский лишай

За последнее время увеличилось количество больных красным плоским лишаем (КПЛ) не только среди взрослых, но и среди детей. Причины заболевания до сих пор неизвестны. Одной из наиболее вероятных теорий является нейрогенная, в меньшей степени учитывается вирусная роль, немаловажное значение придается наследственным факторам происхождения КПЛ.

Клиническая картина. Мономорфные высыпания присного, красно-фиолетового цвета, плоские, полигональных очертаний, с блестящей поверхностью и пупковидньм вдавлением в центре папулы. Преимущественная локализация в типич­ных случаях — кожа сгибательных поверхностей верхних конеч­ностей, боковых поверхностей туловища, внутренних поверхнос­тей бедер. Поражение кожи лица и волосистой части головы, ладоней и подошв встречается реже. Наряду с кожей также могут поражаться слизистые полости рта и гениталий, ногтевые плас­тинки. На поверхности папул или на слизистых просматривается серовато-белесоватые точки и полосы, напоминающие сеть, которая становится более заметной при смачивании элементов водой или смазывании маслом- Такой феномен образуется за счет неравномерно гипертрофированного зернистого слоя (гипергранулез) эпидермиса и получил название сетки Уикхема КПЛ у детей отличается экссудативным характером из-за гидрофильности и обильной васкуляризации кожи. Иногда на поверхности элементов возникают пузыри, такая форма КПЛ называется пемфигоидной. Встречаются также бородавчатая, или гипертрофи­ческая, форма, чаще на голенях, атрофический, кольцевидный, монилиформный, остроконечный КПЛ.

Нередко процесс ограничивается поражением только слизис­той полости рта, красной каймы губ или половых органов. В некоторых случаях отмечается поражение ногтей в виде продоль­ных гребешков беловатого цвета, трещин, повышенной ломкос­ти подлине ногтя (онихорексис), подногтевого гиперкератоза.

Как и при псориазе, при КПЛ различают 3 стадии течения бо­лезни: прогрессирующую (также отмечается изоморфная реак­ция на раздражители ~ царапину, порезы и т.п.), стационарную и регрессирующую. Заболевание характеризуется волнообразным течением, но склонность к рецидивам проявляется гораздо реже по сравнению с течением псориаза.

В период обострения больных беспокоит сильный зуд, а при неблагоприятном течении может развиться эритродермия. Диф­ференциальный диагноз проводят с псориазом, вторичным си­филисом, пятнистой склеродермией, розовым лишаем, стоксико-аллергическим дерматитом, при котором могут также появ­ляться папулы полигональных очертаний, но без пупковидного вдавления в центре и сетки Уикхема.

Патогистология папулы КПЛ; гиперкератоз, неравномерный гранулез, незначительный акантоз и воспалительный полосовидный инфильтрат в сосочковом слое, что дает основание назвать папулы при КПЛ эпидермодермальными.

Лечение проводится с целью коррекции выявленных этиологических факторов и патогенетических компонентов. Необходимо учитывать стадию заболевания ив первую очередь назна­чил, седативную терапию: триоксазин, беллатаминал или беллоспон; антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, витамины А, группы В, аскорбиновую кислоту, рутин. В некоторых случаях могут быть полезными антибиотики широкого спектра действия, УФО, иногда при тяжелом течении — стероидные гормоны.

Наружно назначают крем Унны с 1-2% содержанием салициловой кислоты, цинковую болтушку (масляную или водно-спир­тную), стероидные мази. Для рассасывания инфильтратов при дисртрофической форме используют ихтиол, деготь, препарат АСД фракция № 3, также можно применять диатермокоагуля­цию, криодеструкцию, лазеротерапию. На месте исчезающих папул развивается обычно выраженная гиперпигментация, про­ходящая со временем.

В период разрешения процесса показано пребывание на курортах с применением сероводородных и радоновых ванн (Пятигорск, Сочи, Серноводск).

Розовый лишай

Эритематозно-сквамозный дерматоз предположительно инфекционно-аллергического, вирусного происхождения. Нередко розовый лишай развивается после инфекционных лихорадочных болезней, кишечных расстройств, вакцинации. Заболевание чаще возникает весной или осенью, характеризуется фазностью течения, нередким обострением и экзематизацией, т. е. развитием аллергической реактивности. У детей старшего возраста розовый лишай составляет 3,5% заболеваемости кожными болезнями, а в возрасте до 2 лет встречается очень редко.

Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены; по-видимому имеет место инфекционно-аллергический процесс с предполагаемой стрептококковой или вирусной этиологией.

Клиническая картина. Заболевание проявляется возникновением круглого или овального эритематозного очага с четко очерченными, слегка отечными краями и несколько запавшим основанием, покрытым характерными нежными чешуйками, напоминающими гофрированную папиросную бумагу. Первичный очаг, называемый «материнская» бляшка, может располагаться на любом участке кожного покрова, но чаще он возникает в области груди, спины, живота или бедер.

Предшествующие продромальные симптомы больные не замечают, но они легко выявляются в процессе осмотра: артралгии, головная боль, лихорадочное состояние. Чувство озноба может сохраняться и в период диссеминации высыпаний. Через несколько дней после появления первичного очага возникает сыпь в виде ярких отечных розово-красных пятен и уртикоподобных пятнисто-папулезных высыпаний. Характер особенностью сыпи являются преобладающие овально-округлые очертания, четкие границы и внешний вид очагов, напоминающих «медальоны» из-за своеобразного шелушения в центре, похожего на смятую папиросную бумагу. Своеобразно и расположение высыпаний параллельно линиям Лангера (линиям расщепления кожи). У взрослых высыпания иногда сопровождаются зудом или чувством жжения. Лицо и нижние конечности обычно не поражаются.

В детском возрасте розовый лишай сопровождается более выраженными экссудативными эффлоресценциями в виде везикулобуллезных форм с интенсивным зудом и парестезиями. Кроме того, у детей элементы сыпи чаще бывают на лице и шее и возможны на волосистой части головы, где пятна имеют бледно-розовый оттенок и обильно шелушатся.

При нерациональном уходе и лечении розовый лишай осложняется экзематизацией или пиодермией. Особенно часто подобные явления наблюдаются в крупных складках кожи и на местах тесного прилегания одежды.

Течение дерматоза сезонное (чаще в весенне-зимний или осени зимний период), цикличное, длительностью 4—6, реже 8 нед. с развитием пигментации и длительным иммунитетом,

Диагноз. Основывается на остром начале дерматоза, наличии материнской бляшки, характерных «медальонов», чаще мономорфностью реже полиморфностью сыпи, располагающейся по линиям Лангера в области груди, спины, шеи, бедер. Эти симптомы и отсутствие соответствующей триады признаков позволяют проводить дифференциальную диагностику с псориазом. Исследование чешуек на грибы дает основание дифференцировать дерматоз с поверхностными дерматомикозамикозами; серологические данные крови, исследование на бледную трепонему, анамнез, присутствие, как правило, нешелушащихся пятен и других проявлений сифилиса дают возможность провести дифференциальный диагноз с сифилитической розеолой. Себороиды исключаются на основан отсутствия сплошного шелушения и типичной локализации по лини Лангера.

Лечение. Эффективность лечения антибиотиками и сульфаниламидной в комплексе с антигистаминными и гипосенсибилизирующими средствами наиболее часто наблюдается у взрослых и детей с наличием очагов хронической инфекции, ОРВИ, бронхитами, ангинами, синуситами. Однако больные неосложненным розовым лишаем в лечении не нуждаются, но им на протяжении всего периода болезни разрешается лишь кратковременный душ. Рекомендуется, при интенсивных воспалительных явлениях аутогемотерапию или внутривенные вливания 30% натрия тиосульфата по 2,0— 3,0—5,0 мл через день, по 10 вливаний на курс лечения. Детям натрия тисульфат назначают внутрь (5% или 10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды).

Наружное лечение осуществляется мазями с антибиотиками и глюкокортикоидными гормонами типа гиоксизон, лоринден А или лоринден С или мазями с противовоспалительным действием —бутадионовая, солкосерил, 10% метилурациловая, 2% индометациновая. Ограничиваются экзогенные (мытье, ношение синтетичестической или шерстяной одежды), а также пищевые (углеводы, экстрактивные и другие аллергизирующие вещества) раздражители.

Вопросы для самоподготовки:

1. Перечислите стадии псориаза.

2. Какова клиническая картина прогрессирующей стадии псориаза?

3. Назовите 3 феномена, подтверждающие псориатическую триаду.

4. Назовите признаки при красном плоском лишае.

5. Что такое изоморфная реакция, обнаруживаемая при псориазе и красном плоском лишае?

6. Какой патогистологический процесс обуславливает сетку Уикхема и при каком заболевании?

7. Какие формы изменения ногтей отмечаются при псориазе?

8. Какие наружные средства можно рекомендовать больному с красным плоским лишаем?

Занятие № 4 дерматиты, Токсидермии и экзема

Студент должен знать этиологию, патогенез и основные клинические признаки заболеваний, знать общие принципы лечения и профилактики дерматозов, дифференциальную диагностику.

Студент должен уметь поставить диагноз дерматитов и экземы, поставить кожные пробы и трактовать их результаты, разбираться в лабораторных анализах крови, оказать экстренную помощь при тяжелых формах дерматитов, применять, примочки и другие лекарственные средства для наружно-то лечения, а также средства общей терапии.

В связи с применением в повседневной жизни различных синтетических материалов (одежда, красители, косметические средства), с приемом в пищу консервированных продуктов и красящих веществ, с введением для лечения новых лекарствен­ных препаратов, ухудшением экологической обстановки увеличивается риск появления неадекватной реакции организма человека, проявляющейся в сенсибилизации организма и возникновения аллергических заболеваний в виде дерматитов и экземы. Возникновению этих патологических реакций также способствует наличие почти у трети детей врожденной аномалии в виде экссудативного диатеза.

Нерациональное лечение дерматитов может привести к переходу их в экзему, течение которой хроническое и требует больших усилий в достижении терапевтического успеха. Поэтому изучение этого раздела дерматологии заслуживает пристального внимания.

Дерматиты

В группу дерматитов включают заболевания, возникающие от воздействия разнообразных раздражителей на организм или кожу человека экзогенного или эндогенного происхождения, которые вызывают островоспалительную или хронически протекающую воспалительную реакцию кожи.

В настоящее время существует следующая классификация дерматитов: а) простой контактный, б) аллергический контак­тный дерматит, в) токсидермии, г) профессиональные дерматиты.

Простой контактный дерматит — это физи­ологическая реакция кожи на ее повреждение тем или иным экзогенным раздражителем. К ним относятся физические (вы­сокие и низкие температуры, солнечные лучи, УФО, рентге­новское и радиоактивное излучение), механические (трение, давление, ушибы), химические (кислоты, щелочи, боевые от­равляющие вещества, синтетические смолы, инсектициды и т.п.), биологические (лютиковые, первоцвет, эфирные масла не­которых растений, гусеницы и др.).

Простой контактный дерматит проявляется на коже в виде эритемы, пузырей, расположенных изолированно либо на фоне эритематозной кожи, уртикарных элементов, гиперкератотических участков со слабой эритемой.

Больные могут предъявлять жалобы на жжение и болезнен­ность в очаге поражения, нередко бывает ощущение зуда. При этом дети становятся беспокойными, у них нарушается сон.

Клиническими особенностями простого контактного дерма­тита являются: степень проявления дерматита соответствует силе раздражителя; ответная реакция кожи наступает вне зависимо­сти от реактивности человека (отсутствует сенсибилизация);

быстрая реакция кожи на воздействие раздражителя; ответная реакция кожи происходит на площади действия раздражителя и не распространяется на другие участки; полиморфность вы­сыпных морфологических элементов в очаге поражения (эри­тема, гиперкератозы, пузыри, волдыри); сравнительно быстрое восстановление исходного состояния кожи после удаления раз­дражителя и адекватного лечения (в сроки от суток до 3-5 дн).

В детском возрасте простой контактный дерматит может воз­никнуть от грубой одежды, тесной обуви, горячей воды, холода и солнечных лучей, концентрированных дезинфицирующих средств. Так, у детей при неправильном уходе в крупных склад­ках кожи возникает эритема с четкой границей, иногда с явле­ниями мацерации — этот дерматит называют опрелостью. Под влиянием холода на открытых участках (лицо, тыл кистей) появляются синюшно-красного цвета отечные пятна, нередко на тыле кистей очаг эритемы с трещинами. Этот дерматит на­зывают озноблением.

Аллергический контактный дерматит возникает при определенных условиях и не у всех лиц. При этом дерматите наблюдается развитие моновалентной сенсибилиза­ции, которая развивается от наружного воздействия раздража­ющих веществ (растворители, краски, пластмассы, моющие средства, цемент, некоторые лекарственные вещества, косме­тические средства и т.п.).

Для развития такого типа дерматита необходимы 3 основ­ных условия: наличие аллергена, изменение реактивности ор­ганизма, время для развития сенсибилизации. При аллергичес­ком дерматите наблюдается распространение патологического процесса за пределы очага воздействия экзогенного раздражи­теля. Следует отметить, что развитию аллергического дермати­та способствует наличие у пациента каких-либо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, нерациональное пита­ние, острые респираторные заболевания, отклонения в углевод­ном обмене, курение и т.п.

В детском возрасте аллергический дерматит может прояв­ляться от контакта с пластмассовыми игрушками, от пеленок, при стирке которых применялись синтетические моющие сред­ства, от пластмассовых горшочков, синтетических тканей, зуб­ной пасты, наружных лекарственных средств.

Таким образом, при постановке диагноза аллергического дерматита важная роль принадлежит анамнезу, при котором необходимо выяснить возможные аллергические факторы, при­ведшие к развитию заболевания. В клинической картине сле­дует учитывать наличие пятен воспалительного и невоспали­тельного характера, папул, волдырей, пузырьков и пузырей, эрозий на месте вскрывшихся полостных элементов. После со­ответствующего лечения и достижения значительного улучше­ния или выздоровления необходимо установить аллерген, при­ведший к развитию моновалентной сенсибилизации и возник­новению заболевания. Для этого применяются кожные пробы с возможными аллергенами: капельная, компрессная, скарификационная и внутрикожная; наиболее информативной и бе­зопасной является скарификационная проба. Результаты проб учитываются через 24 ч после их постановки: появление эрите­мы или уртикарного элемента указывает на положительный ответ.

Проявления профессиональных дерматитов аналогичны таковым при контактных простых и аллергических дерматитах, но причиной их являются производственные фак­торы (аллергены или чрезвычайные раздражители) — химичес­кие, физические, инфекционные и паразитарные. В зависимос­ти от влияющих факторов наблюдаются ограниченные гипер­кератозы и изъязвления от мелких травм, отложения в коже частиц металла и угольной пыли и т.п., сухость кожи от растворителей, ожоги от кислот, фотодерматозы и токсические меланодермии от смол каменноугольного и нефтяного проис­хождения (гудрон, асфальт), от никеля и цемента, в котором в небольшом количестве находится хром. Большое значение в развитии профессиональных дерматитов имеют синтетические смолы, входящие в пластические массы, краски и лаки.

При лечении больных с аллергическим дерматитом необхо­димо прекратить воздействие на кожу предполагаемого аллер­гена, назначить антигистаминные и десенсибилизирующие пре­параты (диазолин, фенкорол, тавегил и т.п., гипосульфит на­трия, пантотенат кальция, аскорутин), наружные средства включают водно-спиртовую цинковую жидкую пасту (болтушку) — Zinci oxydati, Talci veneti, Amyli tritici, Glycerini и Spirit. aethylici ana 15,0 и Aq. destil. ad 150,0, стероидные мази, крем Унна и дерматола 5%. В случае осложнения пиодермией также нужно применить кремы или мази с антибиотиками и стероидами («Гиоксизоновая мазь», «Оксикорт», «Дермозолон», «Лококартен С» и др.).

Токсико-аллергический дерматит, или токсикодермия, разви­вается от попадания аллергена в организм через пищеваритель­ные или дыхательные пути, от подкожных, внутримышечных или внутривенных введений лекарственных веществ (антиби­отики, снотворные, сульфаниламидные препараты и др.). Для проявления токсикодермии необходим период сенсиби­лизации.

Клинически токсико-аллергический дерматит проявляется воспалительными пятнами, папулами, волдырями, петехиями, пигментациями, пузырьками и пузырями. Высыпания обычно сопровождаются зудом.

Нередко от применения сульфаниламидных препаратов по­являются высыпания на коже туловища и конечностях в виде ограниченных очагов, на слизистой оболочке полости рта, на половых органах. В очагах поражения возникает отечная эри­тема, на фоне которой могут быть также различной величины пузыри, которые в области слизистых оболочек быстро вскры­ваются, а на их месте эрозии очень болезненны. На коже на месте высыпаний возникает пигментация. При повторном приеме препаратов на месте бывшего поражения вновь возникают вы­сыпания. Такое проявление токсико-аллергического дермати­та получило название фиксированной сульфаниламидной эри­темы, которую в случае поражения в области видимых слизи­стых не следует смешивать с пузырчаткой и многоморфной экссудативной эритемой в ее варианте синдрома Стивенса-Джонсона.

Тяжелой формой токсикодермии является синдром Лайелла — токсический эпидермальный некролиз (ТЭН). Причиной его возникновения является широкое применение различных но­вых антибиотиков и других лекарственных средств, которые приводят к развитию поливалентной сенсибилизации у неко­торых лиц.

По клиническому проявлению в течении ТЭН можно раз­личать 4 стадии. Сначала отмечается продромальная стадия, ха­рактеризующаяся повышением температуры тела, ознобом, рвотой, диареей, тяжелым общим состоянием. При эруптивной стадии на коже и слизистых появляются эритема, уртикарные элементы, петехии, везикулы и пузыри, нередко с геморраги­ческим содержимым. Затем поражение генерализуется, пузы­ри вскрываются, возникают обширные эрозии, эпидермис лег­ко снимается даже на местах без пузырных высыпаний (симп­том Никольского положительный за счет акантолиза в шиловидном слое). Вид больного напоминает последствия ожога II степени (синдром «обваренной кожи») — это эрозив­ная стадия. Состояние пациента может улучшиться в результа­те терапевтических мероприятий, либо нарастают тяжелые об­щие явления: из-за скопления чешуек-корок затрудняется открывание рта и глаз, нарастает поражение слизистых, в процесс вовлекаются легкие и почки (полинефропатия), в крови отме­чаются лимфоцитоления, тромбоцито пения, общая гипопро-теинемия.

Наконец, в IV стадии наступает выздоровление от проведен­ного лечения или летальный исход. Терапия ТЭН базируется на принципах лечения тяжелых ожогов в стерильных условиях с применением гормональных препаратов, антибиотиков, гемосорбции, наружных антисептических средств.

Профилактикой аллергического и токсико-аллергического дерматитов является предостережение от контакта с установ­ленным аллергеном и противопоказание от повторного при­менения лекарственных средств и других факторов, бывших причиной токсикодермии. Необходима отметка в истории бо­лезни или в амбулаторной карте о наличии аллергии у пациен­та к тому или иному лекарственному препарату, а у детей с клиническими проявлениями дерматитов необходим времен­ный отвод от прививок.

Следует отметить осложнения в течении аллергического дер­матита и токсикодермии: эритродермию, когда кожный про­цесс распространяется на большие участки кожного покрова;

присоединение вторичной инфекции — пиодермии; при неадек­ватном лечении и повторном воздействии аллергенов может произойти трансформация в экзему.

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с экземой и рубромикозом. Так, в отличие от дер­матитов при экземе наблюдается поливалентная сенсибилиза­ция, в клинической картине превалируют микровезикуляция, длительность течения и нет указаний на определенный аллер­ген, вызвавший очередное обострение или рецидив заболева­ния. При рубромикозе очаги поражения на гладкой коже име­ют фестончатые очертания, при этом по периферии отмечает­ся более выраженный воспалительный валик с папуловезикулами, при этом можно обнаружить пораженные гриб­ком ногти или межпальцевые складки, а при микроскопии во всех пораженных очагах выявляется возбудитель.

Экзема

Экзема — весьма распространенное кожное заболевание ал­лергической природы, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, проявляющееся полиморфизмом пер­вичных элементов и ведущим симптомом — микровезикуляцией.

Этиологическими факторами развития экземы являются раз­личные аллергены: химические, лекарственные, пищевые, би­ологические и бактериальные элементы, глистные инвазии, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Большое значение в развитии экземы также играют предшествующие явления экссудативного диатеза, перенапряжения в деятельно­сти нервной и эндокринной систем, нарушения обменных про­цессов и иммунных ответов. Очевидно, все этиологические при­чины ведут к проявлению наследственной конституциональной предрасположенности в виде экзематозной реакции кожных покровов,

В патогенезе экземы играют роль преобладание парасимпа­тической нервной системы, повышенная проницаемость сте­нок сосудов и их расширение в сосочковом слое дермы, экзосероз и спонгиоз в шиловидном слое эпидермиса, образование микровезикул, проявление аллергической реакции замедлен­ного типа на фоне поливалентной сенсибилизации.

По этиологическим факторам и клиническому проявлению различают истинную, микробную, профессиональную и себорейную экземы, а также детскую экзему, по клиническому течению нередко напоминающую сочетание истинной и микроб­ной или себорейной и микробной экземы. По характеру тече­ния экзема имеет хроническое течение, но иног­да ремиссия сменяется острыми явлениями на фоне погреш­ностей в диете, нервных стрессов, острых вирусных респи­раторных инфекций.

Истинная экзема. Эта форма экземы характеризуется симмет­ричностью высыпаний в виде очагов эритемы, на фоне кото­рых могут быть папулы розового цвета величиной с просяное зерно и аналогичных размеров микровезикулы. Эритематозные участки кожи яркого красного цвета имеют неправильные очер­тания; серозные папулы и микровезикулы могут располагаться изолированно. В этот период у больных наблюдаются повышен­ная раздражительность, нарушение сна и резкое ощущение зуда. В результате расчесов и травмирования микровезикулы вскры­ваются, образуются точечные эрозии, из которых выделяется серозная жидкость (эта картина получила название «серозные колодцы»).

При этом почти на глазах возникают новые микровезикулы и свежие «серозные колодцы», поэтому эту стадию течения экземы нередко называют стадией мокнутия. На поверхности очагов поражения образуются серозные корочки, а вследствие расчесов появляются и серозно-геморрагические корочки. Из-за выраженного аллергического состояния и нервного напря­жения пациенты даже во время сна непроизвольно наносят себе расчесы.

Но затем в результате лечения или самостоятельно экзема­тозный процесс стихает (прекращается микровезикуляция), увеличивается шелушение на фоне эритемы и небольшой ин­фильтрации — это так называемый период шелушения и ин­фильтрации в течении экземы. Потом наступает период разре­шение кожного экзематозного процесса (уменьшаются эрите­ма, инфильтрация и шелушение). Иногда этот процесс не заканчивается ремиссией из-за нерационального лечения или сохранения факторов, приведших к заболеванию. Экзема при­нимает хроническое течение: в очаге поражения остается ин­фильтрация и шелушение, образуются трещины.

Микробная экзема подразделяется на паратравматическую, гипостатическую и нуммулярную. Этот термин образовался от названия экзем такого этиопатогенеза: пусковым механизмом при этом являются развитие сенсибилизации на стрептококки и стафилококки, микотическую инфекцию. Так, паратравматическая экзема возникает на месте травмы, открытого пере­лома костей, пролежней, когда на месте применения дезинфи­цирующих веществ и возникновения вторичной инфекции на­ступает местная сенсибилизация, а аллергическая реакция при­водит к экзематозному процессу. При этом очаг поражения сплошной, проявляющийся эритемой и микровезикуляцией, с четкими границами. Вокруг очага нередко появляются гнойные элементы, а с течением времени процесс принимает симмет­ричный характер. При развитии аллергического состояния на отдаленных от основного очагах поражения появляются аллер­гические высыпания; на лице, туловище, на руках возникают эритема, папулы и даже везикулы.

Гипостатическая (варикозная) экзема проявляется на фоне расширенных вен нижних конечностей» выражаясь сначала эритемой и расчесами, затем наступает импетигинизация, приводящая к сен­сибилизации и в конце концов к экзематозной реакции. Часто процесс начинается на одной голени, а затем переходит на дру­гую.

При неадекватном лечении микоза стоп присоединяется стрепто-стафилококковая инфекция, которая оказывает сенси­билизирующее местное влияние и может привести к развитию микробной экземы. Вокруг сосков у кормящих матерей при­соединения пиококковой инфекции также может развиться микробная экзема.

Название нумулярной экземы (разновидность микробной) происходит от ее клинической картины; очаги экземы представ­лены округлыми воспалительными пятнами величиной с мо­неты, на фоне которых располагаются серозные папулы и мик­ровезикулы; сами очаги часто окружены также мелкими папу­лами. Первые проявления могут быть асимметричными, но затем, как правило, процесс носит симметричный характер. Это своеобразие клинической картины, очевидно, связано с особен­ностями нейротрофического влияния и иммуноаллергическо­го ответа различных зон кожного покрова, напоминающего ана­логичное проявление так называемых фиксированных сульфаниламидных эритем при токсикодермиях.

Себорейная экзема характеризуется проявлениями в области волосистой части головы, носогубных складок, за ушными ра­ковинами, области груди и спины. При этой форме экземы наиболее выражен паракератоз и слабо выражены внутрикле­точный отек и спонгиоз, поэтому микровезикуляция не насту­пает, а чешуйки оказываются пропитанными серозным жирноватым экссудатом. В очагах поражения возникают эритематозные пятна с желтоватым оттенком и папулезные элементы. Вследствие зуда и механического воздействия легко снимается паракератотический слой, нередко в области лба, за ушными раковинами, на щеках возникает мокнутие, которое очень стой­кое на эрозивных участках, образующихся на местах расчесов, До настоящего времени нет единого мнения по этиопатогенезу этой формы экземы. Некоторые авторы считают, что она стреп­тококкового происхождения, а, возможно, комбинация стрептодермии и кандидоза.

Профессиональная экзема в своей основе, как и профессио­нальные дерматиты, имеет в качестве сенсибилизирующих фак­торов производственные материалы. В основном она проявля­ется как истинная экзема и развивается в результате неадекват­ных методов лечения аллергического и токсико-аллергического дерматитов от профессиональных вредностей. Нередко причи­ной развития сенсибилизации от профессиональных вреднос­тей является грибковое поражение гладкой кожи и ногтей, ко­торое способствует аллергизации организма.

В детском возрасте мы наблюдаем истинную, микробную и себорейную экзему. Развитие экземы у детей нередко обуслов­лено неблагоприятным течением беременности у матери, на­личием аллергического анамнеза у родителей, предшествующим экссудативным диатезом, глистными инвазиями, искусствен­ным вскармливанием или ранним введением прикорма. В про­явлении экзематозной реакции у детей определенную роль играют усиление проницаемости стенок сосудов на фоне пре­обладания парасимпатических медиаторов в коже, недостаточ­ность иммунитета, приводящего к хронической рецидивирующей воспалительной реакции в дерме. Все это может усугуб­ляться частыми острыми вирусными респираторными заболеваниями.

При истинной экземе поражение часто возникает на щеках, в области лба и подбородка, где на фоне эритематозной и отечной кожи появляются микровезикулы и обильное мок­нутие. Процесс может проявляться также на других участках тела, при этом очаги имеют неправильные очертания, имеется чередование здоровых участков кожи и эритематозных пятен, величиной с просяное зерно папул, микровезикул и серозных «колодцев». На пораженных участках образуются серозные ко­рочки. Раздражение кожи (горячая вода, потертости, дезинфицирующие средства и др.) может привести к проявлению изоморфной реакции, т.е. к появлению новых экзематозных участков.

Часто у детей наблюдается микробная экзема в виде ее разновидностей — паратравматическая и нумулярная. Назва­ние микробной экземы указывает на первую причину сенси­билизации кожи и организма больного: стрептококки, стафи­лококки, грибки, дрожжеподобные грибы. Сначала поражение бывает на ограниченных участках, где возникает сплошной очаг со сравнительно четкими границами, на поверхности эритематозной кожи могут еще сохраняться единичные пустулезные элементы, но преимущественно образуются микровезикулы, а на их месте — мокнутие в виде серозных «колодцев». Такие очаги у детей образуются на месте скрытых переломов, когда вокруг раны появляются пустулезные элементы, а нерациональная те­рапия поддерживает микробную сенсибилизацию. Такой же процесс может наблюдаться на местах культей конечностей, порезов, в очагах мацерации от грибковых поражений. При нарастании сенсибилизации и выраженном аллергическом со­стоянии на отдаленных очагах (лицо, руки) могут появляться так называемые вторичные аллергические высыпания — эритематозные пятна и папуловезикулы, симметрично расположен­ные.

Нередко у детей экзема проявляется в виде нумулярной эк­земы на туловище и конечностях, а на лице может проявляться по типу истинной или себорейной экземы. Несмотря на назва­ние микробной экземы, у больных детей отмечается полива­лентная сенсибилизация, а начальная микробная сенсибили­зация сыграла роль пускового механизма для развития экзема­тозной реакции.

При себорейной экземе у детей клиническая картина напо­минает течение экземы у взрослых, однако на коже туловища могут быть высыпания похожие на эффлоресценции, напоми­нающие высыпания при нумулярной экземе. Следует отметить, что у больных экземой определяется красный дермографизм.

В течении экземы наблюдаются осложнения в виде эритродермии и присоединение вторичной инфекции. Но у детей бы­вает более тяжелое осложнение в виде repпетиформной экзе­мы Капоши, когда после контакта с больными простым герпесом через 5-12 дн., а реже через 2 дня повышается температура тела до 38-39°С. В очагах поражения наряду с бывшими эле­ментами возникают сгруппированные оспенновидные пустулы с пупковидным углублением, корки становятся серозно-гнойными, на месте разрешения пустулезных элементов образуют­ся рубчики. Общее состояние ребенка тяжелое, развиваются конъюнктивит, кератит, стоматит, отмечаются лимфадениты, менингеальные явления, расстройства желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях прогноз этого осложнения может быть неблагоприятным. Поэтому лицам с проявлениями про­стого герпеса в течение 3 нед. после заболевания запрещено общение с больными экземой.

Также может быть осложнение в виде вакцинной экземы (вакцинии) после противооспенной прививки или от контакта с детьми, получившими эту прививку. После инкубационного периода около 7 дн. и до 2-3 нед. в месте прививки появляются многокамерные пузырьки и оспенноподобные пустулы с цен­тральным вдавлением, которые оставляют после себя рубчики. У ребенка могут наблюдаться повышение температуры тела, нарушение общего самочувствия. Высыпания редко диссеминируют, осложнения (менингоэнцефалиты, изъязвления рого­вицы) наблюдаются нечасто. Для профилактики необходимы отводы от прививок, надо избегать допуска по уходу за боль­ным экземой лиц после вакцинации.

Дифференциальный диагноз основывается на отсутствии при других сходных заболеваниях проявлений, ха­рактерных для экземы истинного полиморфизма: эритемы, мелких экссудативных папул и микровезикул, а также хрони­ческого рецидивирующего течения. При диффузном нейродермите имеется характерная локализация (лицо, шея, область лок­тевых и лучезапястных суставов и др.), где отмечается лихенизация, в типичных случаях определяется белый дермографизм, а мокнутие чаще бывает при обострении процесса и на местах расчесов. Образование везикул при детской почесухе обычно происходит на папулезном основании, они располагаются изо­лированно, локализуются на разгибательной и наружной по­верхностях конечностей, не возникают серозные «колодцы». При герпетиформном дерматите Дюринга прочная покрышка пузырьков, сгруппированное расположение, отсутствие при расчесах мокнутия в виде серозных «колодцев», наличие эозинофилов в содержимом пузырьков и пузырей и, наконец, положи­тельная проба Ядассона помогут поставить диагноз. Представляет затруднение дифференцирование в некоторых случаях экземы и аллергического дерматита, но при последнем удается установить возможный аллерген. А при дли­тельном течении дерматита и упорстве в проведении терапии, развитии поливалентной сенсибилизации и преобладании в клинической картине микровезикул и мокнутия в виде сероз­ных «колодцев» диагностируют экзему.

Лечение экземы должно быть комплексным с учетом наличия очагов хронической инфекции, состояния желудочно-кишечного тракта и нервной системы пациента, наличия гриб­кового поражения стоп, профессиональных вредностей, наслед­ственных факторов, нарушения обменных и иммунных процес­сов и аллергического состояния. Выявленные причины заболевания необходимо по возможности устранить и соответ­ственно проводить симптоматическое, гипосенсибилизирующее и противововспалительное лечение.

Как для взрослых, так и для детей большое значение имеет качество питания: важно ограничить прием поваренной соли и углеводов, жидкости, исключить мясные бульоны, бульоны с курятиной, кофе, консервы, шоколад, цитрусовые, бананы, помидоры, клубнику и т.п., а употреблять вегетарианские супы, отварное говяжье мясо, кисломолочные продукты, яблоки, сли­вы, капусту, крыжовник и др.

В первую очередь рекомендуется уменьшить проницаемость стенок сосудов путем применения препаратов кальция (глюконат кальция, пантотенат кальция, аскорутнн, пангамат кальция), многие из которых являются и гипосенсибилизирующими сред­ствами. Можно также рекомендовать внутримышечные инъек­ции 10% раствора глюконата кальция или внутривенное введе­ние тиосульфата натрия 30% раствора по 5-10 мл. Важно назначить антигистаминные средства; диазолин, фенкарол, супрастин, тавегил, пипольфен, перитол, трексил, фенистил, задитен (кетотифен) и др., которые также обладают антибрадикининовым и антисеротониновым действием.

Для устранения невротических расстройств нужно применять седативные средства и транквилизаторы: отвары и настойки пустырника и корня валерианы, череды, боярышника, тазепам, седуксен и др.

Кроме соблюдения диеты, для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта по показаниям рекомендуется на­значать внутрь панзинорм-форте и мезим-форте, бифидум-бактерин, а при IgE-зависимой пищевой аллергии можно назна­чить интал (0,15 за один час до еды).

Витаминотерапия включает витамины А, группы В, С, Е, особенно важно применение витаминов В2 и В6 при себорейной экземе.

В случае осложнения экзематозного процесса пиодермией необходимо при обширных поражениях назначение антибиоти­ков: эритромицин, ампициллин, оксациллин, инъекции гентамицина, а при герпетиформной экземе — кефзол и клафоран в соответствующих дозах.

Глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) можно назначать в случаях генерализации экзематозного процесса и упорстве при проведении общей и местной терапии, а также при герпетиформной экземе Капоши. Отмена кортикостероидов должна проводиться постепенно путем снижения до­зировки.

Наружные средства лечения включают примочки, пасты и мази. Лечение должно проводиться в соответствии с течением процесса и результатов предшествующего лечения. При явлениях выраженного воспалительного процесса и мокнутия взрослым назначаются примочки: 2% борная, 0,25% амидопириновая, розовый раствор перманганата калия, 0,25% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор танина. Под примочку целесообразно наносить тонким слоем стероидные кремы. Маленьким детям сложно применять примочку, поэтому им лучше применять водно-цинковую жидкую пасту («болтушку»). После прекраще­ния мокнутия нужно переходить к водно-спиртовым жидким цинковым пастам и пастам с кератопластическими средствами: 2% дегтярной пасте, пасте цинковой с 5% содержанием препарата АСД фракции № 3, а нафталановые пасты нередко плохо переносятся детьми. В этот период необходимо чередование стероидных кремов и мазей (гидрокортизоновой, преднизолоновой, флюцинара, лориндена и др.) утром, а вечером — кератопластических паст и мазей. В случае лечения детей рекомен­дуется стероидные мази размешивать с кремом Унна в соотно­шении 1:1 или 1:2. При осложнении экземы пиодермией необходимо применять глюкокортикоидные мази и кремы с антибиотиками или дезинфицирующими средствами («Гиоксизоновая», «Оксикорт», «Лоринден «С» и др.), а имеющиеся расчесы тушировать темным раствором перманганата калия. Пос­ле приема душа или ванны имеющиеся очаги экземы (участки с эрозиями, эритематозные участки с инфильтрацией) нужно про­дезинфицировать темным раствором перманганата калия, а за­тем нанести ланолиновый крем с 5% содержанием дерматола.

При сохраняющихся очагах эритемы и инфильтрации реко­мендуется применение физиотерапевтических процедур, кератопластических паст и мазей. Для излечения или удлинения ремиссии очень важно, чтобы уже здоровые участки кожи под­верглись УФО или облучению солнечными лучами до образова­ния загара.

Профилактика. Для профилактики заболевания важно устранение причин заболевания экземой, указанных выше. Здо­ровый образ жизни, отказ от курения и злоупотребления алко­голем, рациональное питание беременных женщин, а особенно с экссудативным диатезом в прошлом или с бывшими аллерги­ческими заболеваниями у супруга или родителей — вот залог нормального развития будущего потомства.

Вопросы для самоподготовки:

1. Назовите причины, вызывающие дерматиты.?

2. Какова классификация дерматитов ?

3. При каких дерматитах наблюдается сенсибилизация?

4. К каким дерматитам относится опрелость, встречающаяся у детей?

5. Какие высыпания отмечаются при токсико-аллергическом дерматите?

6. Каковы причины и как проявляется экссудативный диатез?

7. Как проявляется ознобление у детей ?

8. Какие первичные и вторичные элементы встречаются при экземе?

9. Какая сенсибилизация имеет место при экземе?

10. Что способствует развитию гипостатической экземы ?

11. Какие разновидности микробной экземы встречаются у де­тей?

12. Назовите осложнения экземы у детей.

13. Почему в острой стадии экземы необходим отвод от вакци­нации у детей?

14. Какие общие методы лечения экземы Вы знаете?

15. От чего зависит наружное лечение экземы ?

16. Какие разновидности кожных тестов употребляются для выявления сенсибилизации?

Занятие № 5 нейродерматозы

Студент должен знать:

- концепции этиологии и патогенеза нейродерматозов;

- особенности их клинической картины;

- дифференциальную диагностику;

- осложнения нейродерматозов;

- современные методы лечения и профилактики нейродерма­тозов.

Студент должен уметь:

- собрать анамнез заболевания;

- описать дерматологический статус больных нейродерматозами;

- определить дермографизм, состояние пиломоторного рефлек­са, выявить клинические признаки гипокортицизма;

- выписать рецепты на средства общего и наружного лечения;

- рекомендовать физиотерапевтические процедуры, а также ку­рортные методы терапии и профилактики.

Нейродерматозы объединяют кожные заболевания, отлича­ющиеся в большинстве своем хроническим течением, сложным этиопатогенезом, торпидностыо к проводимой терапии, нача­лом заболевания в детском возрасте, а также значительной рас­пространенностью. Нередко в их развитии играют роль пред­шествующие явления экссудативного диатеза и наследственные факторы. Поэтому своевременная терапия и дальнейшие профилактические меры обеспечивают в ряде случаев стойкую ремиссию заболеваний.

Нейродерматозы подразделяются на следующие нозологи­ческие формы: кожный зуд, нейродермиты, почесуху и крапив­ницу.

Кожный зуд

В этиопатогенезе кожного зуда большая роль принадлежит нарушениям центральной и периферической нервных систем, эндокринопатиям, наблюдаемым в старческом возрасте и не­редко у детей, обменным нарушениям и ферментопатиям. В на­стоящее время кожный зуд многими дерматологами считается симптомом многих заболеваний (различные поражения пече­ни и почек, болезни крови, лимфомы, новообразования внут­ренних органов, снижение функции половых желез, нейросексуалъные нарушения, а также вегетоневрозы с локальным гепергидрозом). У детей явления кожного зуда также развивают­ся на фоне укусов насекомых, гельминтозов (острицы, аскари­ды), мастурбаций.

Кожный зуд подразделяется на локализованный и универ­сальный. Больные обычно жалуются на сильный зуд, который •ведет к невротическим расстройствам, и, наоборот, развитию кожного зуда предшествуют невротические расстройства.

При кожном зуде отсутствуют первичные морфологические элементы, а в результате расчесывания появляются только вто­ричные морфологические элементы: экскориации и геморра­гические корочки, а также симптом «полированных ногтей» (ре­зультат трения ногтей о кожу).

Локализованный кожный зуд отмечается в области ануса, промежности и наружных половых органов, в области затыл­ка.

Универсальный зуд захватывает кожные покровы лица, шеи, туловища и конечностей. В результате раздражения кожи мо­гут появляться эритема и даже лихенизация.

Диагноз кожного зуда ставится после тщательного обследо­вания пациента и исключения патологии со стороны эндокрин­ных желез и других внутренних органов. Лечение изложено в разделе «Нейродермиты»

Нейродермиты

В этиопатогенезе нейродермита, кроме перечисленных фак­торов (см. «Кожный зуд»), большая роль принадлежит также нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта (фермен­тативная недостаточность, нарушение пристеночного пищеварениия и т.п.), иммуноаллергическим отклонениям (уменьше­ние Т-супрессоров, снижение содержания секреторного IgA, нередко гиперпродукция IgE, трансформация из детской экзе­мы, повышенная чувствительность к лекарственным средствам, пыльце растений и пищевым продуктам, сочетание нейродер­мита с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом), наслед­ственным фактором (наличие у родителей аллергических забо­леваний).

Нейродермит делится на ограниченный и диффузный (атопический дерматит). Больные при нейродермите жалуются на сильный зуд, при котором часто возникают глубокие экскори­ации с последующими геморрагическими корками (такой ин­тенсивности зуд называют биопсирующим), зуд часто носит приступообразный характер. Болевой синдром от расчесов на время приглушает чувство зуда; больные обычно раздражитель­ны, эмоционально лабильны, у них плохой сон.

При ограниченном нейродермите процесс асимметричный, локализуется в области шеи на боковых и задней поверхнос­ти, на предплечьях, вокруг ануса, на мошонке и больших по­ловых губах, на голенях; очаги поражения округлых или непра­вильных очертаний.

Первичные морфологические элементы — папулы округлых или полигональных очертаний до 2-3 мм в диаметре розового или телесного цвета; папулы в центре очага сливаются, образуя лихенизацию, а по периферии очага нередко наступает гипер­пигментация. На поверхности пораженного участка могут быть также шелушение, расчесы и серозно-геморрагические короч­ки.

Дермографизм, характеризующий состояние вегетативной нервной системы, может быть красным, что является призна­ком ваготонии, белым или смешанным, когда в центре раздра­жения кожи имеется розовая полоска, а по обе ее стороны воз­никает белая окраска.

Диффузный (атопический) нейродермит. Проявление этого заболевания часто начинается с раннего детства, когда у ребен­ка наблюдается экссудативный диатез, было искусственное вскармливание, нередко у одного из родителей имели место про­явления экземы и нейродермита. Больные обычно жалуются на сильный зуд, который возни­кает даже во время сна, и утром у них в очагах поражения вид­ны свежие расчесы.

При осмотре у больных обнаруживаются пятнистые и папулезные элементы в излюбленных местах поражения; в области лица (часто кожа периорбитальной области синюшно-красно­ватого цвета и слегка отечна), шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов и подколенных впадин.

При внимательном осмотре можно увидеть папулезные эле­менты полигональных или полушаровидных очертаний, при этом полигональные папулы плоские, красноватого или теле­сного цвета, склонные к слиянию и вследствие расчесов и по­стоянного раздражения образуют очаги лихенизации в отмеченных выше участках поражения. При определении дермографиз­ма почти всегда имеется преобладание симпатической нервной системы — стойкий белый дермографизм, а при успешном ле­чении и стойкой ремиссии наблюдается переход белого дермог­рафизма в смешанный или красный.

При расспросе больных диффузным нейродермитом и кли­ническом обследовании нередко удается выявить признаки гипокортицизма; гиподинамию, гипотонию, гипогликемию, по­вышенную утомляемость, понижение секреции желудочного сока, уменьшение диуреза.

Характеристикой аллергического состояния может быть по­вышение содержания эозинофилов в крови, обострение кож­ного процесса от пищевых продуктов (сырое молоко» куриные яйца, рыба, цитрусовые, бананы и др.), в период цветения ~ от пыльцы растений, сочетание с бронхиальной астмой. Отрица­тельное влияние на течение нейродермита оказывают острые респираторные инфекции, хронический тонзиллит.

При течении атопического дерматита у детей наступает эк­ссудация в очагах поражения, напоминающая экзематозную ре­акцию, но без образования пузырьков, отмечается так называ­емое «холодное» опухание шейных, паховых и бедренных лим­фоузлов. Выражением снижения иммунного статуса является частое осложнение, наряду с экзематизацией и эритродермией (рас­пространение эритемы и папулезных элементов за пределы очагов излюбленной локализации на обширные участки кожи), вторичной пиодермией, проявляющейся стрепто-стафилодермией и вульгарным импетиго. В период ремиссии у пациентов часто остаются очаги лихенизации в углах рта и небольшая отеч­ность в периорбитальной области с синюшно-пигментирован­ной окраской.

Почесуха

Почесуха подразделяется на детскую (строфулюс) и почесу­ху взрослых. В этиологии и патогенезе строфулюса важную роль играют нарушения функции желудочно-кишечного тракта в результате дефицита пищеварительных ферментов и неперено­симости пищи из-за иммунологических механизмов, ведущих к истинной пищевой аллергии, начало прикормов и период прорезывания зубов, явления экссудативного диатеза, укусы насекомых, гельминтозы, очаги хронической инфекции, при­менение различных медикаментов. Из пищевых аллергенов можно привести коровье молоко, землянику, рыбу, куриные яйца и др., но нередко непереносимость пищи обусловлена хи­мическими пищевыми добавками (красители, консерванты).

Заболевание детской почесухой обычно начинается в возра­сте от 6 мес. до 2-3 лет. Поражение проявляется волдырями, папуловезикулами, локализуется на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на ягодицах, редко могут быть и буллезные высыпания. В результате расчесов образуются эро­зии и серозно-геморрагические корочки. Дермографизм у боль­ных детей — красный.

В случае нерационального лечения, нарушения режима пи­тания, частых простудных заболеваний и применения в связи с ними лекарственных средств детская почесуха рецидивирует и может перейти в почесуху взрослых и даже в нейродермит.

При дифференциальном диагнозе с чесоткой обращают вни­мание на отсутствие характерного для чесотки зуда в вечернее и ночное время; зуд при строфулюсе возникает при появлении новых высыпаний, нет поражения подмышечных впадин и при обследовании не обнаруживаются чесоточные клещи.

При почесухе взрослых пациенты жалуются на сильный зуд в области высыпаний, которые состоят из бледно-розовых па­пул полушаровидных или ко­нических очертаний, папулы плотноватые и сухие, располага­ются чаще на разгибательных поверхностях конечностей. На поверхности узелков имеются ссадины от расчесов и серозно-геморрагические корочки. В результате постоянных расчесов могут возникать лихе инфицированные участки кожи, отмеча­ется увеличение подмышечных, локтевых и паховых лимфоуз­лов, при пальпации безболезненных. У таких больных выявля­ется белый дермографизм, как правило, кожа в области лица и сгибателъных поверхностей конечностей остается свободной от высыпаний.

Течение заболевания в зависимости от успеха терапии мо­жет длиться неделями, а иногда и в течение многих месяцев, нередко осложняясь стрепто-стафилококковой инфекцией.

Крапивница

Крапивница (Urticaria) —- аллергическое заболевание, при котором высыпные элементы в виде волдырей быстро возни­кают, существуют короткое время и бесследно исчезают. Кра­пивница классифицируется на острую, хроническую рецидивирующую, включающую отек Квинке (ангионевротический отек Квинке).

Крапивница возникает в любом возрасте и зависит от экзо­генных (лекарственные средства, пищевые продукты, химичес­кие вещества, температурные факторы и т.п.) и эндогенных факторов (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, заболевание печени, ферментативная недостаточность, гельминтозы, повышение проницаемости мелких сосудов). Ведущими факторами возникновения крапивницы являются аллергичес­кие механизмы повреждения тканей в результате реакции не­медленного типа.

Острая крапивница появляется после погрешностей в диете или введения лекарственных средств, при этом внезапно на отдельных участках кожи появляются уртикарные элементы розового цвета, сопровождающиеся сильным зудом. Нередко волдыри увеличиваются в размерах распространяясь на другие участки. Дермографизм у этих больных красный и нередко уртикарного характера. Пациенты ощущают при этом чувство стя­гивания кожи, отмечаются повышение температуры тела с оз­нобом, головная боль и недомогание. Поражение может рас­пространяться на лицо и ладони, а также видимые слизистые. Обычно волдырные высыпания при ограниченных очагах че­рез 2-3 ч исчезают, но при распространенном процессе высы­пания держатся несколько дней и при рациональной терапии исчезают бесследно.

При остром ограниченном отеке Квинке происходит отек не только сосочкового слоя, но также дермы и гиподермы. Осо­бенно опасно поражение носоглотки с отеком гортани, когда может наступить смерть вследствие асфиксии.

При хронической рецидивирующей крапивнице аллергичес­кую реакцию могут поддерживать очаги хронической инфек­ции, нарушение функции гепатобилиарной системы, когда проявления крапивницы совпадают с обострениями заболева­ния в гепатобилиарной системе, влияние холода или повышен­ная чувствительность к солнечным лучам.

В некоторых случаях хронической крапивницы к межткане­вому отеку на месте волдырей присоединяется полиморфная клеточная инфильтрация, после исчезновения волдырей в не­которых местах остаются папулы, повторяющие формы и раз­меры бывших волдырей.

Лечение. Необходимо выявить возможные этиопатогенетические факторы возникновения кожного зуда и направить лечебные мероприятия на их ликвидацию. У взрослых лиц важно нормализовать функцию желудочно-кишечного тракта, применяя седативные средства, антигистаминные препараты, у мужчин произвести обследование предстательной железы, у женщин — яичников. У детей необходимо провести дегельментизацию, назначить диету с исключением экстрактивных ве­ществ и консервиронанных продуктов, для улучшения пище­варения применять пищеварительные ферменты: панзинорм, мезим форте, фестал и др. Внутрь назначить витамины, в некоторых случаях можно использовать антигис­таминные препараты.

У пожилых лиц (при сенилъном зуде) при повышенной су­хости кожного покрова можно назначать (при отсутствии про­тивопоказаний) смягчающий и питающий ланолиновый крем. В некоторых случаях может уменьшить зуд протирание кожи раствором ментола — 0,5, анестезина — 3,0, карболовой кислоты — 1,0, лимонной кислоты — 2,0, этилово­го спирта - 50,0 или смазывание наиболее зудящих участков стероидными мазями.

При ограниченном и диффузном нейродермите необходи­ма ликвидация обнаруженных очагов хронической инфекции, нормализация состояния нервной системы (седативные сред­ства, настойка пустырника, препараты брома и т.д.), применя­ются антигистаминные препараты, препараты для улучшения пищеварения.

При наружном лечении необходимо применять средства для снижения воспаления в очагах поражения и рассасывания инфильтрации, кремы со стероидными гормонами, пасты с 5% содержанием препарата АСД фрак­ции N3 или нафта-нафталаном (не всегда хорошо переносится детской кожей), дерматоловые кремы, физиотерапевтические процедуры, лазеротерапию; УФО, солнечные ванны, массаж, па­рафиновые аппликации, морские купания.

Лечение детской почесухи включает удаление или нейтрали­зацию факторов, вызвавших заболевания; важны соблюдение диеты (исключение шоколада, куриных яиц, рыбы, клубники, бананов, цитрусовых, консервированных продуктов и др.), те­рапия укусов комаров и других насекомых (смазывание спир­том или темным раствором перманганата калия с последующим нанесением стероидной мази), нормализация функции кишеч­ника.

Внутрь назначаются антигистаминные препараты, препараты кальция, раствор тиосульфата натрия по 0,25-0,5 3 раза в день, витамины В1 и В2, аскорутин; из наружных средств можно при­менять водно-спиртовую цинковую болтушку, стероидную мазь, 2% борно-дегтярную пасту.

При лечении почесухи взрослых используются методы лече­ния диффузного нейродермита.

Крапивница. При лечении необходимо уточнить возможные причины заболевания (очаги хронической инфекции, отклоне­ния в диете, гельминтозы) и при их обнаружении санировать очаги инфекции и провести дегельментизацию. Важно устано­вить возможную связь обострения крапивницы с нарушениями в гепатобилиарной системе (повышение уровня билирубина при элиминационом тесте или другие отклонения). Иногда имеется связь этих нарушений с проявлениями холодовой крапивницы, что соответственно требует лечения желудочно-кишечного тракта в комплексе с обычными методами лечения крапивницы.

Внутрь назначают антигистаминные препараты, витамины В2, В6, анаболические гормоны, аскорутин, в некоторых случаях (распространенный процесс, отек Квинке) — кортикостероидные гормоны. Были получены положительные резуль­таты от инъекций гистаглобина по схеме внутрикожно по 0,1 до 0,5 мл через день, на курс до 15-20 инъекций.

Наружно можно применять жидкие цинковые пасты (водно-спиртовые или масляные цинковые «болтушки»), на отдельные очаги — стероидные мази. Необходимо отметить, что при отеке Квинке, захватывающем область гортани, в некоторых тяжелых случаях прибегают к экстренной коникотомии. Профилактичес­кие меры при нейродерматозах включают ликвидацию очагов хронической инфекции, нормализацию функции желудочно-кишечного тракта, соблюдение диеты и нормальной смены тру­да и отдыха, морские купания, умеренные солнечные ванны, от­каз взрослых и детей от вредных привычек (употребление алко­голя и курение).

Вопросы для самоподготовки:

1. Какие заболевания входят в группу нейродерматозов?

2. Какие первичные элементы обнаруживаются при кожном зуде ?

3. Какой дермографизм наблюдается при диффузном неиродермите?

4. Какова клиническая картина ограниченного нейродермита?

5. Какие первичные элементы встречаются при детской почесу­хе?

6. Какие причины могут вызвать кожный зуд?

7. В каком слое дермы возникает уртикарный элемент?

8. Какие признаки гипокортицизма можно выявить у больных атопическим дерматитом?

9. Какое осложнение может наступить в течении диффузного нейродермита ?

Занятие № 6 дерматомикозы

Студент должен знать: этиологию и патогенез дерматомикозов, клинические проявления заболеваний этой группы, их эпидемиологию, методы исследования и результаты лабораторных данных, общие принципы лечения, методы про­филактики при дерматомикозах.

Студент должен уметь: поставить диагноз в типич­ных случаях заболевания отрубевидным лишаем, эритразмой, эпидермофитией, рубромикозом, кандидозом, трихомикозами и глубокими микозами, взять материал для анализа на грибы, со­ставить план лечения, выписать рецепты на лекарственные пре­параты для лечения микозов, оценить результаты обследования.

В настоящее время наиболее общепринята следующая клас­сификация: 1) кератомикозы; 2) дерматофитии; 3) кандидозы; 4) глубокие микозы.

Микозы представляют собой обширную группу заболеваний, возникающих вследствие инфицирования кожи грибками. В об­щей дерматологической структуре заболеваемости дерматомикозы занимают одно из первых мест, поэтому изучение клини­ческих особенностей течения грибковых заболеваний в органи­зации борьбы с ними является актуальной задачей.

Кератомикозы

К ним относятся отрубевидный, или разноцветный, лишай, узловатая трихоспория, подмышечный трихомикоз и ус­ловно эритразма. Для этой группы заболеваний характерно по­ражение рогового слоя эпидермиса.

Разноцветный, или отрубевидный, лишай — возбудитель Pityrosporum orbiculare. Субъективные ощущения не отмечаются, больные иногда жалуются на появление буроватых или светлых пятен на туловище. При осмотре на коже груди и межлопаточ­ной области обнаруживаются точечные невоспалительные пят­на желто-бурого цвета или более крупные пятна с тенденцией к периферическому росту. В результате слияния соседних пятен возникают более обширные очаги поражения (с ладонь и более). Такие диффузные очаги обычно имеют фестончатые края, не возвышаются над уровнем кожи и окрашены в желтоватый цвет или цвет кофе с молоком различной интенсивности. Могут быть также гипопигментированные и депигментированные пятна после загара (ложная лейкодерма). На поверхности очагов поражения отмечается отрубевидное шелу­шение, которое легко выявляется при поскабливании. Для под­тверждения диагноза пятна смазываются йодом и выявляется более насыщенная их окраска по срав­нению с окружающей кожей (проба Бальцера).

Лечение отрубевидного лишая проводится с помощью низорала (15-20 дней) кератолитических и фунгицидных средств. С этой целью использу­ют 3-5% салициловый спирт, мази с бензил-бензоатом, мазь с клотримазолом. Положительные результаты наблюдаются при назначении жидкости Андриасяна (уротропин 5,0, глицерин 10,0, раствор 8% уксусной кислоты 35,0).

Профилактика заключается в устранении повышенной потливости, соблюдении гигиены кожи, закаливании организ­ма.

Эритразма. Заболевание относится к псевдомикозом, т.к. воз­будитель Corynebacterium minutissimum не является грибом. Вы­сыпания локализуются преимущественно в паховых складках, где обнаруживаются невоспалительные пятна коричневатого цвета с небольшим шелушением на поверхности и четкой границей. При повышенной потливости иногда возникает незначительная воспалительная реакция. У мужчин кожа мошонки не поража­ется. Нередко патологический процесс возникает в подмышеч­ных впадинах, под грудными железами. Субъективные ощуще­ния отсутствуют. В детском возрасте эритразма встречается редко, но в связи со склонностью кожи у детей к экссудативной реак­ции на пятнах могут быть явления отечности.

Лечение. Благоприятные результаты наблюдаются при ле­чении 5% эритромициновой мазью, мазью с клотримазолом, канестеном. В случае отечности и явлений воспаления можно сочетать лечение с кортикостероидными мазями.

Дерматофитии

Они делятся на паховую эпидермофитию и микоз стоп. Возбудителем паховой эпидермофитии является гриб Epidemophyton floccosum. Заболевание характеризуется возникнове­нием круглых, слегка возвышающихся воспалительных пятен ро­зовато-красного цвета в паховых областях. Обладая выраженным периферическим ростом, они сливаются и образуют крупные очаги полициклических очертаний. При этом в центральной час­ти эффлоресценций воспалительные явления ослабевают, красный цвет становится коричневым, появляется отрубевидное ше­лушение, а по периферии выявляется сплошной или прерывис­тый валик, состоящий из пузырьков, эрозий и серозных коро­чек. При длительном течении патологический процесс выходит за пределы паховых областей, захватывая кожу бедер и промеж­ности. Диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя под микроскопом или при посеве на культуральную среду.

Лечение. В случаях паховой эпидермофитии без резко вы­раженных явлений острого воспаления хорошие результаты дает применение 1-2% спиртового раствора йода, серно- и борно-дегтярной мази 3-5%, низораловой или микосептиновой мази. При выраженных явлениях экзематизации лечение лучше про­водить микозолоновой мазью, в которой хорошо сочетаются микосептин и стероидная мазь.

Возбудителем микоза стоп является гриб Trichophyton mentagrophytes, вариант interdigitale. Различают следующие клиничес­кие варианты микоза стоп; сквамозную, интертригинозную, дисгидротическую, стертую формы, эпидермофитию ногтей.

Сквамозная форма микоза стоп характеризуется выраженным шелушением на слегка гиперемированиой коже свода стопы и ее боковых поверхностей. Субъективные ощущения выражены слабо. На начальных стадиях процесс носит односторонний ха­рактер, однако в дальнейшем поражается и вторая стопа.

При интертригинозной форме предъявляются жалобы на силь­ный зуд в межпальцевых складках, иногда жжение и болезнен­ность. Процесс, как правило, развивается в межпальцевых склад­ках стоп — между III и IV пальцами. Кожа межпальцевых скла­док эрозирована, влажная, темно-красного цвета, в глубине видны беловатые обрывки мацерированного рогового слоя и иногда довольно глубокие трещины. Края пораженных участков четкие и окружены отслаивающимся роговым слоем эпидерми­са. Нередко в окружности образуются небольшие пузырьки. Про­цесс может переходить на тыл стоп.

При дисгидротической форме поражение локализуется в обла­сти свода стоп, нижнебоковых поверхностях стоп, где на фоне эритемы образуются группы саговидных пузырьков, расположен­ных на различной глубине. Пузырьки, сливаясь, образуют мно­гокамерные пузыри размерами до горошины, вишни и крупнее, При присоединении стрептококковой инфекции содержимое пузырьков мутнеет и процесс распространяется по периферии. На местах вскрывшихся пузырьков и пустулезных элементов об­разуются эрозии и корочки.

При выраженных явлениях дисгидротической формы (пузырь­ки, эрозивные участки) микоза стоп наступает сенсибилизация организма, в результате на лице и руках возникают аллергичес­кие высыпания в виде эритемо-папулезных и даже везикулезных элементов, которые называются эпидермофитидами.

При заболевании ногтей, вызванном грибами, чаще всего по­ражены ногтевые пластинки большого, четвертого и пятого паль­цев стоп, что объясняется их более частой травматизацией обувью. Поражение начинается со свободного края ногтя, кото­рый постепенно утолщается, становится охряно-желтым и лег­ко крошится, валик ногтя остается неизмененным. Диагноз под­тверждается микроскопическим обнаружением мицелия гриба.

Лечение микоза стоп проводится в зависимости от кли­нических форм заболевания, которые могут переходить одна в другую. При наличии экзематизации и образовании аллергичес­ких высыпаний (эпидермофитидов) больные получают гипосенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами, 10% раствор глюконата кальция внутримышечно или внутривенно 30% раствор на­трия тиосульфата, аскорутин, пантотенат кальция и др. При наличии пузырьков или пузырей необходимо их стерильное вскрытие с последующим наложением влажновысыхающих повязок с растворами риванола 1:1000, перманганата калия 1:600, смазыванием очагов поражения 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красок (метилвиолет, бриллиантовый зеленый), жидкостью Кастеллани. По мере стихания воспалительных яв­лений рекомендуется применять пасты и мази, содержащие серу и деготь в 5% концентрации, микозолон, гиоксизоновую мазь в случае присоединения гнойной инфекции, ундецин, микосеп­тин, низораловую и ламизиловую мази. Лечение микоза ногтей производится таким же образом, как и при рубромикозе с пора­жением ногтевых пластинок.

Рубромикоз. Возбудителем руброфитии является красный трихофитон (Trichophyton rub rum). Рубромикоз делится на несколько клинических видов: 1) рубромикоз стоп; 2) рубромикоз стоп и кистей; 3) рубромикоз ногтевых пластинок; 4) рубромикоз глад­кой кожи и крупных складок; 5) генерализованный рубромикоз.

Рубромикоз стоп — наиболее частый вариант микоза. В боль­шинстве случаев процесс начинается с поражения межпальцевых складок стоп и постепенно распространяется на кожу по­дошв, где отмечается сухость кожи, наблюдается в большей или меньшей степени диффузная застойная гиперемия, в утрированных бороздах наблюдается муковидное шелушение, поражение на стопах чаще симметричное. При поражении рубромикозом у детей, в основном в возрасте 7-15 лет, преобладает экссудативный компонент, когда на фоне очагов гиперкератоза имеются также пузырьки и эрозии, напоминающие экзематозное пора­жение.

Диагноз подтверждается микроскопически и культурально; для исследования берется материал с гладкой кожи и поражен­ных ногтевых пластинок. При посеве рост возбудителя микоза стоп и рубромикоза происходит на 16-18-йдень, а окрашивание среды в красный цвет наблюдается на 20-21-й день роста, под­тверждающее наличие рубромикоза.

Рубромикоз кистей и стоп. Заболевание начинается с кожи стоп, затем переходит на кожу кистей, при этом поражение мо­жет быть асимметричным и в процесс вовлекается тыльная и ладонная поверхности кистей, где в очаге поражения можно об­наружить эритему с четкой границей и шелушение. Патологи­ческий процесс захватывает и ногти, начиная со свободного края. При этом можно отметить 3 типа поражения ногтей: нормотрофический, гипертрофический и атрофический. При нормотрофическом типе ногтевая пластинка поражена со свободного края или сбоку в виде утолщения и разрыхления белого или желтого цвета, нередко это ведет к разрушению 1/3 или 1/2 ногтя; при гипертрофическом типе ногтевая пластина утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, становится тусклой, легко крошит­ся, отделяется от ногтевого ложа в своей дистальной части при онихомикотическом типе. В связи с высокой контагиозностью, как правило, поражается большинство ногтей на кистях и сто­пах.

Рубромикоэ генерализованный возникает примерно у 20-25% больных после длительного поражения стоп и кистей. Генера­лизация грибкового поражения осуществляется лимфогематогенным путем, очень часто поражаются крупные складки кожи — паховые, межъягодичная, под молочными железами. В процесс могут вовлекаться пушковые волосы, которые поражаются как снаружи, так и внутри волоса- Клинические проявления рубро­микоза гладкой кожи имеют разнообразные формы; эритематозно-сквамозную (поверхностную), фолликулярно-узелковую (глу­бокую), экссудативную и эритродермическую. Границы пораже­ния четкие, нередко в виде прерывистого фестончатого валика, окраска очагов поражения буроватого цвета, а по периферии - синюшного, в центре отмечается шелушение. Фолликулярно-узловатая форма локализуется чаще всего на бедрах и голенях; у детей поражение приобретает экссудативный характер и может напоминать экзему.

Лечение рубромикоза комплексное. Оно включает при­менение противогрибковых препаратов (низорал, ламизил, орунгал, гризеофульвин), назначение патогенетической и общей стимули­рующей терапии. Местное лечение гладкой кожи — 5% крем с гризеофульвином, низоралом или ламизилом. При поражении руброфитией кожи стоп или кистей перед применением фунгицидных мазей необходимо произвести отслойку очагов гипер­кератоза с помощью 10% салициловой мази, накладывающейся под окклюзионную повязку на 24 ч. Местное лечение поражен­ных ногтей заключается в удалении их при помощи уреопласта или хирургическим путем с последующим применением фунгицидных средств, лаков батрофена, лоцерила.

Кандидоз

Это поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пласти­нок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными гри­бами (Candida albicans или Monilia). Заболевание развивается при сниженном иммунитете, в случаях дисбактериоза и применения антибиотиков или стероидных гормонов, при нарушении угле­водного обмена, мацерации кожи, попадании на кожу сахарной пыли, контакте с молочнокислыми продуктами и перезревши­ми фруктами. Кандидоз подразделяется на поверхностный (мел­ких и крупных складок, слизистых оболочек, ладоней и подошв, кандидозные онихии и паронихии), кандидоз гладкой кожи — кандидозный дерматит, хронический генерализованный (грану-лематозный) и висцеральный кандидоз. При поверхностном кандидозе кожи отмечаются жалобы на небольшой зуд, жжение и болезненность в очагах поражения. Процесс может локализовать­ся в мелких и крупных складках — пахово-бедренных, межъяго­дичной, в углах рта, межпальцевых складках, за ушными рако­винами, в области пупка, заднего прохода. На указанных учас­тках кожи образуются красного цвета эрозии с резкими границами, мокнутием; по периферии очагов —- белесоватого цве­та бордюр из мацерированного и отслаивающегося эпителия (ро­гового слоя). Вокруг очагов поражения нередко выявляются до­черние элементы или отсевы, состоящие из мелких пузырьков и пустул. В глубине складок образуются глубокие трещины.

Кандидозный дерматит грудных детей. Поражение может быть ограниченным или распространенным, характеризуется появле­нием эритематозных шелушащихся пятен, местами возникают белесоватые мацерированные участки, одновременно могут быть также дрожжевые поражения в складках. Это дрожжевое пора­жение может сочетаться с себорейной экземой. В некоторых слу­чаях бывает только кандидозный дерматит ладоней и подошв, при котором наблюдаются грязно-коричневого цвета ладони и подошвы, гиперкератоз, грязного цвета корочки.

Дрожжевые поражения слизистых оболочек выявляются в основном у детей грудного возраста и известны под названием мо­лочницы. Процесс начинается с появления на слизистой обо­лочке рта точечных налетов белесоватого цвета. В результате их слияния образуются пленки белого цвета, при снятии которых проявляется красная поверхность слизистой. Микотическая заеда встречается у лиц пожилого возраста, характеризуется вы­раженной мацерацией рогового слоя в углах рта, трещинами, у детей встречается нечасто, но иногда сопутствует атопическому дерматиту.

Кандидоз слизистых гениталий проявляется у мальчиков в виде баланитов, баланопоститов, а у девочек — в форме вульвитов и вульвовагинитов с поражением уретры. Для этих видов кандидоза характерны жалобы больных на зуд и жжение в области по­раженных участков. При осмотре обнаруживаются белесоватый налет и выделения творожистого характера.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей локализуется, как прави­ло, на пальцах кистей. Процесс начинается с поражения око­лоногтевых валиков (паронихий), которые гиперемированы, в большинстве случаев отсутствует ногтевая кожица. Ногтевая пластинка имеет буровато-коричневый цвет, ее деформация начинается с луночки, затем поражаются боковые поверхности. При надавливании на пораженный ногтевой валик из-под него выделяется небольшое количество гноя; при длительно существу­ющем процессе на ногте появляется поперечная исчерченность, может присоединиться гнойная инфекция.

Кандидозы висцеральные. Наиболее частое проявление кандидоза внутренних органов — микотическая пневмония, харак­теризующаяся затяжным течением с периодическими обостре­ниями. Могут поражаться также и другие органы; бронхи, поч­ки, желудочно-кишечный тракт.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей начинается в грудном и раннем детском возрасте. Процесс начинается с дрожжевого стоматита (молочницы) и, генералиэуясь, поражает кожу, ногтевые пластинки и внутренние органы. На высоте клинической картины генерализованные и инфильтрированные очаги поражения возникают на волосистой части головы, туловище и конечностях, постепенно превраща­ясь в более глубокие — гранулематозные. В дальнейшем, мед­ленно разрушаясь, оставляют после себя рубцово-атрофические изменения.

Диагноз кандидоза подтверждается обследованием на дрожжеподобные грибы: микроскопирование нативных или ок­рашенных препаратов, посев на среду, в некоторых случаях ста­вится реакция агглютинации с дрожжеподобным антигеном (по­ложительный результат при титре 1:160 и выше).

Лечение. Важное значение при лечении придается коррекции углеводного обмена в случае выявления сахарного ди­абета, устранению явлений дисбактериоза на фоне лечения гор­монами или антибиотиками. При местном лечении с успехом применяютсся 1-2% водные или слабоспиртовые (20-40°) раство­ры анилиновых красителей —- генцианвиолета, метиленового си­него, бриллиантового зеленого, а также жидкость Кастеллани. Хорошие результаты отмечаются при наружном применении нистатиновой, низораловой мази. Пораженные участки на сли­зистых рекомендуется смазывать несколько раз в день 10-20% раствором буры в глицерине. При висцеральных формах назна­чается внутрь низорал, дифлюкан, нистатин или леворин в зависимости от характера и тяжести процесса.

Вопросы для самоподгтовки:

1. Как размножаются грибы ?

2. Назовите заболевания, относящиеся к группе дерматомикозов.

3. Назовите возбудителя паховой эпидермофитии.

4. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать эритразму?

5. Дайте определение кератомикозов.

6. Характерно ли для микозов стоп множественное поражение ногтей?

7. Какие средства применяются при лечении рубромикоза ?

8. Перечислите клинические признаки интертригинозного микоза стоп.

9. Назовите основные симптомы отрубевидного лишая.

10. Какое лечение необходимо провести ребенку с молочницей ?

Трихомикозы

Студент должен знать: этиологию и патогенез, основные клинические признаки микроспории, трихофитии и фавуса, методы лабораторной диагностики, общие принципы ле­чения и профилактики.

Студент должен уметь: поставить диагноз в типич­ных случаях, наметить план лечения и эпидемиологических ме­роприятий, взять материал (волосы, чешуйки) для исследования под микроскопом, готовить препарат и микроскопировать, ос­мотреть очаги поражения в лучах лампы Вуда, выписать рецеп­ты на мази и гризеофульвин для лечения больных.

К группе трихомикозов относятся микроспория, трихофития и фавус. Эти заболевания являются контагиозными, поэтому знание клиники, путей распространения микозов и их профи­лактики в детских коллективах приобретает особое значение. В настоящее время фавус почти не встречается, однако изучение микроспории и трихофитии весьма актуально для врачей-педи­атров, так как эти микозы занимают определенное место в струк­туре детских кожных заболеваний.

Микроспория

Возбудителями заболевания являются антропофильный гриб Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и зооантропофильный гриб Microsporum lanosum (пушистый, или кошачий, микроспорум). Из всех грибов наиболее контагиозным являет­ся ржавый микроспорум, который передается от человека к че­ловеку. Дети заражаются при непосредственном контакте с боль­ным человеком, котятами и кошками, реже с собаками (если воз­будитель зооантропоф ильный) или заражение ребенка может произойти через предметы (игрушки, одежда и т.д.).

Проявления микроскопии на волосистой части головы обычно обнаруживаются родителями при посещении парикмахерской. В анамнезе удается установить контакт с кошками или собака­ми, больными микроспорией. При этом нужно учитывать, что часть кошек может быть носителем микроспо­рии без видимого клинического проявления на коже. В типич­ных случаях на волосистой части головы имеется очаг пораже­ния с разреженными и обломанными волосами на уровне 5-7 мм от поверхности кожи, округлых очертаний диаметром до 2-4 см с мелкими очажками вокруг. При поражении гладкой кожи от­мечаются эритематозные пятна округлых очертаний с четкими границами, с валикообразным краем и небольшим шелушени­ем на поверхности. Субъективных ощущений не отмечается. Степень воспалительных явлений зависит от вида возбудителя микроспории. При антропофильной микроспории в очаге по­ражения наблюдается более выраженная воспалительная реак­ция. На коже могут быть единичные или множественные учас­тки поражения; при антропофильной микроспории на гладкой коже можно обнаружить очаги поражения в виде вписанных друг в друга колец из тесно прилегающих папул и везикул типа iris, В процессе обследования ребенка можно выявить еще один харак­терный симптом поражения длинного волоса микроспорией; при удалении волоса на его конце обнаруживается чехол, состоящий из спор и мицелия гриба.

Подтвердить диагноз можно лабораторным путем: волос, взя­тый с пораженного участка, помещается на предметное стекло в каплю 20% раствора щелочи, накрывается покровным стеклом и немного подогревается над спиртовкой, через 20 мин произ­водится микроскопия под малым и средним увеличением. В случае наличия микроспории обнаруживаются мелкие споры, расположенные беспорядочно вокруг волоса, нити мицелия. Не­обходимо произвести обследование очагов поражения в лучах лампы Вуда (ультрафиолетовый источник с фильтром, состоя­щим из стекла с солями никеля). В случаях микроспории пора­женный волос дает изумрудное свечение. Для идентификации видов микроспорума или трихофитии делается посев на среду; в случае наличия культуры ржавого цвета ставится диагноз микроспории (антропофильной). При росте пушистой культуры белого цвета определяется микроспория зооантропофильная.

Лечение. После постановки диагноза ребенок изолируется по месту жительства, проводятся противоэпидемичес­кие мероприятия: осмотр бытовых (членов семьи) и групповых (детских сад, школа) контактов, необходимо выявить источник заболевания (дети, кошки, собаки). Лечат детей, заболевших микроспорией, антибиотиком гризеофульвином (таблетки по 0,125) при отсутствии противопоказаний — внутрь в суточной дозе 21-23 мг на I кг массы тела. Препарат обладает фунгистатическим действием на возбудителей микроспории и трихофи­тии, хорошо усваивается при одновременном приеме рыбьего жира или растительного масла, однако может давать осложнения в виде токсидермии. Одновременно рекомендуется назна­чить наружное лечение: волосы на голове либо полностью сбри­вают, либо только в очагах поражения, затем проводится отслойка роговых масс 5% салициловой мазью, после чего применяется 2% раствор йодной настойки и 10% серно-дегтярная мазь как на местах поражения волосистой части головы, так и на гладкой коже. В случае непереносимости гризеофульвина при приеме внутрь назначается 5% гризеофульвиновый крем. В процессе терапии проводятся контрольные исследования формулы кро­ви, мочи, отрастающих волос под лампой Вуда, микроскопия волос из очагов поражения на наличие спор и мицелия. При трехкратном отрицательном анализе на грибы с отрастающих волос в бывших очагах поражения ребенок выписывается из стационара и в течение 2 нед. принимает гризеофульвин в су­точной дозе 2 раза в неделю.

Трихофития

Возбудителями трихофитии являются антропофильныс гри­бы (Trichophyton endothrix), вызывающие поверхностную трихофитию, и зооантропофильные грибы (Trichophyton ectothrix), являющиеся причиной инфильтративно-нагноительной глубо­кой трихофитии. Заболевание контагиозное. Заражение антропофильным грибом происходит от больного ребенка или взрослого с хронической трихофитией, а зооантропофильным — от животных (крысы, мыши, кролики, теля­та, коровы, лошади), больного человека и даже через инфици­рованные предметы. Tr.ectothrix располагается снаружи волоса, поэтому он вызывает бурную воспалительную реакцию со сто­роны кожи.

При поверхностной трихофитии волосистой части головы (вызывается Tr.violaceum) могут быть жалобы на появле­ние в одном или нескольких местах шелушащихся очагов с об­ломанными волосами. При осмотре можно обнаружить мелкие очаги до 0,5-1 см в диаметре с обломанными волосами над уров­нем кожи на 1-2 мм, часть очагов может сливаться. На этих уча­стках имеется небольшое шелушение, а иногда и покраснение кожи. Очень характерно, что в очаге обламываются не все воло­сы. Также возможно поражение гладкой кожи, где заболевание представлено в виде овальных или округлых, местами сливаю­щихся зритематозных пятен с небольшим мелкопластинчатым шелушением и воспалительным валиком по краю, состоящим из микровезикул и корочек, иногда — пустул.

У больных со слабовыраженной клинической картиной по­ражения волосистой части головы или гладкой кожи или в слу­чаях проведения недостаточно эффективного лечения грибко­вое поражение может к периоду полового созревания (преиму­щественно у мальчиков) исчезнуть, а у девочек возможен переход в хроническую форму заболевания. Это обус­ловлено недостаточным иммунитетом, вызванным наблюдаемы­ми у этих больных эндокринными нарушениями (позднее нача­ло менструаций, нерегулярные менструации и др.), вегетатив­ными расстройствами (акроцианоз и др.), гиповитаминозами, сопутствующими заболеваниями. Такие больные с хронической поверхностной трихофитией являются потенциальными источ­никами трихофитии детского возраста.

При этом характерные проявления поверхностной трихофи­тии претерпевают изменения: на волосистой части головы на­ступает поредение волос, обусловленное мелкими до 2-3 мм учас­тками атрофии кожи и черными точками (пораженный изнутри грибами волос обламывается на уровне кожи); на гладкой коже (в области ягодиц, бедер, голеней и предплечий, реже на лице и туловище) появляются эритематозно-синюшные пятна неопре­деленных очертаний без четкой границы с небольшим шелуше­нием. В патологический процесс в 1/3 случаев вовлекаются ног­ти: они утолщаются, крошатся по краю и отстают от ногтевого ложа, принимают грязно-серую окраску. Такие проявления мо­гут держаться десятилетиями, а сами больные могут служить источниками заболевания.

Глубокая фолликулярная инфильтративно-нагноительная трихофития, возбудителями которой являются 2 разновидности — мелкоспоровая (гриб Trgypseum) и крупноспоровая (гриб Tr.vcrrucosum), локализуется у детей обычно на волосистой ча­сти головы и на бровях, на гладкой коже. У взрослых часто по­ражается область бороды и усов. Нередко при распространен­ных очагах поражения на голове отмечаются недомогание, по­вышение температуры тела, головная боль, болезненность затылочных и шейных лимфоузлов. В анамнезе заболевания мож­но отметить пребывание ребенка в сельской местности и учас­тие в работе по уходу за животными, появление поражения в виде небольших очагов и быстрое увеличение площади поражения.

При осмотре можно обнаружить на волосистой части головы гиперемированные инфильтративные бляшки с четкой грани­цей, покрытые гнойными корками. Волосы в этих местах легко выпадают, а при сдавливании бляшек с боков из фолликулов вы­деляется гной подобно меду из сот. Отсюда и название заболе­вания Kerion Celci. Регионарные лимфоузлы увеличены и болез­ненны при пальпации. На гладкой коже обычно отмечается менее выраженная воспалительная реакция и очаг в меньшей степени приподнимается над уровнем кожи, поражение чаще локализу­ется на конечностях и может быть одиночным или множествен­ным. В результате нарастания инфекционно-аллергического процесса на высоте заболевания на туловище и конечностях может возникнуть аллергическая сыпь в виде розоватых фолли­кулярных папул величиной с просяное зерно, так называемых трихофитидов.

Больной ребенок с подозрением на поражение трихофитией направляется к врачу-дерматологу, который ставит диагноз на основании клинической картины, анамнестических данных и ла­бораторных исследований, проводящихся аналогично обследо­ванию на микроспорию. Под микроскопом в препарате обнару­живается характерное поражение волоса: споры грибов распо­ложены либо внутри волоса в виде цепочек при антропофильной трихофитии, либо снаружи — при зооантропофильной трихофитии; культуральная диагностика позволяет идентифицировать вид гриба.

Лечение. Больные дети с проявлениями трихофитии гос­питализируются, где им проводится лечение, подобное лечению микроспории. Следует отметить, что в случае инфильтративно-нагноительной глубокой трихофитии может наступить самоиз­лечение через 2-3 мес., но в местах поражения развиваются атрофические явления. При этой же форме при ограниченных очагах поражения можно применить только наружное лечение (5% крем с гризеофульвином, 10% серно-дегтярная мазь, микосептин, низорал, ламизиловая мазь и др).

Противоэпидемические мероприятия заключаются в необхо­димости осмотра лиц, бывших в контакте с больным ребенком (групповые или члены семьи), особенно взрослых, в случае по­верхностной трихофитии (источниками заражения могут быть бабушки и другие родственники), связи с ветслужбой района для выявления и лечения больных животных. Врач, установивший окончательный диагноз, заполняет извещение о заболевании по форме № 089У и, кроме того, экстренное извещение по форме № 059-У как на больного трихофитией, так на больного микроспорией или фавусом. В профилактике трихомикозов большая роль принадлежит санитарно-просветительной работе среди населения.

Вопросы для самоподготовки:

1. Какой антибиотик применяется при лечении трихомикозов?

2. Почему возникают аллергические высыпания при трихомикозах?

3. Какое дополнительное лечение необходимо применять при трихофитиях?

4. Перечислите основные заболевания относящиеся к группе трихомикозов?

5. Назовите основных возбудителей микроспории.

6. На каком уровне над поверхностью кожи обламываются во­лосы при микроспории?

7. Какое свечение под лампой Вуда наблюдается при микроспо­рии?

8. На основании каких данных ставится диагноз трихомикозов ?

9. От кого мог заразиться ребенок при заболевании микроспорией?

10. Кто может быть источником заболевания ребенка глубокой трихофитией?

11. Назовите основные лабораторные методы диагностики три­хомикозов.

12. С какими заболеваниями следует дифференцировать повер­хностную трихофитию гладкой кожи?

Занятие № 7 болезни соединительной ткани (коллагенозы)

Студент должен знать:

1. этиологию и патогенез коллагенозов,

2. клиническую классификацию и симптоматику,

3. методы диагностики и результаты лабораторных данных,

4. принципы общей и наружной терапии и профилактику кол­лагенозов.

Студент должен уметь:

1. выделять этиопатогенетические факторы при сборе анам­неза,

2. диагностировать болезни соединительной ткани в типич­ных случаях,

3. констатировать симптом Бенье — Мещерского, выявлять фолликулярный гиперкератоз у больных красной волчанкой,

4. трактовать показатели лабораторных исследований при этих дерматозах,

5. составить план лечения и профилактических мероприятий,

6. определять биодозу на ультрафиолетовое облучение,

7. выписать лекарственные средства для терапии этих боль­ных.

К группе коллагенозов относятся следующие заболевания: крас­ная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм с артритом, узелковый периартериит. В основе этих болезней лежит структурная дезорганизация соединительной ткани. Сложный этиопатогенез, не­прерывное тяжелое течение с поражением кожи, а также других ор­ганов и систем организма, нередко со смертельным исходом, труд­ности диагностики и лечения требуют дальнейшего детального изу­чения клинической симптоматики, разработки новых лабораторных методов исследования и терапии этих дерматозов. Нередкое проявле­ние этих заболеваний у детей как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте делает изучение коллагенозов еще более ак­туальным.

Красная волчанка (рубцующийся эритематоз)

Этиопатогенез красной волчанки довольно сложен. Существует несколько теорий возникновения заболевания, ха­рактеризующегося системным поражением соединительной тка­ни: фокально-септическая (наличие в организме больного стреп­тококков), вирусная, нейроэндокринная, аутоиммунная.

В настоящее время наиболее признанной является аутоиммунная теория патогенеза красной волчанки. Развитие заболе­вания может произойти в результате действия вирусной инфек­ции либо вследствие генетической детерминированности, кото­рая приводит к снижению активности Т-супрессоров, уменьшению продукции интерлейкина-2, нарастанию количе­ства цитокинов (лимфокинов и монокинов), принимающих уча­стие в активации и дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки. Это вызывает последующее гиперпродуцирование антител, в том числе и аутоантител. Образующиеся антитела оказывают как прямое повреждающее действие на клетки (тромбоциты, Т-клетки), нативную ДНК и др., так и опосредованное — путем формирования иммунных комплексов, элиминация которых нарушена. Антитела и иммун­ные комплексы откладываются на базальных мембранах кожи и клубочков почек, в капиллярах, в сосудистых стенках, оказывая повреждающее действие и вызывая воспалительную реакцию.

В соединительной ткани наблюдаются увеличение количества фибробластов и склероз, генералиэованное поражение сосудов и ядерная патология. Эти явления ведут к высвобождению но­вых антигенов, а в ответ на них формируются новые антитела и иммунные комплексы. Таким образом создается порочный круг неконтролируемой выработки множества аутоантител, в особен­ности к ядерным антигенам.

По мнению большинства авторов, провоцирующими факто­рами, запускающими аутоиммунные патологические реакции, являются: 1) очаги хронической инфекции; 2) переохлаждение и простудные заболевания; 3) некоторые медикаменты (антиби­отики, сульфаниламиды, вакцины, сыворотки); 4) внешние раз­дражители (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, солнечная радиация); 5) нарушения деятельности нервной системы; 6) нейроэндокринные расстройства и генетическая предрасположен­ность.

Подтверждением развития аутоиммунного заболевания мо­гут служить следующие моменты: 1) обнаружение в сыворотке крови больных высокого уровня гамма-глобулина, особенно мак­роглобулина — агрессивного белка, так называемого антиядер­ного фактора (фактор Хазерика); 2) под действием этого факто­ра повреждаются клетки крови, прежде всего моноциты и лим­фоциты, а в костном мозге и в периферической крови появляются своеобразные LE-клетки (клетки красной волчанки), как резуль­тат нуклеофагоцитоза — LE-феномен; 3) в сыворотке крови больных определяются антинуклеарные антитела; 4) повышается уровень иммуноглобулинов G, А и М.

Красная волчанка подразделяется на 1) хроническую красную волчанку, при которой различают: дискоидную, диссеминированную формы, центробежную эритему Биетта и глубокую фор­му Калоши — Ирганга; 2) подострую красную волчанку (проме­жуточная форма между хронической и острой красной волчан­кой); 3) острую, или системную, красную волчанку.

Клинические проявления. При дискоидной красной волчанке пациенты отмечают в очагах поражения лег­кий зуд, небольшое жжение, чувство стягивания, покалывание или «ползание мурашек». Поражение, как правило, располага­ется на открытых участках тела: на области спинки носа и при­легающих участках щек (в виде бабочки), на лбу и подбородке, но могут поражаться волосистая часть головы, кожа туловища и конечностей, красная кайма губ и слизистая ротовой полости. Типичный очаг состоит из инфильтрированной эритемы, явле­ний фолликулярного гиперкератоза, представленного в виде плотно сидящих чешуек, и участков рубцовой атрофии в центре очагов поражения. Эритематозно-гиперкератотический участок имеет тенденцию к периферическому росту. При попытке уда­ления чешуйки больной отмечает болезненность (симптом Бенье — Мещерского), на обратной стороне чешуйки сохраняется шипик, соответствующий фолликулярному гиперкератозу.

Нередко в очагах поражения можно наблюдать телеангиэктазии, чередование участков гипер- и депигментации, на воло­систой части головы остаются стойкие очаги атрофии и алопеции, на слизистой ротовой полости можно выявить лейкопластические пятна с розовато-красным венчиком, а иногда эрозии или язвы.

В области красной каймы губ могут быть типичные проявле­ния в виде застойной гиперемии, инфильтрации и атрофии, при этом также отмечаются плотно сидящие чешуйки, иногда очаги бывают ярко-красного цвета, отечные, с эрозиями, трещинами и геморрагическими корочками.

При диссеминированной красной волчанке, кроме лица, по­ражение занимает другие участки тела в виде типичных для дис­коидной формы очагов. Центробежная эритема Биетта проявляется в виде эритемы и гиперкератоза, которые располагаются на лице, часто асиммет­рично. Поражение распространяется по периферии. Такая форма красной волчанки преимущественно возникает в детском воз­расте.

Глубокая форма дискоидной красной волчанки Капоши — Ирганга характеризуется образованием на месте поражения глу­боких инфильтратов, проникающих вплоть до подкожной жи­ровой клетчатки. Узловатого типа очаги могут располагаться на голове, верхних отделах туловища, на плечах. Такие элементы плотные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями, иногда даже могут изъязвляться.

Гистопатология: в эпидермисе наблюдается фолли­кулярный гиперкератоз, особенно выраженный в устьях фолли­кулов, в клетках базального слоя отмечается вакуольное пере­рождение и атрофия клеток, в дерме — очаговая пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волокна в состоянии отека и дегенерации.

Системная (острая) красная волчанка (СКВ) может развить­ся самостоятельно (так называемая forme demblee — неизвестно откуда взявшаяся) или трансформируется из хронических форм, одинаково часто как из дискоидной или диссеминированной формы, так и из центробежной эритемы. Заболевание характе­ризуется злокачественным течением.

Субъективно у больных отмечаются общая слабость, бессоница, раздражительность, снижение аппетита. У пациентов на­блюдаются лихорадка, похудание, повышенная потливость, они жалуются на боли в суставах, мышцах и в области сердца. На кожных покровах высыпания обычно полиморфные: эритематозные пятна с шелушением, обусловленные небольшим гипер­кератозом, уртикарные элементы, на фоне эритемы возникают пузыри и пузырьки. Эти кожные высыпания могут напоминать проявления многоморфной экссудативной эритемы и токсико-аллергического дерматита. Весьма характерными для СКВ яв­ляются поражения на ладонях и кончиках пальцев рук в виде рас­ширенных сосудов и даже петехий.

У больных СКВ наблюдаются нарушение кровоснабжения ки­стей рук и стоп в виде синдрома Рейно, геморрагический синд­ром: тромбоцитопения, гипохромная анемия, тромбозы, васкулиты, сетчатое ливедо; отмечаются перикардит и миокардит, плеврит, волчаночный гломерулонефрит. Часто возникает по­ражение преимущественно мелких суставов кистей, лучезапястных и голеностопных суставов, при этом рентгенологически обнаруживают эпифизарный остеопороз межфаланговых суста­вов кистей, а у некоторых больных наблюдаются асептические некрозы головок бедренных и плечевых суставов. Проявления поражения нервной системы могут быть в виде психотических реакций, эпилептиформных припадков, полиневритов, астеновегетативного синдрома: повышенной утомляемости, общей слабости и угнетенного настроения.

Для больных СКВ детей, у которых она встречается редко, характерно медленное прогрессирование, при этом дискоидная форма красной волчанки чаще встречается у мальчиков, а диссеминированная и СКВ возникает преимущественно у девочек, что, возможно, обусловлено часто наблюдаемым у больных крас­ной волчанкой нарушением метаболизма эстрогенов. Начальные проявления заболевания у детей неясные: субфебрилитет, фо­тодерматоз, эритематозные пятна на лице и других участках тела, жалобы на боли чаще в области больших суставов. Отмечается увеличение почти всех лимфатических узлов, печени и селезен­ки, у детей также констатируются лейкопения (хотя у детей до 7 лет она встречается редко), анемия, высокое СОЭ до 40-70 мм/ ч, сдвиг формулы крови влево в нейтрофильном ряду.

Диагноз дискоидной красной волчанки ставится на основа­нии типичной клинической картины (инфильтративная эрите­ма, фолликулярный гиперкератоз с последующей рубцовой ат­рофией), которая имеет определенную локализацию в большин­стве случаев. Такое поражение кожи часто отмечается при системной красной волчанке, а при центробежной эритеме от­сутствует рубцовая атрофия, хотя процесс может существовать длительное время.

Важное значение имеет повышенная чувствительность к уль­трафиолетовым лучам.

При постановке диагноза необходимо учитывать характерные лабораторные данные:

1. повышение уровня иммуноглобулинов;

2. наличие анемии и лимфопении, повышение СОЭ;

3. дефицит Т-клеток, как количественных, так и качествен­ных их показателей;

4. увеличение В-лимфоцитов;

5. гистологическое обнаружение иммунофлюоресцентным ме­тодом фиксированных иммунных комплексов в виде свечения на месте высыпаний при дискоидной красной волчанке (в 70-80% случаев), а при СКВ и на видимо не пораженной коже в зоне базальной мембраны;

6. обнаружение клеток красной волчанки — LE-клеток;

7. выявление антиядерных антител в периферической крови; а также на основании характерных при СКВ поражениях внут­ренних органов и сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз. Хронические формы красной волчанки следует дифференцировать с туберкулезной волчанкой, рубромикозом, простым лишаем. псориазом, красными угрями, красным плоским лишаем. При туберкулезной волчанке имеются бугорки, феномен «яблочного желе» и симптом зонда; при рубромикозе выявляется возбуди­тель — красный трихофитон; при псориазе положительны три феномена: стеаринового пятна, терминальной пленки и точеч­ного кровотечения. Системную красную волчанку дифференци­руют с дерматомиозитом, токсико-аллергическим дерматитом и многоформной экссудативной эритемой.

Лечение дискоидной красной волчанки. Назначаются препараты хинолинового ряда (противомалярийные препараты): делагил, плаквенил, хингамин, резохин, малорекс, нивакин, хлорахиндифосфат. Эти препараты тормо­зят синтез нуклеиновых кислот, снижают активность некоторых ферментов, обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием, тормозят образование LE-клеток, взаимо­действуя с фактором Хазерика и нейтрализуя его, предотвраща­ют образование иммунных комплексов, обладают фотозащитным действием, т.е. действуют этиопатогенетически. Их используют циклами по 5 дн. с 2-5-дневными перерывами.

Одновременно назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), РР, обладающей фотодесенсибилизируюшим действием, а также витамины А, Е, С и Р, активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы и нормализующие процес­сы окислительного фосфорилирования- Применяют пантотеновую и фолиевую кислоты, гипосенсибилизирующие препараты (препараты кальция, тиосульфат натрия). Наружно назначаются кортикостероидные мази и кремы, в летнее время также фотозащитные кремы.

При системной красной волчанке наиболее эффективными являются кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметаэон и др.) с медленным подбором терапевтической дозы и плавным постепенным снижением ее до поддерживающей дозы,

В комплексную терапию включают также витамины, проти­вомалярийные препараты, анаболические гормоны, иммуномодуляторы, при осложнении вторичной инфекцией — антибио­тики. Применяют экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез), снижающие количество циркулирующих антител и иммунных комплексов. В тяжелых случаях назначают цитостатики (метотрексат и др.), которые помогают снизить до­зировку гормонов и улучшают их переносимость.

Профилактика. Во время лечения и в период ремиссии больные красной волчанкой должны находиться под диспансер­ным наблюдением, необходимым условием сохранения ремис­сии для больных является защита от солнечного облучения. По­этому в весенне-летнее время открытые участки кожи смазыва­ются фотозащитными кремами и пастами: кремами «Щит», «Луч», «Фотон» и др., пастой с салолом. Также рекомендуется всем лицам, направляющимся из север­ных широт к южному солнцу, придерживаться строгих правил принятия солнечных ванн.

Склеродермия

В основе этого системного заболевания лежат изменения со­единительной ткани, характеризующиеся выраженным фибро­зом и патологией сосудов (преимущественное поражение мел­ких сосудов) в виде облитерирующего эндартериолита. Склеро­дермия отмечается как у взрослых, так и у детей. Женщины и девочки болеют чаще; у детей склеродермия встречается чаще, чем красная волчанка.

Этиология заболевания еще не выяснена, однако в па­тогенезе развития склеродермии придают значение следующим факторам; 1) к нейроэндокринным причинам относят угнетение активности гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфунк­цию щитовидной железы и половых желез, невротические рас­стройства и травмы; 2) с точки зрения иммуноаллергической считается, что склеродермия проявляется как своеобразная ал­лергическая реакция на проникновение гетерогенных белков во время вакцинации, переливания крови, введения сыворотки и других медикаментов; 3) инфекционное влияние заключается в том, что в ряде случаев болезнь возникает после перенесения острых или хронических инфекций (скарлатины, дифтерии, рожи, тифа, туберкулеза).

Все эти причины вместе с провоцирующими моментами (пе­регревание, переохлаждение, вибрации, УФО, различные стрес­сы) приводят к патологическому процессу в сосудистых стенках и соединительной ткани. Уменьшение активности гиалуронидазы, накопление мукополисахаридов и фибриноидная дегене­рация соединительнотканных элементов в сочетании со спаз­мом сосудов вследствие накопления сератонина приво­дят к отечно-индуративным изменениям в коже. Затем наступают усиленный синтез коллагена, облитерация мелких сосудов, что проявляется атрофическими процессами, обусловленными про­грессирующим фиброзом.

Классификация: хотя эта классификация несовершен­на, склеродермия делится на ограниченную (очаговую), пятни­стую (поверхностную) и диффузную (системную) формы.

Ограниченная склеродермия включает в себя несколько кли­нических разновидностей. Наиболее часто встречается бляшечная склеродермия. Жалобы со стороны больного обычно отсут­ствуют. На возникновение заболевания у детей чаще обращают внимание родители. Из анамнеза удается выяснить, что заболе­вание прогрессирует и со временем происходит изменение ок­раски кожи в очагах поражения.

Клиническая картина ограниченной (бляшечной) склеродер­мии зависит от стадии заболевания:

1) воспалительный отек (эритематозно-продромальная фаза);

2) уплотнения (склероз);

3) атрофия.

В I стадию болезни на любом ограниченном участке кожного покрова (чаще это туловище, шея, верхние и нижние конечно­сти, реже лицо) появляется эритематозное отечное пятно розо­вато-фиолетового цвета. Пятно округлых очертаний, размера­ми от монеты до ладони, безболезненное при пальпации, не­сколько плотноватое по сравнению с окружающей кожей. Поражение может быть единичным или множественным, неко­торые пятна могут сливаться.

По мере развития заболевания на пятнах усиливается уплот­нение кожи (II стадия), она становится напряженной, плотной, не берется или с трудом собирается в складку, сглаживается нормальный рисунок кожи. Одновременно с этим центр бляшки бледнеет, приобретает деревянистую плотность, цвет слоновой кости с блеском. По периферии остается розовато-синеватый венчик (лиловое кольцо), свидетельствующий об активности процесса и являющийся патогномоничным для бляшечной скле­родермии. В таком виде заболевание может протекать несколь­ко недель или месяцев. Далее развивается III атрофическая ста­дия: сиреневое кольцо исчезает, уплотнение кожи становится менее выраженным, инфильтрат замещается соедини­тельной тканью. Атрофичные участки залегают ниже уровня здоровой кожи, кожа истончается и имеет пеструю окраску в результате чередования участков гипер- и депигментации. Пушковые волосы, сальные и потовые железы в участках атрофии отсутствуют.

В ряде случаев у некоторых больных развивается глубокий склероз, образуются узлы (узловатая форма) или формируются келоидоподобные плотные рубцы буро-красного цвета (келоидоформная разновидность). В области очагов могут появиться пузыри (буллезная форма), изъязвления (изъязвляющаяся фор­ма). Вариантом бляшечной склеродермии является полосовидная (линейная) склеродермия. Для нее характерно линейное рас­положение бляшек вдоль конечностей, иногда по ходу нервно-сосудистого пучка (лентовидная, вокруг туловища — зостериформная). Выделяют вариант линейной склеродермии по типу «удара саблей», при которой полосовидная бляшка «идет» через лоб, переносицу, реже нос, верхнюю и нижнюю губу и даже подбородок и шею.

Диагноз ограниченной склеродермии наряду с характер­ной клинической картиной подтверждается гистологическими исследованиями; в свежих случаях отмечаются воспалительные изменения в виде инфильтрата из лимфоцитов вокруг сосудов дермы и гиподермы; коллагеновые пучки гомогенизированы и вследствие отека разъединены; в клетчатке наблюдается дегене­рация жировых клеток. В склеротической стадии дерма значи­тельно утолщена, коллагеновые волокна гипертрофированы, рас­полагаются компактно. Воспалительный инфильтрат почти пол­ностью отсутствует, сосудистые стенки утолщены, склерозированы, затем наступает склероз коллагена, атрофия волос и сальных желез, наблюдаются фибриноидная дегенера­ция коллагена, гомогенезация и атрофия мышечных волокон, истончение жировой клетчатки.

Пятнистая склеродермия — поверхностное поражение кожи, аналогичное изменениям при ограниченной (бляшечной) скле­родермии, включающее болезнь белых пятен. Однако атрофический процесс не распространяется на глубокие слои кожи. При ограниченных формах может наступить выздоровление, возмож­ны длительные ремиссии. Субъективных жалоб больные пятни­стой склеродермией не предъявляют. На коже отмечаются крас­новато-синюшные пятна с небольшими уплотнениями. Одно­временно могут быть небольшие очаги атрофии на месте бывших пятен.

Диффузная (системная) склеродермия — наиболее тяжелая форма склеродермии. Обычно начинается с продромальных сим­птомов (общее недомогание, чувство ползанья мурашек на ки­стях и предплечьях). Предъявляются жалобы на зуд, онемение, повышение температуры, расстройство сна и аппетита, парес­тезии и суставные боли. В анамнезе отмечается начало заболе­вания в области кистей в виде синдрома Рейна с последующим распространением процесса на предплечья, лицо, грудь и ниж­ние конечности.

Клиническая картина: кожа в местах поражения гладкая, блестящая, уплотнена, при пальпации не перемещает­ся под подлежащими тканями, которые также вовлекаются в па­тологический процесс. В результате склероз ирования наступает ограничение или затруднение подвижности, лицо становится маскообразным, ротовое отверстие суживается. Вовлечение в процесс внутренних органов (пищевода, кишечника, легких, сердца, почек) проводит к затруднению речи и глотания, дыха­ния и сердечной деятельности. Кожа принимает восковидный цвет, она как бы натянута на костный скелет. Отмечаются вы­вороты век, трофические язвы на конечностях. Нередко возни­кает склеродактилия (при атрофии мышц кистей преобладание тонуса сгибателей приводит пальцы в согнутое положение), про­исходит рассасывание костей на фалангах (остеолиз — укороче­ние пальцев рук и ног). Иногда у больных диффузной прогрес­сирующей склеродермией наблюдаются подкожные узелки как следствие кальциноза. Эти узелки могут вскрываться и образо­вывать язвы (синдром Тибьержа — Вейссенбаха).

Диагноз диффузной склеродермии подтверждается гис­тологическим исследованием, результаты которого идентичны таковым при ограниченной склеродермии, и иммунофлюоресцентным методом (обнаружение антиядерных и антицитоплазматических факторов).

Особенности течения склеродермии у детей

У детей склеродермия редко встречается в раннем возрасте и гораздо чаще отмечается у детей более старшего возраста. При этом очаговая склеродермия наблюдается значительно чаще, чем системная.

Особенностью течения очаговой склеродермии заключается в том, что у детей нередко наблюдается любая стадия заболева­ния. В результате остается поверхностная атрофия кожи или па­тологический процесс разрешается бесследно — это при так на­зываемой поверхностной склеродермии (сиреневая форма Гужеро). У детей младшего возраста возможно появление вокруг предплечий, голеней, пальцев кистей и стоп плотного, сжима­ющего, западающего кольца различной ширины, нередко при­водящего к ампутации пальцев (кольцевидная форма склеродер­мии).

Дифференциальный диагноз ограниченной и пятнистой фор­мы склеродермии проводится с витилиго, лепроматозным типом лепры, атрофической формой красного плоского лишая. Сис­темная склеродермия дифференцируется с болезнью Рейно, дерматомиозитом, склеремой Бушке. Склерема Бушке — заболева­ние взрослых, в детском возрасте не встречается; обычно начи­нается в области шеи, затем переходит на лицо, плечевой пояс, туловище и конечности.

При болезни Рейно, как правило, процесс начинается с паль­цев кистей, где возникают парестезии, боли, а затем отечность и краснота, трофические расстройства, язвы, гангрена, мутиляции.

Лечение склеродермии комплексное:

1. назначают витамины А, С, Е, В15, нормализующие состо­яние соединительной ткани;

2. используют лидазу, ронидазу, стекловидное тело, т.е. ве­щества, вызывающие рассасывание коллагена и соединительной ткани;

3. для улучшения микроциркуляции, нормализации прони­цаемости и обменных процессов в микрососудах, уменьшения отека применяют но-шпу, никошпан, трентал, андекалин;

4. рекомендуется пенициллин от 8 до 10-15 млн ЕД на курс для детей в зависимости от возраста, который способствует не только устранению возможных очагов фокальной инфекции, но и рассасыванию склерозированных участков;

5. в начальной стадии заболевания (стадия воспалительного отека) показаны кортикостероидные гормоны: преднизолон, триамсинолон, дексаметазон в небольших дозировках;

6. для коррекции эндокринных нарушений назначают тире­оидин, гормоны яичника;

7. для снижения вязкости крови и улучшения кровотока при­меняют низкомолекулярные декстраны: полиглюкин — внутривенно капельно, курс — 6-7 вливаний;

8. благотворное влияние оказывают физиотерапевтические процедуры: ультразвук, электрофорез лидазы, йодида калия, УФО, косвенная и местная диатермия, сероводородные и радо­новые ванны, лечебные грязи, аппликация озокерита и парафи­на;

9. наружно на очаги поражения назначают мази с вазоактивными веществами типа теониколовой, 5-10% компламиновой с 30-50% димексида, а также солкосерил, бутадионовую, троксивазиновую и гепариновую мази. Рекомендуются мази и кремы с протеолитическими ферментами — хемопсином, трипсином, альгипором, аппликации на пораженные участки 40-70% раствора димексида. Весьма эффективно нанесение на очаги поражения 90% раствора димексида с содержанием 0,05% дексаметазона.

Прогноз при бляшечной и пятнистой склеродермии благопри­ятный. При диффузной склеродермии можно добиться длитель­ной ремиссии, но предсказать исход заболевания весьма сложно.

Диспансерное наблюдение врача-дерматолога и педиатра по­зволяет пролонгировать ремиссию и принимать своевременные меры при обострении заболевания.

Дерматомиозит

Редко встречается в детском возрасте и протекает в доброка­чествен ной ювенильной форме.

Этиология и патогенез окончательно не установ­лены. Однако острые инфекции, тонзиллиты, грипп, ревматизм, аллергические заболевания рассматриваются как патогенетичес­кие факторы развития данной болезни.

Клиническая картина: заболевание начинается после продромального периода, реже внезапно. Вначале появ­ляются неопределенные боли в конечностях, общая слабость, не­домогание, головокружение, тахикардия, повышение температу­ры, потливость. На коже лица появляется ярко-красная, а поз­днее лиловая или винно-красная отечная эритема, особенно выраженная вокруг глаз (симптом очков). Одновременно отечная эритема может появиться на шее, в паховой области, верх­них отделах груди и на других участках. Кроме эритемы, на коже могут появиться уртикарные элементы, узелки и пузыри, после разрешения которых остаются участки атрофии гипер- и депиг­ментации, телеангиэктазии, напоминающие пойкилодермию. Впоследствии поражается мышечная система, появляется болез­ненная припухлость, нарастает мышечная слабость, а затем раз­вивается атрофия мышц (преимущественно плечевого пояса), ве­дущая к адинамии. В процесс вовлекаются другие органы и сис­темы, развиваются полиневрит, расстройства кишечника (может быть рвота), гломерулонефрит, остеопороэ, гипотония, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, недостаточность кровообра­щения, повышение температуры тела до 40^вC. Характерной чер­той дерматомиозита в детском возрасте является отложение солей кальция в подкожной соединительной ткани, мышцах, суставах, миокарде вплоть до развития универсального кальциноза.

В крови определяют; анемию, лейкоцитоз, лимфопению, по­вышение СОЭ.

Гистологически обнаруживаются тяжелая дегенерация, рас­щепление и атрофия мышечных пучков, воспалительная периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, а также снижение резистентности капилляров и показателей электромиографии.

Лечение: кортикостероидные препараты из расчета 1-5 мг/кг массы тела в сутки при отсутствии злокачественных новообразований, антибиотики широкого спектра действия, ан-тигистаминные и противомалярийные препараты, витамины А, Е, С. Отечную эритему и другие высыпания смазывают гормональной мазью, а также витаминизированным кре­мом.

Прогноз заболевания мало удовлетворителен, больные нуж­даются в диспансерном наблюдении дерматологами и педиатрами.

Вопросы для самоподготовки:

1. Какие заболевания объединяются в группу болезней соедини­тельной ткани?

2. Чем заканчивается дезорганизация соединительной ткани при диффузной склеродермии?

3. Какие органы и системы преимущественно поражаются при системной красной волчанке?

4. Перечислите клинические формы хронической красной волчанки.

5. Какие основные диагностические критерии позволяют поста­вить диагноз дискоидной красной волчанки?

6. Укажите основные противопоказания к назначению антима­лярийных препаратов при лечении красной волчанки.

7. Какие элементы могут наблюдаться на коже у больных системной красной волчанкой?

8. Чем обусловлен симптом «дамского каблучка» при дискоидной красной волчанке?

9. Дайте классификацию склеродермии.

10. Какие стадии течения ограниченной склеродермии Вы знае­те?

11. Назовите физиотерапевтические методы лечения склеродер­мии.

12. Перечислите наиболее характерные признаки дерматомиозита.

Занятие № 8 пиодермиты. Чесотка. Педикулез Пиодермиты

Студент должен знать:

1. этиологию и патогенез пиодермитов;

2. клинические формы пиодермии, особенности их проявления у детей;

3. дифференциальную диагностику пиодермитов;

4. принципы общей и наружной терапии и профилактику пиодермий.

Студент должен уметь:

1. собрать анамнез с уточнением возможных причин заболевания,

2. при осмотре кожных покровов и видимых слизистых определить наличие первичных и вторичных высыпных элементов, оценить состояние лимфоузлов и выявить наличие лимфангоитов. лимфаденитов;

3. описать кожный статус пациента;

4. анализировать результаты лабораторных исследований (фор­мулы крови, анализ мочи и крови на сахар и др.);

5. поставить клинический диагноз;

6. наметить план терапевтических мероприятий.

Название «пиодермиты» (пиодермии) произошло от сочета­нии слов: гной (pion) и кожа (derma). Таким образом, пиодер­мии, или гнойничковые заболевания кожи, являются следстви­ем взаимодействия макроорганизма и инфекционного начала, приводящих к возникновению на коже полостных элементов с гнойным содержимым, называемых пустулами.

Пиодермии как у взрослых, так и у детей являются наиболее риспространенным кожным заболеванием (до 25-35% всех дерматозов). К появлению пиодермии ведут микротравмам как в быту, так и на производстве, а заражение детей может происходить даже во внутриутробном периоде.

В связи с распространенностью пиодермитов, нередко их склонностью хроническому течению, способностью сенсибилизировать организм и на этом фоне вызывать аллергические дерматозы, возникает необходимость внимательного изучения гнойничковых заболеваний.

Этиология. Гнойничковые заболевания кожи могут быть вызваны различными микроорганизмами: в первую очередь стафилоккоками (до 80%) и стрептококками (до 21%), а также синегнойными палочками, вульгарным протеем, кишечной палоч­кой, грибами, гонококками и др.

Патогенез. Проявления гнойничковых заболеваний на коже весьма разнообразны и зависят не только от вирулентности инфекционного начала, но и от способности макроорганизма и его кожных покровов противостоять микроорганизмам. Поэто­му при рассмотрении патогенетических факторов, приводящих к развитию пиодермии, учитывают экзогенные и эндогенные причины.

К экзогенным факторам относятся микротравмы в быту, травмирование и загрязнение кожи на производстве, переохлажде­ние или перегревание кожи, снижение бактерицидных свойств кожи из-за простудных заболеваний, у детей — из-за плохого ухода за кожей.

Эндогенными факторами являются снижение иммунитета (низкий титр комплемента, антитоксина и фагоцитоза, пониже­ние содержания гаммаглобулина), гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиповитаминозы, хронические заболевания, патоло­гии желез внутренней секреции (болезнь Кушинга, гипер- и гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.).

В патогенезе также играют роль вирулентность штамма кок­ков, токсические и ферментативные вещества, продуцируемые стафилококками (коагулаэа, лейкоцидин, энтеротоксин, гемолизины и др.) и стрептококками (стрептокиназы, гиалуронидазы, клеточные антифагоцитарные субстанции и др).

Развитию пиодермии у детей способствуют анатомо-физиологические особенности кожи, которая еще характеризуется рыхлостью и легкой ранимостью рогового слоя эпидермиса, по­вышенной влажностью и потливостью вследствие несовершен­ства нервно-терморегуляционной системы, а также сглаженнос­тью или слабо выраженным волнистым строением сосочкового слоя кожи и повышенной проницаемостью сосудов. Эти факто­ры способствуют проявлению сенсибилизирующих свойств ста­филококков и стрептококков у детей в большей степени, чем у взрослых.

Классификация. В зависимости от этиологического агента пиодермиты подразделяются на стафилококковые и стреп­тококковые, а также смешанные, поверхностные и глубокие в зависимости от пораже­ния слоев кожи.

Стафилодермии

Стафилодермии поверхностные: везикулопустулез, буллезное импетиго новорожденных, эпидемическая пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера, остеофолликулит, стафилококковое импетиго; глубокие; множежественные абсцессы у детей (псевдофурункулез), фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит).

Везикулопустулез наиболее часто развивается у но­ворожденных в первые дни жизни, поражение возникает в усть­ях потовых желез в виде пустул величиной с просяное зерно или чуть более с воспалительным венчиком вокруг пустулы, локализуются преимущественно на участках кожи в складках, на туловище на голове, где кожа отличается повышенной потливостью. Поражение в большинстве случаев остается поверхностным, но у детей с пониженным иммунным статусом инфекция может распространяться в глубину кожи.

Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с чесоткой осложненной пиодермией. При этом у маленьких детей можно обнаружить парные папуловезикулы, чесоточные ходы в области живота, сгибательной поверхности предплечий, на ягодицах, ладонях и подошвах.

Другое поверхностное стафилококковое не связанное с фолликулами поражение определяется как буллезное стафилококковое импетиго новорожденных, которое проявляется в виде пузырей величиной от вишневой косточки до вишни. Пузыри располагаются на туловище и конечностях, они быстро вскрываются, серозно-гнойное отделяемое ссыхается в корки. Самочувствие детей остается хорошим.

Эпидемическая пузырчатка новорожденныx. Если пузыри при буллезном импетиго увеличиваются в размерах, повышается температура тела, ухудшается общее состояние ребенка, а поражение распространяется на новые участки, то в этом случае можно ставить диагноз эпидемической пузырчатки новорожденных. Пузыри, содержимое которых все же имеет гнойное содержимое из-за непрочных межклеточных связей и слабо выраженного сосочкового слоя у новорожденных, быстро распространяются по периферии, их непрочная покрышка вскрывается, образуются эрозии и серозно-гнойные корки. Поражение чаще локализуется в области живота, крупных складках, на верхних и нижних конечностях, неред­ко процесс захватывает слизистые оболочки рта, носа, генита­лий и область глазниц, приобретает септический характер: тем­пература повышается до 39°С, бывает рвота, частый стул, рожис­тое воспаление, флегмоны, отиты, пневмония. В крови отмечаются повышенная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Дети должны изолироваться из-за высокой контагиозности заболева­ния.

Дифференциальный диагноз проводится с буллезным эпидермолизом, сифилитической пузырчаткой новорожденных, лока­лизующейся чаще на ягодицах, ладонях, голенях и подошвах, при этом пузыри не крупные, располагаются на инфильтрированном синюшном основании, в пузырях находят бледные трепонемы, а в крови определяется положительная реакция Вассермана; с вет­ряной оспой, при которой пустулы напоминают пузырьки с цен­тральным западением и окружены гиперемированным венчиком, а при заживлении образуется серозно-геморрагическая корочка

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера также является контагиозным заболеванием, на­чинается остро и является тяжелой формой эпидемической пу­зырчатки новорожденных. Дерматит имеет 3 стадии: эритерматозную, эксфолиативную и регенеративную. После общих явлений (повышение температуры тела, тошнота) возникает отеч­ная эритема вокруг пупка, на шее, в области рта, ануса и генита­лий, эритема быстро распространяется, на ее фоне появляются крупные пузыри, которые вскрываются, вместе с покрышками пузырей отслаиваются и другие участки эпидермиса, при этом определяется положительный симптом Никольского. Состояние ребенка тяжелое, его кожа красная с множеством эрозий и от­слоившимися участками эпидермиса. Высокая температура у детей сохраняется, могут быть отиты, флегмоны, пневмония, эрозии в области рта, гениталий, трещины на губах и в углах рта. В регенеративную стадию наступает эпителизация эрозий, умень­шаются отечность и эритема кожи. В тяжелых случаях, когда также появляются осложнения в виде менингита, пиелонефрита, абс­цессов, кандидозов слизистых, может наступить летальный ис­ход, несмотря на проводимую терапию.

Дифференциальный диагноз проводится с буллезным эпидермолизом; десквамативной эритродермией Лейнера, которая в первые дни жизни не проявляется, развивается медленно, начи­наясь в области крупных складок, ануса и гениталий с образованием жирных чешуек с желтоватым оттенком, эрозивных участков менее яркой окраски, с буллезной формой врожденной ихтиозиформной эритродермии, при которой дети рождаются с определенными клиническими симптомами и не имеют температурной реакции.

При поражении устья волосяного фолликула возникает остифолликулит, который имеет коническую форму и пронизан волосом, имеет вокруг воспалительный венчик величиной с про­симое зерно. Такие пустулы могут единичными, но если вокруг возникают другие остиофолликулиты, быстро распространяясь на прилегающие участки, то это клиническое проявление называется стафилококковым импетиго (impetigo staphylogenes).

При распространении процессов глубже в фолликул образуется красноватый инфильтрат с пустулой на поверхности, пронизанной волосом. Гнойный инфильтрат после лечения или са­мостоятельно ссыхается в гнойную корочку и отпадает, на его месте остается точечный рубчик. Единичные фолликулиты часто возникают на задней поверхности шеи, на волосистой части головы, а могут быть и на других участках тела.

Сикоз вульгарный (sycosis vulgaris, или staphylogenes) - хроническое заболевание, обусловленное сложными иммунными и эндокринными отклонениями, чаще поражает мужчин. и области бороды и усов появляется большое количество остиофолликулитов и фолликулитов, кожа в этих областях становится кирпично-красного цвета. При удалении пинцетом волоса обнаруживается вокруг корня гнойная муфточка. На коже возникают серозно-гнойные корочки, неопрятный вид угнетает психику больного.

Дифференцировать необходимо с глубокой трихофитией (сикоз паразитарный) и вульгарными угрями.

Глубокие стафилококковые поражения

Фурункул, как и фолликулит, является глубоким пораже­нном кожи, отличается от фолликулита формированием острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани, во время выздоровления «р эротический стержень отторгается, на его месте возникает язва с последующим формированием рубца.

Особую опасность представляют фурункулы, локализующие­ся в области кожи лица выше уровня ротового отверстия, так как венозные и лимфатические сосуды этой области связаны с мозговым и венозным синусом, что может привести к менингиту и септическому состоянию с летальным исходом.

Фурункулез проявляется рецидивированием единичных или множественных фурункулов в течение 1-2 мес. и более. Такое течение глубокой пиодермии обусловлено снижением иммуни­тета, возможным нарушением углеводного обмена, общим исто­щением организма и авитаминозом. При фурункуле и фурунку­лезе возможно повышение температуры тела, возникновение лимфангита и лимфаденита.

Карбункул характеризуется гнойным воспалением не­скольких волосяных фолликулов, объединенных общим гнойно-некротическим инфильтратом, захватывающим дерму и гиподер­му. Карбункул часто располагается на задней поверхности шеи, в области поясницы, достигает размера грецкого ореха, а иногда и больше, на синюшно-красной поверхности появляются пустулы, затем они вскрываются и выделяется гной с примесью крови и некротических масс. Поражение сопровождается повышением температуры, недомоганием и сильными дергающего характера болями. Затем большая язва замещается глубоким грубым рубцом.

Псевдофурункулез, или множественные абсцессы, у детей — это глубокое поражение клубочков потовых желез, возникающее у детей в возрасте до 1-2 лет чаще на фоне экссудативного диате­за, экземы или нейродермита, а иногда везикулопустулез может оказаться причиной развития глубокого поражения потовой же­лезы. Обычно в области спины, на шее или верхних конечностях образуются ограниченные инфильтраты с красноватой кожей над ними, затем они становятся мягкими, кожа над ними истончает­ся, при пальпации определяется флюктуация. Затем происходит вскрытие очагов, и из них выделяется гнойное содержимое. У детей общее самочувствие не нарушается, повышение темпера­туры не наблюдается. Осложнения в виде флегмон, воспаления среднего уха и сепсиса отмечаются у истощенных детей.

Гидраденит возникает у детей в период полового созре­вания и у взрослых, когда функционируют апокриновые желе­зы, располагающиеся в области сосков, подмышечных впадин, лобка, наружных половых органов женщин, вокруг пупка, ану­са, в паху. Заболевание начинается с плотных узлов в гиподерме, затем узлы, увеличиваясь в размерах, спаиваются с кожей, при­нимающей сине-красную окраску. Узлы выбухают в виде сосков с пустулой на верхушке и напоминают сучье вымя, затем они флюктуируют и вскрываются с выделением сметанообразного гноя. Потом образующиеся язвы рубцуются. У больных может по­вышаться температура, отмечаются болезненность и даже поте­ря работоспособности. Гидраденит нередко принимает хроничес­кое течение и трудно поддается лечению.

Дифференциальный диагноз псевдофурункулеза и гидраденита нужно проводить с фурункулами и колликвативным туберкулезом, который отличается от гидраденита длительным течением, безболезненностью, большим количеством свищей и образова­нием рубцов в виде мостиков.

Вульгарные угри появляются при повышенном салоотделении на лице (жирная себорея), которое наблюдается в начале пубертатного периода. При этом повышенная функция сальных желез обусловлена преобладанием андрогенов и изменением состава кожного сала, ведущими к резкому снижению его антибактериальных и фунгицидных свойств. Возбудителями являются стафилококки и Corynebacterium acne, которые внедряются в сальные железы и вызывают вульгарные юношеские угри в виде папулезных, пустулезных и флегмонозных элементов. Сначала угорь проявляется в виде конической красного цвета папулы, затем на ее вершине образуется пустула, пронизанная волосом. В результате воспаления вокруг сальной железы и волосяного фолликула могут наступить некротизация и абсцедирование, ведущие к образованию флегмонозного, или шаровидного, угря (acne conglobata), который оставляет после себя деформирующие рубцы. Поражение нередко распространяется также на область груди и типы к принимает хроническое течение.

Дифференциальный диагноз проводят с демодикозом, пустулезными сифилидами и папулонекротическим туберкулезом. При последнем не отмечается жирной себореи и комедонов, нет островоспалительных угревых элементов, а в центре элементов элементов определяются явления сухого казеозного некроза.

Поверхностная стрептококковая пиодермия

Стрептококковое поражение кожи у детей встречается очень часто; первичным морфологическим элементом при таком заболевании является пустула, которая называется фликтеной. Этот нумулярный элемент не связан с фолликулярным аппаратом ними, расположен в эпидермисе и поэтому свободно распространяется но поверхности кожи, его покрышка не напряжена и быстро вскрывается. Содержимое фликтены прозрачное или слегка желтоватого цвета, поэтому ссыхающиеся корки на месте вскрывшихся фликтен имеют желтовато-сероватую окраску. Стрептококковые пиодермиты весьма контагиозны, могут передаваться через игрушки, грязные руки, пыль и даже мухами, часто возникают у детей с зудящими дерматозами.

Простой лишай (pityriasis simplex) — это такое пораже­ние кожи стрептококком, при котором не образуется фликтена, а на коже у детей возникают розоватые шелушащиеся пятна с чет­кими границами, но затем, вероятно, от выраженного иммуни­тета или в летнее время под влиянием солнечных лучей организм ребенка справляется с инфекцией и на поверхности кожи оста­ются гипопигментированные участки с небольшим шелушени­ем. Такой исход поражения кожи необходимо дифференцировать с возможным развитием витилиго.

Стрептококковое импетиго (impetigo streptogenes seu flictena). Поражение может состоять из единичных фликтен на воспаленном фоне, которые часто располагаются на лице, на боковых поверхностях туловища, на конечностях. При слиянии фликтен формируется типичная картина стрептококкового им­петиго: в центре очага эрозивная поверхность с серозно-гнойным отделяемым, по периферии обрывки вскрывшихся фликтен, а так­же единичные фликтены, серозно-гнойные корки желтоватого цвета. При нерациональном лечении (применение синтомициновой эмульсии, смазывание йодной настойкой и др.) и особен­но у детей со склонностью к экссудативным реакциям может наступить экзематозная реакция: на фоне воспалительных явле­ний возникает микровезикуляция.

Ангулярный стоматит (заеда), или щелевидное импетиго (angulusinfectiosus, perleche), проявляется в углах рта, где фликтена быстро вскрывается, затем образуется трещина, вы­зывающая болезненность. По краям эрозии появляются влажные серозно-гнойные корочки. Поражение необходимо дифференци­ровать с кандидозным заболеванием, простым лишаем и сифи­литической эрозией.

Поверхностный панариций, или турниоле, возникает от проникновения инфекции через небольшую трав­му или трещины околоногтевого валика, где возникает эритема и на ее фоне фликтена, захватывающая валик и часть поверхнос­ти конечной фаланги. Пустула плоская с серовато-беловатым со­держимым, может вызывать болезненные ощущения.

Интертригинозная стрептодермия (intertrio streptogenes) поражает крупные складки у детей с пониженным иммунитетом, страдающих диабетом, потливостью, экссудативным диатезом. На эритематозном фоне появляются фликтены раз­мером с чечевицу, некоторые сливаются и в складке вскрываются, а по краям образуются серозно-гнойные корки соломенно-желтого цвета. Плохой уход за ребенком, неадекватное лечение способствуют хроническому течению.

Буллезное импетиго — эта разновидность поверхностного стрептококкового поражения нередко возникает на местах с предшествующей травмой кожи (ссадина, потертость, слабый ожог). При этом некоторые фликтены становятся напряженны­ми и величина их может достигать размеров лесного или грецкого ореха, напряженные пустулы окружены красным венчиком, а после вскрытия на фоне эрозий образуются гнойные корочки.

Заболевание необходимо дифференцировать с герпетиформным дерматитом Дюринга.

Сифилоподобное папулезное импетиго (Impetigo papulata syphiloides) возникает в местах трения: на ягодицах, в межягодичной складке, на бедрах, в подмышечных областях, где также часто возникают и сифилитические пораже­нии папулезного характера. В этих местах фликтены вскрываются, но в связи с плохим гигиеническим уходом и от трения эрозии не эпителизируются, а несколько инфильтрируются и поэтому очень похожи на сифилитические папулы, при которых инфильтрат более выражен и определяются положительные серереакции.

Рожистое воспаление (erysipelas) — острое стрептококковое поражение кожи, сопровождающееся подъемом температуры, ознобом, ухудшением общего состояния, вызванным очаговыми поражением кожи и подкожной жировой клетчатки с проявлениями отечной эритемы с контурами в виде пламени и развитием лимфаденита и лимфангоита. Различают эритематозную, везикулопустулезную, гангренозную и флегманозную формы рожистого воспаления.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных и у детей первых трех месяцев жизни. Входными воротами инфекции почти всегда служит пупочная ранка, реже перианальная или область гениталий. Нередко заболевание может начинаться без повыше­нии температуры, а у недоношенных и гипотрофичных детей могут быть, гипотермия, вялость, судороги и кома. Из осложнений можно отметить средний отит, бронхопневмонию, менингит, септицемию, которые могут быть причиной смерти детей, наступающей через несколько дней от начала заболевания. Рецидивы рожистого воспаления могут привести к элефантиазу.

Глубоким стрептококковым поражением является вульгар­ная эктима, которая начинается с образования фликтены, но в основании ее быстро возникает изъязвляющийся инфильтрат, после чего формируется рубец. В случаях тяжелого течения ин­фильтрат и образование язвы происходят в более глубоких слоях дермы, поэтому такую эктиму называют проникающей, или проподающей (ecthyma terebrans), а если на месте язвы образуется некроз и гангренизация, то такая эктима называется гангреноз­ной.

Дифференциальный диагноз рожистого воспаления нужно проводить с дерматитом Дюринга, герпесом, герпетиформной экземой Капоши, а эктиму — с сифилитической эктимой и язва­ми на месте колликвативного туберкулеза.

Смешанные стрепто- стафилококковые пиодермиты

Вульгарное импетиго возникает в области лица, шеи и туловища, когда появляются фликтены, а затем остиофолликулиты. После вскрытия фликтен образуются эрозии, серовато-желтые корочки, а после ссыхания поверхностных стафилокок­ковых пустул возникают корки грязного и зеленого цвета. Забо­левание контагиозно, может вызвать повышение температуры тела. После лечения корки отпадают, остающаяся эритема потом исчезает.

Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия начинается с поверхностной пиодермии, но затем воз никают глубокие инфильтраты с последующим изъязвлением и гра нуляциями на дне. Поражение может распространяться по периферии. Заболевание у детей, так же как и у взрослых, протекает длительно, оставляя на коже неровные пигментированные рубцы.

Шанкриформная пиодермия возникает на половых органах, но иногда на лице и губах, представляется эрозивным или язвенным дефектом на инфильтрированном основании с приподнятым валиком вокруг, отличается нередко отсутствием болезнен­ности и увеличением плотноватых регионарных лимфоузлов, поэтому ее необходимо дифференцировать с твердым шанкром.

Пиогенная гранулема (ботриомикома) развивается на месте травмы, недостаточного лечения остиофолликулита или элемента контагиозного моллюска, похожа на опухолевидное образование мягковатой консистенции на тонкой ножке, с поверхностью, напоминающей ягоду малины, красного цвета и кровоточащей при небольшой травме. На поверхности образуются серозно-гнойно-геморрагические корочки. Дифференциальный диагноз проводится в основном с бородавчатым туберкулезом кожи

Лечение пиодермитов. Терапия проводится наружными средствами и назначением антибиотиков и средств, повышающих иммунитет и нивелирующих патогенетические факторы, приведшие к развитию пиодермии. Выбор средств зависит от степени распространения и глубины поражения.

Ограниченные поверхностные стрептококковые и стафилококковые поражения подвергаются наружному лечению: мази или кремы с антибиотиками и стероидами (гиоксизон, оксикорт и др.) можно чередовать с 2% борно-дегтярной пастой, а окружающая здоровая кожа обрабатывается 1-2% салициловым спиртом, раствором перманганата калия.

При распространенных поверхностных поражениях с наличием симптомов общей интоксикации и повышением температуры тела требуется назначение антибиотиков широкого спектра действия, а также препаратов из групп цефалоспоринов и фторхинолонов. При этом нужно учитывать их переносимость и чувствительность к ним инфекционного начала. Одновременно надо назна­чать антигистаминные препараты во избежание аллергической реакции и соответствующее наружное лечение. Такой же подход к лечению необходимо осуществлять и при лечении глубоких стрепто-стафилодермий.

При хронических пиодермитах необходимо использовать гамма-глобулин, аутогемотерапию, стафилоанатоксин и стафилоантифагин, анаболические препараты, УФО. В последние годы достигнут определенный успех в лечении хронической язвенной вегетирующей пиодермии путем комбинации антибиотиков и стероидных гормонов.

Профилактика и лечение гнойничковых заболеваний имеют не только личное значение в плане сохранения здоровья и сни­жении аллергических заболеваний, но и большое общественное значение.

Чесотка

В последнее время отмечается увеличение заболеваемости чесоткой, обусловленное кризисным состоянием общества, миграцией населения, ошибками в диагностике, неполным обследованием источников заражения и контактных лиц, слабой санитарно-просветительной работой. Поэтому знание клиники и диагностики этого страдания является актуальным.

Этиология и патогенез. Чесотка (Scabies) — заразное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом (Sarсорtes scabiei). Заражение происходит при тесном контакте, а также через одежду, постельное белье и другие предметы быта, в банях и раздевалках.

Жизненный цикл клеща состоит из репродуктивного и метаморфического, при котором превращение самки во взрослую особь проходит две нимфальные стадии — протонимфы и телеонимфы, а у самца — стадию протонимфы. После копуляции самцы погибают, а самка внедряется в роговой слой эпидерми­са, прокладывает чесоточный ход и откладывает яйца. Длина чесоточного хода в среднем от 0,5 до 1 см, в нем через 5-6 дн. вылупляются личинки и через крышу хода выходят на поверх­ность кожи. На месте внедрения самки в кожу и выхода личинки на поверхность образуются парные папуловезикулы, а при рас­селении личинок и внедрении их в устья волосяных фолликулов, где происходит их линька (метаморфоз), возникают единичные фолликулярные папулы и везикулы. На превращение личинок во взрослых самок, способных прокладывать ходы, требуется 2 нед.

Клиническая картина складывается из жалоб боль­ных на сильный зуд в вечернее и ночное время, высыпания на коже в виде папул, везикул, парных папуловезикул, линейных и парных точечных расчесов; могут быть также волдыри и папулы как результат аллергической реакции на клещей и продукты их жизнедеятельности. Поражение локализуется в области живота, боковых поверхностях туловища, на предплечьях, в области груд­ных желез у женщин в межпальцевых складках кистей, на ягоди­цах в области полового члена. Чесоточные ходы в виде разрых­ленного рогового слоя или уртикарного валика хорошо выявля­ются в местах с тонким роговым слоем. Иногда поражение проявляется в области локтей в виде папул или пустул, покры­тых кровянистыми и гнойными корочками (симптом Горчакова-Арди).

У детей грудного и младшего возраста чаще поражаются кожа ладоней и подошв, лицо, шея и даже волосистая часть головы. При этом более выражены экссудативные явления на элементах сыпи.

Осложнением чесотки являются пиогенные элементы, кото­рые часто затушевывают истинную картину заболевания, дерма­тит, постскабиозный зуд.

Дифференциальный диагноз проводится со строфулюсом, при котором поражение обычно не захватывает подмышечные области, с токсико-аллергическим дерматитом, экземой. Подтверждением диагноза является обнаружение в препарате хода самки клеща, яиц, личинок или опустевших яйцевых обо­лочек, нередко пробное лечение.

Лечение. Применяется 33% серная мазь для взрослых, а для детей — мазь 10% концентрации; втирание проводится 1 раз в день в течение 3 дней, затем мытье и смена белья; еще 3 дня — нанесение мази, а потом мытье и смена белья. В последние годы стали применять мазь с бензилбензоатом: втирание в течение 3 дня, затем на 4-й день мытье и снова втирание мази 3 дня с пос­ледующим мытьем, спрей «Спрегаль» и «Медифокс».

При наличии аллергических высыпаний или пиодермии противочесоточное лечение нужно сочетать с применением антигистаминных и гипосенсибилизирующих препаратов и мази с антибиотиками и глюкокортикоидами.

Профилактика заключается в выявлении бытовых и группо­вых контактов, обязательной дезинфекционной обработке белья и одежды, детских игрушек, проведении санитарно-просветитель-ской работы.

Педикулез

Вшивость (педикулез, фтириаз) — паразитарное заболевание, вызываемое тремя видами вшей — головными, платяными, лоб­ковыми, или плошицами, возникает при антисанитарных усло­виях жизни, скученности населения и отсутствии личной гигие­ны. Возбудители вшивости передаются при прямом контакте, через носильные вещи и постельное белье. Вши размножаются гнидами, которые они откладывают в складках одежды или на волосах, при укусе вши выделяют токсины, которые вызывают зуд, эритематозные, папулезные и уртикарные высыпания.

При вшивости головы обычно отмечается сильный зуд, осо­бенно в затылочной части, к расчесам присоединяется пиодер­мия, возникает экссудация, большое количество серозно-гнойных корок, волосы ссыхаются в пучки, появляется регионарный лимфаденит. На волосах отмечается множество гнид.

Вшивость туловища (платяная) проявляется преимуществен­но на участках, соприкасающихся со складками белья, где пла­тяная вошь живет и откладывает гниды (гниды также отклады­ваются и на пушковых и длинных волосах). В этих местах (шея, лопатки, подмышечные впадины, поясница, бедра) возникают расчесы, а при хронической вшивости появляется бурая пигмента­ция, кожа становится сухой, лихенифицированной, развивается стрепто-стафилодермия, возникают белесоватые рубцы. Как и другие вши, платяная вошь еще опасна как переносчик вирусов, риккетсий и бактерий.

Вшивость лобковая передается при интимном контакте, по­ражение сопровождается сильным зудом. Вши прочно прикреп­ляются хоботком в устьях фолликулов и выглядят на коже серо­ватыми точками, с трудом отделяемыми от кожи; в местах уку­сов развиваются серовато-голубоватые округлые пятна диаметром от 0,1 до 1 см (Maculae coeruleae). У неопрятных людей вши мо­гут распространиться на область груди, живота, бедра, подмы­шечные области и даже на брови и ресницы; на волосах вши откладывают гниды. У детей заражение может произойти при близком контакте; поражение локализуется на бровях, ресницах, иногда на волосистой части головы.

Дифференциальный диагноз пятен, возникающих на местах укусов лобковых вшей и образующихся от влияния слюны вшей на гемоглобин, проводится с сифилитическими и тифозными розеолами (последние при надавливании исчезают).

Лечение. При вшивости головы проводится стрижка волос и обработка 10-20% эмульсией бензилбензоата с последующим мытьем головы и смачиванием волос теплым раствором столо­вого уксуса; применение состава с анестезином 2,0, бензил-бензоатом 20,0 (для детей 15,0) и вазелиновым маслом 80,0 на голо­ву под пленку на 60 мин с последующим мытьем головы избав­ляет пациента от вшей и гнид.

При вшивости туловища показаны частые мыльные ванны, дезинфекция одежды, кипячение белья с обработкой калийным мылом, кожные покровы обрабатываются эмульсией с бензил-бензоатом.

В области лобка следует сбрить волосы, обработать кожу эмуль­сией с 10-20% бензил-бензоата 2 раза в день в течение 3 дня или втирать в области поражения серую ртутную мазь.

Вопросы для самоподготовки:

1. Перечислите поверхностные стрептококковые поражения.

2. Какие признаки фолликулярной пустулы Вы знаете?

3. Назовите глубокие стафилококковые поражения кожи.

4. Что способствует развитию пиодермии?

5. Какие стафилококковые поражения бывают у новорожден­ных?

6. Какие лабораторные исследования необходимы при хроничес­ком течении пиодермии ?

7. Назовите клинические разновидности смешанных стрепто-стафилококковых поражений.

8. Укажите показания к назначению антибиотиков при пиодер­мии.

Занятие № 9 пузырные дерматозы

Студент должен знать: этиопатогенез пузырных дерматозов, их клинические разновидности, клиническую кар­тину, цитологию и гистопатологию; лекарственные средства, на­значаемые при этих дерматозах, показания к их применению, осложнения.

Студент должен уметь: обследовать больных, страдающих пузырными дерматозами, проводить постановку пробы йодидом калия, выявить симптом Никольского, взять мазки на акантолитические клетки, оказать первую врачебную помощь, наметить план лечения.

Пузырные дерматозы

Раздел о пузырных заболеваниях кожи представляет большой теоретический и практический интерес. За последние годы си­стематизированы новейшие достижения по изучению патогенеза тяжелых пузырных дерматозов с учетом данных иммунологии, биохимии, аллергологии, эндокринологии и других сложных дисциплин.

Пузырчатка

Группа пузырных дерматозов весьма разнообразна как по кли­нической картине, так и по своей этиологической и патогене­тической сущности. Пузырь как первичный морфологический элемент сыпи может быть основным признаком истинной и лож­ной пузырчатки, герпетиформного дерматита Дюринга, токсидермии, синдрома Лайелла, стрептококкового и стафилококко­вого импетиго, врожденного сифилиса, синдрома Стивенсона - Джонсона, дерматитов, обусловленных действием высоких и низких температур. Однако механизмы образования пузырей при этих заболеваниях резко отличаются друг от друга. Поэтому в данном разделе рассматривается группа тяжелых пузырных дер­матозов (группа истинной пузырчатки), объединенных общими клинико-морфологическими и патогистологическими призна­ками. Этими общими признаками являются:

1) длительное хроническое волнообразное течение дермато­зов с развитием пузырей (на неизмененной коже или слизистых оболочках), имеющих тенденцию к генерализации и слиянию; дерматозы сопровождаются нарушением общего состояния больных, до применения кортикостероидной терапии чаще закан­чиваются летально;

2) общий механизм образования пузыря путем акантолиза;

3) внутриэпидермальное расположение пузырей; супрабазальное при вульгарной и вегетирующей пузырчатке и субкорнеальное или супраинтрагранулярное при листовидной и эритематозной пузырчатке;

4) отложение иммуноглобулинов класса G в межклеточном пространстве эпидермиса.

Пузырчатка истинная (акантолитическая) представляет собой аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител (преиму­щественно иммуноглобулинов IgG) против межклеточной суб­станции эпидермиса. Пузыри возникают вследствие акантоли­за. Клинически акантолитическую пузырчатку подразделяют на обыкновенную, вегетирующую, листовидную и эритематозную (себорейную, или синдром Сенира — Ашера).

Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка характеризуется высы­панием вялых пузырей, располагающихся, как правило, на не­измененной коже и слизистых оболочках, с прозрачным содер­жимым. Пузыри быстро вскрываются с образованием болезнен­ных эрозий, имеющих красную мокнущую поверхность, увеличивающихся даже при легкой травме. При трении пузыри могут возникать и на видимо не измененной коже, особенно вблизи пузырей (симптом Никольского). Высыпания могут рас­полагаться на любом участке кожного покрова, но наиболее часто поражаются слизистые оболочки, складки кожи, а также участ­ки, подвергающиеся травматизации. Примерно у 60% больных процесс начинается в полости рта и длительное время может ограничиваться только этой областью, напоминая стоматит.

Заболевание развивается чаще в пожилом возрасте, хотя мо­жет наблюдаться и у детей.

Патогистология. Ранним признаком пузырчатки яв­ляется межклеточный отек эпидермиса и деструкция межклеточ­ных мостиков (десмосом) в нижних участках мальпигиевого слоя. В результате потери связи между эпителиоцитами (акантолиз) образуются сначала щели, а затем пузыри, локализующиеся пре­имущественно надбазально. Базальные клетки хотя и теряют связь друг с другом, остаются прикрепленными к базальной мем­бране. Полость пузыря содержит круглые акантолитические клетки с большими гиперхромными ядрами и бледно-окрашен­ной цитоплазмой. При электронно-микроскопическом исследо­вании кожи в области пузыря и в клинически не измененных ее участках обнаружено, что основные изменения находятся в об­ласти межклеточных контактов.

Гистогенез. В основе акантолиза лежат изменения в цементирующей субстанции, находящейся в непосредственном контакте с наружным слоем плазматической мембраны эпителиоцитов и в большом количестве в десмосомах. Установлено, что в первичном повреждении цементирующей субстанции боль­шую роль играют иммунные комплексы.

Методом прямой иммунофлюоресценции в коже выявлены антитела типа IgG, локализующиеся в межклеточных промежут­ках эпидермиса. Методом непрямой иммунофлюоресценции сы­воротки крови больных выявлены антитела против компонен­тов межклеточной цементирующей субстанции при обработке люминесцирующей анти-lgО-сывороткой человека.

Вегетирующая пузырчатка. Клинической особенностью ее яв­ляется наличие в области эрозий папилломатозно-верукозных разрастаний, локализующихся преимущественно в складках кожи и периорифициально.

Диагноз основывается на наличии эрозивных участков на сли­зистой оболочке полости рта и вегетирующих бляшек на коже, локализующихся в местах естественных складок и сопровожда­ющихся зловонным отделяемым; на положительном симптоме Никольского в участках кожи, непосредственно прилегающим к очагам поражения; на наличии акантолитических клеток в маз­ках-отпечатках с поверхности вегетации и эрозий на слизистой оболочке полости рта; выявлении фиксированных IgG в меж­клеточных пространствах эпидермиса при прямой иммунофлю­оресценции и результатах гистологического исследования (внутриэпидермальные абсцессы с эозинофилами на фоне папилломатоза и акантоза).

Листовидная (эксфолиативная) пузырчатка. Заболевание харак­теризуется поверхностным расположением пузырей, в резуль­тате чего они клинически мало заметны, быстро покрываются чешуйко-корочками, часто слоистыми из-за повторного обра­зования пузырей под ними. Процесс, обычно генерализованный в отличие от обычной пузырчатки, протекает с воспалитель­ной реакцией. Слизистые оболочки поражаются редко, симптом Никольского резко положительный, при травмировании возни­кают обширные эрозивные поверхности. Прогноз при этой фор­ме менее благоприятный, чем при обыкновенной пузырчатке.

Диагноз основывается на наличии дряблых поверхностных пу­зырей, быстро вскрывающихся, сливающихся между собой, имеющих тенденцию к генерализации, развитию крупнопластинча­того шелушения, что создает картину частичной или полной эритродермии. Важными диагностическими признаками листо­видной пузырчатки являются повторное появление пузырей на предшествующих эрозивно-корковых участках, положительный симптом Никольского на внешне неизмененной коже, наличие акантолитических клеток, расположение пузырей под роговым и зернистым слоями эпидермиса, а также акантолиз и дискератоз зернистых клеток.

Эритематозная (себорейная) пузырчатка. Очаги поражения рас­полагаются преимущественно на лице, груди и в межлопаточ­ной области. Они имеют клинические признаки пузырчатки (пу­зыри), красной волчанки (эритема, иногда атрофия) и себорейного дерматита (наслоение чешуйко-корок), могут напоминать также импетиго, экссудативный псориаз.

Диагноз основывается на особенностях клинической карти­ны — наличии эритематозно-сквамозных очагов поражения на коже лица в виде бабочки, на коже средней части груди, межло­паточной области, а также на наличии эрозивных участков и спав­шихся пузырей, положительного симптома Никольского, обна­ружении акантолитических клеток в мазках-отпечатках, данных гистологического исследования (наличие внутриэпидермальных щелей, пузырей и фолликулярного гиперкератоза).

Лечение пузырчатки должно быть комплексным, однако основными препаратами терапии этого дерматоза являются кортикостероидные гормоны и цитостатики, т.е. иммунодепрессивные препараты. Кортикостероиды комбинируются с препарата­ми калия и кальция, анаболическими гормонами, витаминами, гемотрансфузиями и антиульцерогенными средствами (альмагель, фосфалюгель и др.). Кроме того, используется экстракорпоральнаядетоксикация (гемосорбция, плазмаферез). Наружно применяют анилиновые красители (2% раствор метиленового синего, бриллиантового зеленого, жидкость Кастеллани), кортикостероидные кремы и др.

Герпетиформный дерматит Дюринга (гдд)

Это хроническое аутоиммунное заболевание с наличием IgA-антител против структурных компонентов дермальных сосочков вблизи базальной мембраны. По современным представлениям, ГДД является полиэтиологическим синдромом, развивающимся у лиц, страдающих изменением тонкого кишечника с нару­шением процессов всасывания преимущественно белков злако­вого происхождения, т.е. синдромом мальабсорбции — глютенчувствительной энтеропатией (ГЧЭ) и последующим формиро­ванием иммуноаллергических реакций.

Отмечаются жалобы на зуд, жжение и болезненность в оча­гах поражения. При осмотре обнаруживаются высыпания, ха­рактеризующиеся истинным полиморфизмом. Среди первичных элементов можно выделить: 1) уртикароподобные эритематозные элементы, которые, сливаясь или группируясь, образуют раз­личные очертания и фигуры; 2) напряженные пузырьки на отеч­ном эритематозном основании, имеющие выраженную тенден­цию к группировке и герпетиформное расположение. Вскрываясь, они образуют эрозии на отечном фоне, по перифе­рии которых видны обрывки покрышек пузырьков. На поверх­ности эрозий образуются корки, под которыми быстро наступа­ет эпителизация, оставляя нередко очаги гиперпигментации; 3) напряженные пузыри диаметром 0,5-2 см на фоне вышеопи­санных элементов. Слизистые оболочки полости рта у взрослых поражаются редко, но в детском возрасте они нередко вовлека­ются в патологический процесс. У детей также чаще появляют­ся пузырные элементы и в меньшей степени наблюдается груп­пировка сыпи.

Диагноз ГДД основывается на:

1) наличии субэпидермальных пузырей на гиперемированном отечном основании, сопровождающихся чувством жжения, зудом; 2) наличии наряду с пузырями пятнистых, уртикароподобных и везикулезных элементов, отличающихся группировкой; 3) циклическом хроническом течении заболевания; 4) эозинофилии в пузыре и нередко в крови; 5) отсутствии акантолитических клеток; 6) отрицательном симптоме Никольского; 7) повышенной чувствительности к препаратам йода (диаг­ностическая компрессная проба с мазью, содержащей 50% йодида калия, проба Ядассона); 8) обнаружении в биоптатах кожи методом прямой иммунофлюоресценции фиксированных, гранулярно расположенных IgA в дермоэпидермальной зоне или в сосочковом слое дермы; 9) обнаружении в сыворотке крови больных методом непря­мой иммунофлюоресценции IgA-антиэндомизийных, IgA-анти-ретикулиновых и IgA-антиглиадиновых антител; 10) обнаружении при исследовании биоптатов тонкого кишеч­ника субатрофии или атрофии ворсинчатого аппарата; 11) высокой терапевтической эффективности препаратов сульфонового ряда (ДДС, авлосульфона, дапсона и т.д.).

Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя обязательное и строгое соблюдение больными аглютеновой ди­еты (исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен, т.е. изготовленных из ржи, пшеницы, овса и ячменя); применение препарата ДДС по 0,005 2-3 раза в день 5-дневны­ми циклами; ферментных препаратов, улучшающих процессы пи­щеварения; антигистами новых средств и витаминов. В тяжелых случаях назначается кортикостероидная терапии, по в меньших дозах, чем при пузырчатке.

Наружно: достаточно ограничиться проколом пузырей и сма­зыванием пораженных участков спиртовыми растворами ани­линовых красителей.

Вопросы для самоподготовки:

1. Назовите разновидности пузырчатки.

2. Какие первичные морфологические элементы возникают при пузырчатке?

3. Какова клиническая картина герпетиформного дерматита Дюринга?

4. Где может начинаться поражение при пузырчатке?

5. Какие клинические разновидности отмечаются при герпети-формном дерматите Дюринга?

6. Назовите разновидности выявления симптома Никольского.

7. Где располагается пузырь по отношению к слоям кожи при пузырчатке?

8. Где располагается пузырь при герпетиформном дерматите?

9. Какие препараты наиболее эффективны при лечении пузыр­чатки ?

10. Какова одна из причин, вызывающих появление герпетифор­много дерматита Дюринга?

Вирусные дерматозы

В патогенезе развития вирусных дерматозов большая роль принадлежит снижению иммунитета, вегетоневрозам, а проник­новению инфекции способствует травматизация кожи и слизи­стых оболочек. Вирусы могут передаваться воздушно-капельным путем, при прямом контакте с больным, а также внутриутробно и даже через инфицированные белье и предметы домашнего быта. У детей вирусные дерматозы чаще возникают на втором году жизни, когда исчезает пассивный материнский иммунитет.

Инкубационный период при инфицировании вирусами длится от 2-3 дн. до 3-6 нед.

Классификация вирусных заболеваний: 1) группа герпесов — простой пузырьковый и опоясывающий лишай, 2) группа оспы — контагиозный моллюск, 3) группа акантом — простые, плос­кие, юношеские и подошвенные бородавки, остроконечные кон­диломы.

Простой пузырьковый лишай вызывается вирусами, обладаю­щими тропизмом к коже, слизистой оболочке и нервной систе­ме — производным эктодермы. Эта группа вирусов находится в симбиозе со стафилококками. Они персистируют у вирусоносителей в качестве потенциальных возбудителей на протяжении жизни. Факторы, снижающие иммунитет (переохлаждение, ин­фекционные заболевания, перегревание и УФО), могут способ­ствовать переходу вирусов в активную форму и вызывать реци­див простого пузырькового лишая. Но бывает только первичное проявление инфекции, однократное ее выражение и исчезно­вение с последующим явлением стойкого иммунитета. Заболевание проявляется очагом эритематозной, слегка отеч­ной кожи или участка слизистой, на котором появляются мел­кие, сгруппированные пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет. Если пузырьки вскрываются, то образуется эрозия по­лициклических очертаний с серозно-гнойными корочками. Очаги локализуются на лице, губах, слизистой полости рта (герпетический стоматит), крыльях носа, роговице и половых органах. Перед появлением высыпаний пациенты могут отмечать общую слабость, озноб, чувство покалывания или жжения в месте буду­щего поражения, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, которое чаще бывает у детей. Заболевание может быть рецидивирующим, абортивным, отечным, зостериформным (лока­лизация по ходу нервов) и иметь тяжелую язвенную форму.

Опоясывающий лишай. Проявлению болезни предшествуют болезненные ощущения и жжение, повышение температуры тела, головная боль, лихорадка, ухудшение общего самочувствия. Очаг поражения в виде эритематозной и отечной кожи с сгруппиро­ванными пузырьками на поверхности локализуется по ходу ин­нервации участка кожи, поражение нередко бывает симметрич­ным. Содержимое пузырей может быть геморрагическим, в ос­новании элементов нередко развивается гангренизация. Заболевание часто осложняется пиодермией. Как правило, по­ражение сопровождается болями, особенно при вовлечении в процесс верхней ветви тройничного нерва. Различают следую­щие разновидности лишая; 1) абортивную, 2) геморрагическую, 3) гангренозную (некротизация и изъязвления), 4) буллеэную и 5) генерализованную формы. Считают, что возбудитель опоясывающего лишая — Strongi-loplasma zonae — идентичен вирусу ветряной оспы и что у детей, перенесших ветряную оспу, вырабатывается иммунитет к опоя­сывающему лишаю. А у взрослого человека при условии пони­женного иммунитета при контакте с болеющими ветряной ос­пой детьми через инкубационный период (7-8 дн) могут возник­нуть проявления опоясывающего лишая. Обычно у взрослых лишаи не рецидивирует, но рецидивы возможны при наличии заболевания ВИЧ-инфекцией, злокачественными новообразо­ваниями и болезнями крови. Осложнениями опоясывающего лишая являются пиодермия, изъязвления, рубцы, невралгия и парезы мышц, парез тройнич­ного или лицевого нерва, изъязвление роговицы и панофтальмия. Обычно опоясывающим лишаем болеют лица пожилого воз­раста, а у детей лишай проявляется редко, что, вероятно, связа­но с наличием иммунитета у большинства из них после перене­сенной ветряной оспы.

Дифференциальный диагноз простого пузырькового лишая проводится с эрозивным твердым шанкром, при котором име­ются уплотнение в основании, эрозия округлых, а не полицик­лических очертаний, не обнаруживается бледная трепонема и нет выраженного регионарного лимфаденита; при острой язве вульвы отмечаются резкая болезненность и температурная реакция; при афтах слизистой рта нет полициклических очертаний краев. От простого пузырькового лишая и рожистого воспаления опоясывающий лишай отличается локализацией по ходу иннер­вации, наличием предшествующих и во время болезни болей, иногда весьма выраженных.

Лечение. При лечении вирусных дерматозов — простого пузырькового и опоясывающего лишая — необходимо стимули­ровать выработку интерферона путем назначения внутрь индук­торов интерферона (витамины группы В, дибазол по 1/2 таблет­ки 1 раз в день для взрослых, а также витамины С и Р), иммуностимуляторов (метилурацил и пентоксил), циклоферон, виферон, иммунофан.

Наружно рекомендуется применять мази с интерфероном, при ослож­нении пиодермией — мази гиоксизоновую, оксикорт, для улуч­шения эпителизации через день можно назначить солкосерил. При рецидивирующем пузырьковом лишае применяют антигерпетическую поливакцину 2 раза в неделю (три цикла).

Бородавки. Вирусы входят в семейство Papova, делятся на акантоматозные, папилломатозные и вакуолизирующие штаммы, из них 5 папилломатозных штаммов являются причиной развития бородавчатых дерматозов. Простые бородавки вызываются II типом вируса, передают­ся непосредственно или через инфицированные предметы. Вход­ными воротами являются травмы кожи, которым сопутствовали гипергидроз, снижение кислотности водно-липидной мантии, может быть, и аутоинокуляция.

Болезненность отмечается при локализации в области околоноггевого валика, в подногтевой зоне и при расположении на подошве, так как бородавка при ходьбе вдавливается в толщу стопы. Клинически бородавки похожи на папулы, приподнимаются над уровнем кожи серовато-беловатого цвета, но со временем темнеют от загрязнения. Иногда бородавки сливаются, образуя бугристые участки. На ладонях и подошвах бородавки почти не приподнимаются над уровнем кожи и имеют гладкую поверх­ность, эти бородавки вызываются I вирусом папилломы челове­ка.

Гистология: в основе бородавки лежат явления папилломатоза и гиперкератоза. Дифференциальный диагноз проводится с бородавчатым ту­беркулезом кожи, при котором вокруг имеется фиолетово-крас­ная каемка, а в центре — атрофия, со старческими бородавками и мозолями.

Лечение. Простые бородавки (Verrucae vulgares) нередко поддаются лечению внушением, подкрепленным приемом ви­таминов, кондилином. Можно применить диатермокоагуляцию, жид­ким азотом (избегать давления при процедуре). Подошвенные бородавки также удаляют при помощи электрокоагуляции и кюретажа. К указанным методам лечения можно добавить сма­зывания противовирусными мазями — теброфеновой, бонафтоновой и др.

Плоские юношеские бородавки вызываются дермотропными вирусами III типа, которые легко внедряются при снижении кислотности в морфологически незрелый эпидермис у детей. Бо­родавки имеют плоскую или полушаровидную гладкую поверх­ность, округлые или полигональные очертания, размеры от про­сяного зерна до чечевицы, цвет нормальной кожи или желтова­то-розоватого, локализуются на лице, шее, тыле кистей, иногда на месте царапины имеют линейное расположение.

Гистологически обнаруживаются акантоэ и гиперкератоз. Необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем.

Лечение. Аналогичное при вульгарных бородавках, может быть эффект от кератолитических мазей, УФО, витаминов груп­пы В, противовирусных мазей.

Остроконечные кондиломы. Возбудителем является акантома-тозный вирус V типа, поражение чаще локализуется в области половых органов и ануса на фоне выделений гонорейного, три-хомонадного, хламидийного или неспецифического характера, а также развивается из-за несоблюдения правил гигиеническо­го ухода. Заболевание может передаваться во время половых кон­тактов.

Клинически поражение представляется папулоподобным эле­ментом на тонкой ножке мягковатой консистенции розоватого или телесного цвета с поверхностью в виде сетки из полосок, разделяющих элемент на множество долек и напоминающих ягоду малины, цветную капусту или толстый гребень петуха. У детей поражение встречается редко и обычно может локализо­ваться в носогубной складке, в углах рта. Дифференцировать необходимо с широкими кондиломами, при которых имеется широкое основание, они плотноватые, поверхность не имеет дольчатого строения и на них обнаружи­ваются бледные трепонемы. При остроконечных кондиломах имеет смысл исследовать кровь на реакцию Вассермана.

Лечение проводится методом криодеструкции, смазывание кондилом, диатермокоагуляции, смазыва­ния 10% раствором нитрата серебра. После отторжения конди­лом нужно дезинфицировать очаги темным раствором перманганата калия с последующим нанесением оксолиновой или теброфеновой мази, кондилина.

Контагиозный моллюск является весьма заразительным забо­леванием, передающимся непосредственно при контакте и че­рез предметы, загрязненные возбудителем Molitor hommis, ко­торый считается самым крупным фильтрующимся вирусом. Ин­кубационный период — от 2 нед. и до нескольких месяцев, заболевание чаще поражает детей. У взрослых подвержены бо­лезни пловцы и спортсмены, занимающиеся спортом в закры­тых помещениях. Среди взрослых контагиоэный моллюск неред­ко обнаруживается у супругов в области лобка, ягодиц, прилега­ющих отделов бедер и на половых органах. У детей поражение чаще располагается на лице, шее, груди и на плечах. Заболевание проявляется папулами размером от просяного зерна до чечевицы; мелкие — округлых очертаний и полушаро­видные, а более крупные — слегка овальных очертаний и плос­кие, в центре с пупковндным вдавлением, окраска элементов телесного цвета с перламутровым оттенком и нередко по краям розоватого цвета. Элементы моллюска могут быть единичными и множественными, некоторые сливаются, иногда после расчесов поражение осложняется пиодермией. Для подтверждения диагноза производится сдавливание эле­мента моллюска из которого при этом выделяется творожисто-подобное содержимое, в котором микроскопически обнаружи­ваются эпителиальные клетки с крупными протоплазматичес­кими включениями — «моллюсковыми тельцами». Лечение заключается в выскабливании острой ложечкой Фолькмана и смазывании раствором йода, диатермокоагуляции, прижигании трихлоруксусной кислотой.

Вопросы для самоподготовки:

1. Какие заболевания вирусной этиологии проявляются пузырь­ковыми высыпаниями?

2. Какие вирусные заболевания на коже проявляются без воспа­лительных явлений?

3. Какие факторы могут провоцировать появление простого герпеса?

4. Какие формы опоясывающего лишая Вы знаете?

5. Назовите методы лечения простого пузырькового лишая.

6. Какие разновидности бородавок Вы знаете?

7. Какие препараты являются индукторами выработки интерферона ?

8. Почему может рецидировать опоясывающий лишай?

9. Какова клиника остроконечных кондилом?

10. Как подтвердить диагноз контагиозного моллюска?

Занятие № 10 этиология сифилиса. Течение сифилиса. Первичный сифилис. Дифференциальный диагноз.

Студенты должны знать: этиологию и патогенез, течение сифилиса, клинические особенности первичного сифилиса, дифференциальный диагноз.

Студенты должны уметь: диагностировать клинические формы и стадии сифилиса, проводить дифференциальную диагностику в типичных случаях.

В процессе самоподготовки студенты должны подготовить реферативные сообщения по теме:

а) Причины роста венерических болезней;

б) Ошибки диагностики сифилиса;

в) К морфологии бледной трепонемы.

Сифилис (Syphilis, Lues) — хроническое контагиозное инфекционное заболевание, поражающее все органы и ткани человека и характеризующееся дли­тельным течением с периодическими рецидивами и ремиссиями. Существенной особенностью болезни яв­ляется клиническое ее проявление на коже и слизис­тых оболочках. Заражение сифилисом в основном про­исходит половым путем, реже отмечаются случаи бытового заражения. Частота регистрации случаев бытового сифилиса во многом определяется общей и санитарной культурой населения, санитарно-гигиеническими условиями жизни. Заражение возможно че­рез поцелуи с больными, у которых на губах или сли­зистой рта имеются эрозированные сифилитические высыпания, через предметы домашнего обихода (по­суда, сигареты, помада и др.). Медицинский персонал (врачи-хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, оториноларингологи, венерологи, акушерки, медицин­ские сестры, лаборанты) может заразиться при об­следовании больного или при проведении лечебных процедур и несоблюдении мер предосторожности. Эти случаи относятся к профессиональному сифилису. Возможно заражение сифилисом при переливании крови, взятой от донора, больного сифилисом. Врожденный сифилис развивается при инфицировании плода через плаценту в период беременности больной сифилисом.

Этиология. Возбудитель сифилиса—бледная трепонема (Treponema pallidum) относится к отряду Spirochaetalis, семейству Spirochaetaceae, роду Trepone­ma. Она имеет спиралевидную форму (8—12 закруг­ленных завитков одинаковой величины), однако может иметь и форму цисты, L-форму. Длина возбудителя составляет обычно 6—14 мкм, толщина — 0,2—0,5 мкм.

Размножается возбудитель путем поперечного де­ления на две части и более. Существует, однако, мне­ние о других возможных способах размножения, на­пример путем сегментообразования. Для бледной трепонемы очень характерны разнонаправленная под­вижность и плавность движений

При неблагоприятных условиях для жизнедеятельности бледной трепонемы (антибиотикотерапия, боль­шое количество антител в организме больного и проч.); наблюдается цистообразование и появление L-форм. Цисты образуются в результате свертывания бледной трепонемы в клубок, при этом она покрывается мно­гослойной оболочкой, защищающей ее от проникно­вения антибиотиков и антител. Из цисты при соответ­ствующих условиях снова могут образовываться спи­ралевидные формы микроорганизма.

Бледная трепонема хотя и окрашивается анилино­выми красителями, но воспринимает краску слабо. Благодаря этой особенности она и получила название бледной. Следует также отметить, что при окраске препарата не обнаруживается такой характерный диф­ференциальный признак возбудителя, как плавность и разнообразие движений, отличающий бледную трепонему от других спирохет сапрофитов (щечной, зуб­ной и др.).

Наиболее эффективным способом обнаружения бледной трепонемы при диагностике сифилиса явля­ется не окраска мазков, а исследование в нативном препарате с использованием светового микроскопа, имеющего параболоид-конденсор. Это позволяет обнаружить в затемненном поле зрения при боковом освещении лампой в капле серозной жидкости или лимфы (серума), взятой из очага поражения кожи или слизистой оболочки, различные светящиеся твер­дые частицы (лейкоциты, эпителиальные клетки), в том числе и живые подвижные бледные трепонемы. Такой способ выявления возбудителя сифилиса назы­вается методом микроскопического исследования в темном поле зрения. При этом исследуемый объект освещается только косыми лучами, попадающими непосредственно в объектив микроскопа. Он становится видимым на темном фоне благодаря отражению в объективе микроскопа. В связи с тем что бледная трепонема слабо преломляет свет, она определяется в виде тонкой светящейся пунктирной спирали, так как выпуклые стороны ее завитков интенсивнее отража­ют свет.

Обнаруживают бледную трепонему обычно в пе­риод активного проявления сифилиса на коже и сли­зистых оболочках в первичной сифиломе, эрозированных папулах, мокнущей по­верхности широких конди­лом и др. Предваритель­но поверхность эрозии, яз­вы или других активных элементов сифилиса очищают от гноя, корочек, чешуек ватным тампоном, смочен­ным изотоническим раство­ром натрия хлорида. После этого поверхность слегка поглаживают бактериоло­гической петлей до появле­ния капли серума, которую переносят на предметное сте­кло, предварительно обез­жиренное смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных частях). Рядом наносят такую же каплю изотонического раствора натрия хлорида. Эти капли смешивают, накрывают покровным стеклом, помеща­ют препарат под микроскоп (объектив х 40, окуляр х 10) на верхнюю линзу темнопольного конденсора, наносят каплю иммерсионного масла и проводят микроскопирование. При отрицательном результате такое исследование повторяют несколько раз после предва­рительного применения больным примочек с изотони­ческим раствором натрия хлорида. В случаях отрица­тельного результата исследования на бледную трепо­нему в период активного течения заболевания проводят микроскопирование пунктата рсгионарного лимфоуз­ла. Однако не всегда при этом можно обнаружить воз­будителя сифилиса. В сифилитических проявлениях бледная трепонема не обнаруживается: при технических погрешностях (неправильном взятии ма­териала для исследования, неправильном микроскопировании); при лекарственной терапии (лечении со­путствующих заболеваний, самолечении).

Вне организма бледная трепонема малоустойчива. Оптимальная температура для ее жизнедеятельности +37 °С. Губительное действие на нее оказывает высушивание, при температуре 100°С она погибает мо­ментально, при 60 °С — в течение 15 мин, при 40— 45 °С—через 4—6 ч. К низким температурам блед­ная трепонема более устойчива. При температуре —78 °С жизнеспособность ее сохраняется в течение одного года, в тканях трупа на холоде она патогенна 2—3 суток и более.

Губительное действие на возбудителя сифилиса оказывают различные антисептические препараты (раствор сулемы 1 : 4000, 0,5 % раствор фенола, 60 % этиловый спирт и др.). Под влиянием кислот, основа­ний даже 0,5 % концентрации, мыльной пены бледная трепопема утрачивает свою подвижность.

Условия заражения сифилисом. Заражение сифи­лисом происходит при попадании на слизистые обо­лочки или поврежденную кожу бледной трепонемы. Причем повреждение кожи при этом может быть не­значительным (только рогового слоя эпидермиса), да­же невидимым невооруженным глазом. Для развития заболевания достаточно проникновения в организм человека небольшого количества (1—2) бледных трепонемы. Известны случаи развития заболевания в результате переливания крови от доноров, болеющих си­филисом, включая период инкубации и скрытое течение болезни (трансфузионный сифилис). Поэтому перед сдачей крови все доноры должны пройти тщательное клиническое и серологическое обследование для ис­ключения заболевания сифилисом.

Общее течение сифилиса следующее.

1. Время от момента заражения до появления пер­вых клинических симптомов заболевания составляет в среднем 3—5 недель — инкубационный период.

2. Через 3—5 недель на месте внедрения бледной трепонемы появляется твердый шанкр (Ulcus durum, syphiloma primaria)— первый клинический признак заболевания,

3. Спустя 6—7 дней после появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы—регионарный бубон (adenitis regionaris). В по­следующие 7 дней бубон развивается с противопо­ложной симметричной стороны.

С момента появления твердого шанкра наступает первичный период сифилиса, который длится 6—9 не­дель.

В начале развития болезни (первые 2—3 недели) классические серологические реакции крови (реакция Вассермана) отрицательны. Поэтому такой сифилис принято назы­вать первичным серонегативным (lues primaria seronegativa). Отмечается последовательность нарастания клинических проявлений болезни.

4. Через 3 недели с момента появления твердого шанкра упомянутые выше серологические реакции крови становятся положительными, и такой сифилис называют первичным серопозитивным (lues primaria seropositiva). В конце первичного серопозитивного си­филиса у больных может регистрироваться увеличе­ние всех лимфатических узлов (сифилитический по­лиаденит). При этом у части больных появляются общая слабость, головная боль, субфебрильная темпе­ратура. Общие симптомы сифилитической инфекции возникают вследствие ее генерализации (спирохетный сепсис). В этот период могут появляться также дис­пепсические жалобы, булимия боль в суставах, кос­тях и мышцах (чаще ночью). Ухудшение самочувст­вия больного нередко ошибочно определяют как грип­позное состояние. Такой продромальный период бо­лезни длится 5—7 дней, и чаще всего без какого-либо перерыва заболевание переходит во вторичный пери­од (lues secundaria).

5. Вторичный период сифилиса начинается с мо­мента появления мономорфных или полиморфных вы­сыпаний на различных участках кожи и слизистых оболочках (розеолы, папулы, реже — пустулы) и длит­ся около 2—3 лет. В течение этого срока происходит периодизация клинических проявлений сифилиса на коже и слизистых оболочках, что послужило основа­нием для выделения вторичного свежего, вторичного рецидивного и вторичного латентного сифилиса.

Первое появление на коже и слизистых оболоч­ках вторичных сифилидов, которые исчезают через 3,0—90 дней (1—Змее.), отражает клинику вторичного свежего сифилиса (Lues secundaria recens). После разрешения вторичных свежих сифилидов на протя­жении более или менее длительного срока, в основном соответствующего длительности вторичного свежего сифилиса (1—3 мес.), никаких видимых изменений на коже и слизистых оболочках не обнаруживается, и та­кой сифилис называется вторичным скрытым, или латентным (lues secundaria latens). Продолжительность его составляет в среднем 1—3 мес., но бывает и больше. Если лечение не проводится или больной лечится неполноценно, несистематически, появляются высыпа­ния, характеризующие вторичный рецидивный сифилис (lues secundaria recidiva). Клинические проявления та­кого сифилиса (папулы, розеолы, пустулы) отличаются от аналогичных морфологических элементов при вторичном свежем сифилисе меньшим их количеством, большими размерами, более бледной окраской, склон­ностью к группировке и ограниченной локализации (места наибольшего раздражения). Эти высыпания; самопроизвольно (в среднем через 2—3 мес.) исчезают а наступает снова вторичный латентный сифилис. Про­должительность его различна, что обусловлено слож­ными иммунобиологическими процессами макроорганизма, взаимоотношением между макро- и микроорганизмом. Он может длиться несколько месяцев, и даже: до перехода в третичный сифилис. При отсутствии ле­чения вторичный сифилис продолжается 2—4 года. В этот период возможны повторные рецидивы высы­паний lues secundaria recidiva, а также рецидивы за­болевания и в более поздние сроки.

6. Спустя 4—6 лет, а иногда даже через десятиле­тня вторичный сифилис может перейти в третичный (lues tertiaria), при котором на коже и слизистых оболочках появляются бугорки и гуммы. Они могут располагаться не только на коже и слизистых оболоч­ках, но и во внутренних органах, костях, суставах. Эти поражения носят, как правило, разрушительный ха­рактер (lues III activa).

Активные проявления третичного периода заболевания могут исчезать или вообще отсутствовать— скрытый период третичного сифилиса (lues III latens). Длительность этого периода неопределенная (3—10 лет и более).

7. При отсутствии лечения или неполноценном лечении больных после обычно длительного скрытого периода могут развиваться тяжелые поражения центральной нервной системы (прогрессивный паралич, спинная сухотка, менинговаскулярный сифилис) -— Lu­es nervosa.

В последние годы участились случаи скрытого си­филиса (lues latens). Эта форма характеризуется по­ложительными серологическими реакциями при отсут­ствии специфических проявлений болезни на. коже, слизистых оболочках, изменений со стороны нервной системы, внутренних органов, суставов. Установить пе­риод и сроки заболевания не всегда удается, посколь­ку и сам больной не знает времени своего заражения. Такую форму заболевания принято диагностировать как сифилис скрытый, неуточненный.

В группу латентного сифилиса включают также случаи длительного бесеимптомного течения болезни, а также после спонтанного исчезновения клинических проявлений luesa и после приема по поводу сопутст­вующих заболеваний антибиотиков, дозы которых бы­ли/недостаточными для полного излечения заболева­ния. Причем, если с момента заражения прошло не более двух лет, такие случаи диагностируют как ран­ний скрытый сифилис, если же с момента заражения прошло более двух лет — как сифилис скрытый позд­ний.

Различают также обезглавленный сифилис, кото­рый характеризуется генерализацией инфекции без предшествующей первичной сифиломы. Это наблюда­ется в том случае, если внедрение бледной трепонемы происходит минуя кожный или слизистый барьер, на­пример при глубоких порезах, уколах, при перелива­нии крови от донора, больного сифилисом (трансфузионный сифилис). Клиника такого сифилиса характе­ризуется появлением генерализованных высыпаний, соответствующих проявлениям вторичного периода си­филиса через 2—2,5 мес. после заражения. Нередко им предшествуют продромальные явления (лихорад­ка, головная боль и т. д.). В дальнейшем течение за­болевания обычное.

Редкой формой заболевания, особенно в настоящее время, является злокачественный сифилис (Syphilis maligna). Развитие его может быть обусловлено зна­чительным снижением защитных реакций организма вследствие хронических интоксикаций (алкоголизм, наркомания) или других тяжелых общих заболеваний (туберкулез, малярия и др.). Течение злокачественного (сифилиса характеризуется сокращением инкубационного периода до нескольких дней (7—10). Появляю­щаяся первичная сифилома нередко обладает склонностью к периферическому росту, глубокому распаду длительность первичного периода также сокращается до 3—4 недель. Нередко во вторичном периоде заболевания у больных наблюдаются пустулезные высыпания (импетиго, эктимы, рупии), сопровождающиеся ими явлениями, повышенной температурой тела. Могут появляться глубокие изъязвления слизистых оболочек. Явления полиаденита чаще всего отсутствуют и серологические реакции крови могут быть отри­цательными.

Классификация сифилиса.

1. Первичный серонегативный сифилис (Lues I seronegativa).

2. Первичный серопозитивный сифилис (Lues I seropositiva).

3. Вторичный свежий сифилис (Lues II recens).

4. Вторичный рецидивный сифилис (Lues II recidiva).

5. Вторичный латентный сифилис (Lues II latens).

6. Третичный активный сифилис (Lues III activa).

7. Третичный скрытый сифилис (Lues III latens) диагностируют у больных, не имеющих клинических проявлений болезни, но в прошлом перенесших активные проявления третичного периода.

8. Скрытый сифилис ранний (Lues latens praecox).

9. Скрытый сифилис поздний (Lues latens tarda).

10. Ранний врожденный сифилис (от 0 до 4 лет) (Lues congenita praecox).

11. Ранний врожденный сифилис скрытый (Lues ongenita latens praecox),

12. Поздний врожденный сифилис (от 4 лет и более) (Lues congenita tarda),

13. Поздний врожденный сифилис скрытый (Lues сongenita. latens tarda).

14. Висцеральный сифилис (с указанием пораженнoгo органа) (Lues visceralis).

15. Сифилис нервной системы (Lues nervosa praecox; tarda).

16. Сухотка спинная (Tabes dorsalis).

17. Прогрессивный паралич (Paralitis progressiva).

МКБ Х пересмотр

А 50. Врожденный сифилис.

А 50.0. Ранний врожденный сифилис с симптомами.

А 50.1. Ранний врожденный сифилис скрытый.

А 50.2. Ранний врожденный сифилис неуточненный.

А 50.3. Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз.

А 50.4. Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис).

А 50.5. Другие формы позднего врожденного сифилиса с сим­птомами.

А 50.6. Поздний врожденный сифилис скрытый.

А 50.7. Поздний врожденный сифилис неуточненный.

А 51. Ранний сифилис.

А 51.0. Первичный сифилис половых органов.

А 51.1. Первичный сифилис анальной области.

А 51.2. Первичный сифилис других локализаций.

А 51.3. Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек.

А 51.4. Другие формы вторичного сифилиса.

А 51.5. Ранний сифилис скрытый. А 51.9. Ранний сифилис неуточненный.

А 52. Поздний сифилис.

А 52.0. Сифилис сердечно-сосудистой системы.

А 52.1. Нейросифилис с симптомами.

А 52.2. Асимптомный нейросифилис.

А 52.3. Нейросифилис неуточненный.

А 52.7. Другие симптомы позднего сифилиса.

А 52.8. Поздний сифилис скрытый.

А 52.9. Поздний сифилис неуточненный.

А 53. Другие и неуточненные формы сифилиса.

А 53.0. Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или по­здний.

А 53.9. Сифилис неуточненный.

Основные клинические проявления первичного сифилиса Твердый шанкр

Твердый шанкр (первичная сифилома — Ulcus durum, sclerosis primaria) ~ поверхностная эрозия или язва блюдцеобразной формы, круглая или овальная с ровными, резко отграниченными от окружающих участков кожи краями. При пальпации основания твер­дого шанкра определяется выраженное уплотнение в виде пластинки (хрящевой плотности). Поверхность эрозии или язвы гладкая, цвета сырого мяса, покры­тая скудным серозным отделяемым, благодаря чему имеет своеобразный зеркальный блеск (эрозивный твердый шанкр). Иногда на поверхности твердого шанкра может образоваться плотный налет серовато-. желтого цвета, напоминающий испорченное сало (яз­венный твердый шанкр). При этом воспалительных явлений со стороны окружающей кожи и субъективных ощущений не наблюдается.

Размеры шанкра обычно составляют 10—20 мм в диаметре. Твердый шанкр образуется на месте внед­рения бледной трепонемы в кожу или слизистые оболочки.

Твердый шанкр имеет следующие разновидности:

1) по величине — карликовый (20 мм в диаметр ре) и гигантский (40—50 мм в диаметре и более); 2) по количеству — одиночный и множественный; 3) по локализации—генитальные, экстрагенитальные, целующиеся (отпечатки), биполярные; 4) по форме — подковообразный, кольцевидный, щелевидный и др.; 5) по характеру инфильтрата в основании —пластинчатый, узловатый, пергаментный; 6) по внешнему виду псевдодифтерический (поверхность шанкра покрыта налетом только в центральной части), ожоговый (выраженное эрозирование поверхности шанкра), геморрагический (петехии на дне шанкра).

Атипичные формы твердого шанкра.1. Шанкр-амигдалит характеризуется асимметричным увеличением и уплотнением небной миндалины без образования эрозии и язвы с четкими границами, ее, покраснением. Сопровождается нередко болезненностью, затруднением при глотании.

2. Шанкр-панариций диагностируется при пораже­нии дистальной фаланги пальца кисти (чаще указательного). Представляет собой глубокую язву с дном, сокрытым гнойно-некротическим распадом, края ее неровные, нависающие или подрытые, В глубине язвы нередко определяются сухожилия. Весь палец булавовидно вздут, синюшно-багровый, отечный. Пораже­ние сопровождается выраженной болезненностью (стреляющая боль). Регионарный лимфаденит (лок­тевой, подмышечный) также болезнен, что еще более затрудняет диагностику сифиломы.

3. Индуративный отек возникает преимущественно в области малых или больших половых губ у женщин, крайней плоти или мошонки у мужчин. Эрозия или язва как признаки первичной сифиломы могут отсут­ствовать или же быть незаметными вследствие раз­вившегося асимметричного плотного отека. Поражен­ный орган увеличен в размерах, кожа приобретает синюшно-красный оттенок, однако цвет ее может не отличаться от внешне здоровой кожи, на ощупь она плотная. При надавливании на нее пальцем ямки не остается. Субъективными ощущениями поражение не сопровождается, при пальпации безболезненно. Ре­гресс этой формы твердого шанкра даже под дейст­вием специфической терапии происходит очень мед­ленно.

Диагностика атипичных форм первичной сифило­мы всегда затруднительна. В одних случаях (индуративный отек, шанкр-амигдалит) это объясняется от­сутствием таких характерных для нее клинических признаков, как правильно округлая или овальная форма эрозии или язвы, в других (шанкр-панариций) — наличием выраженных воспалительных явлений, бо­левых ощущений. Может наблюдаться болезненный с выраженными воспалительными явлениями регионарный подмышечный лимфаденит, сопровождающий. шанкр-панариций. При атипичных формах шанкра с трудом микроскопически обнаруживается бледная трепонема. Большую роль в их диагностике играют се­рологические исследования крови.

При локализации твердого шанкра на головке по­лового члена или на внутреннем листке крайней плоти может развиваться баланит или баланопостит. При этом воспаляется кожа всей головки или внутреннего листка крайней плоти. У женщин твердый шанкр, рас­полагаясь в области вульвы, может осложняться вос­палением слизистой оболочки всей вульвы или влага­лища (вульвит или вульвовагинит).

При локализации твердого шанкра у мужчин в об­ласти венечной борозды или внутреннего листка край­ней плоти может развиться фимоз, проявляющийся в виде отечности/ увеличений в размерах, покраснении и болезненности полового члена. Вследствие отечности крайней плоти головка не открывается, из суженного отверстия крайней плоти выделяется гной.

Если развивается выраженный отек крайней плоти при обнаженной головке полового члена, возникает парафимоз. Отечное и инфильтрированное отверстие крайней плоти ущемляет головку. Поскольку при этом происходят механические нарушения крово- и лимфо­обращения, то отечность увеличивается. При несвое­временном вправлении головки возможно омертвение тканей крайней плоти.

Наиболее тяжелыми, но гораздо реже встречающи­мися осложнениями являются такие, как гангренизация и фагеденизм. Обычно они развиваются у ослаб­ленных больных (хронические интоксикации — алко­голизм, наркомания и др.) в результате присоединения фузоспирилдезной инфекции. Такие осложнения (фа­геденизм) характеризуются распространением процес­са некроза тканей вглубь и по периферии очага пора­жения. На поверхности шанкра образуется грязно-серый или черный струп. При удалении струпа оста­ется глубокая общирная язва с неровными краями, наблюдаются повышение температуры тела, озноб, головная боль и другие общие явления. На месте ган­гренозной язвы остается грубый неровный рубец.

Диагностика осложненных форм твердого шанкра бывает крайне затруднена. Для устранения воспали­тельных явлений применяются примочки с изотоничес­ким раствором натрия хлорида, что облегчает микро­скопическое обнаружение возбудителя.

Гистологические особенности твердого шанкра. В дерме формируется воспалительный плотный ин­фильтрат, состоящий из множества лимфоцитов и плаз­матических клеток. Кровеносные и лимфатические со­суды в области инфильтрата значительно изменены (эндо-, мезо-, периваскулит). Сосудистые стенки про­низаны клеточным инфильтратом, наблюдаются про­лиферация эндотелия, облитерация и тромбоз отдель­ных сосудов. Бледные трепонемы обнаруживаются преимущественно внутри и вокруг капилляров и лим­фатических сосудов.

Поражения лимфатических узлов

Обычно на 5—7-й или 10-й день. После появления твердого шанкра увеличиваются близко расположен­ные к нему лимфатические узлы. Величина их напоминает размеры фасоли или лесного ореха. Лимфати­ческие узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны между собой, с кожей и окружающими тка­нями. При пальпации безболезненны, подвижны. Ко­жа над ними без признаков воспаления. Эти харак­терные изменения лимфатических узлов при сифилисе носят название регионарного склераденита (лимфа­денита, бубона).

Спустя две недели после появления твердого шанк­ра развивается двусторонний склераденит. Редко на­блюдается перекрестный склераденит — увеличение ре­гионарного лимфатического узла на противоположной шанкру стороне.

Течение первичного периода сифилиса

В последние годы течение первичного периода си­филиса приобрело следующие особенности.

1. Удлинение инкубационного периода (до 3—4 мес. у отдельных больных).

2. Преобладание язвенных шанкров и их множест­венность у одного и того же больного.

3. Осложнение твердого шанкра вторичной инфек­цией с развитием фимоза.

4. Возможное отсутствие выраженного уплотнения в основании твердого шанкра.

5. Довольно частая экстрагенитальная локализация твердого шанкра.

6. Отсутствие специфического склераденита (ино­гда) или его односторонность.

7. Частая регистрация реакции обострения под дей­ствием специфической терапии.

8. Более раннее появление признаков вторичного свежего сифилиса.

Задание № 11 основные клинические проявления вторичного и третичного сифилиса

Студент должен знать:

1. Течение вторичного сифилиса

2. Клинические проявления вторичного сифилиса

3. Клиника розеолезного сифилиса и дифф. диагноз

4. Клиника и дифф. диагноз вторичного папулезного сифилиса

5. Клиника и дифф. диагноз сифилитической лейкодермы

6. Клиника и дифф. диагноз сифилитической плешивости

7. Клиника и дифф. диагноз третичного бугоркового сифилиса

8. Клиника и дифф. диагноз гуммозного сифилиса

Студенты должны уметь: диагностировать клинические формы и стадии сифилиса, проводить дифференциальную диагностику в типичных случаях.

В процессе самоподготовки студенты должны подготовить реферативные сообщения по теме:

1. Особенности клиники течения вторичного сифилиса

2. Дифф. диагностики вторичного периода.

Клинические проявления вторичного сифилиса у некоторых больных предшествуют высыпаниям на ко­же и слизистых оболочках. Наблюдаются общее недо­могание, головная боль ночью, боль в костях, булемия, иногда субфебрильная температура тела. Все эти явления проходят при появлении сыпи.

Lues II recens. Обнаруживают остатки твердого шанкра, регионарный бубон, полиаденит и мономорфную или полиморфную сыпь, состоящую из розеол, па­пул, реже пустул. Серологические реакции крови, а иногда и спинномозговой жидкости положительны.

Lues II latens. Отсутствуют высыпания, возможен полиаденит. Результаты классических серологических реакций крови, а иногда и спинномозговой жидкости положительные.

Lues II recldiva. На коже выявляют асимметрично расположенные сгруппированные папулы, розеолы, пустулы. У ряда больных обнаруживают лейкодерму, специфическую алопецию.

Кроме поражения кожи и слизистых оболочек при вторичном сифилисе обнаруживают изменения лимфа­тических узлов (специфический полиаденит), а также иногда поражения костной системы (ревматоидная боль, остеопериостит, артралгия); нервной системы (менингит, радикулит); внутренних органов (сифили­тические аортит, миокардит, гепатит, гастрит, гломе-рулонефрит и др.).

При вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе наблюдаются следующие разновидности сифилида: пятнистый, папулезный, пустулезный, пигмент­ный, специфическое облысение.

Характеристика высыпаний вторичного периода сифилиса (вторичных сифилидов)

Высыпания во вторичном периоде сифилиса имеют следующие характерные признаки.

1. Локализация сифилидов—в любом месте.

2. Очертания округлые, границы с внешне здоро­вой кожей четкие.

3. Расположение фокусное (отсутствие склонности к периферическому росту и слиянию).

4. Окраска розовато-красноватая с медным или си­нюшным оттенком (розеолы розового цвета).

5. Субъективные ощущения отсутствуют.

6. Течение доброкачественное, самопроизвольное регрессирование без каких-либо стойких измене­ний.

7. Контагиозность сифилидов высокая (на повреж­денной поверхности папул кожи и слизистых оболочек, широких кондилом, трещинах и эрозиях находится огромное количество высоковирулентных бледных трепонем, которыми может инфицироваться здоровый че­ловек не только при половом контакте с больным, но и в быту).

8. Серологические реакции крови (реакция Вассермана, осадочные) резко положительны с высоким титром реагинов почти в 100 % случаев при вторичном свежем сифилисе и в 96—98 % случаев — при свежем вторичном рецидивном сифилисе.

9. Реакция Яриша — Герксгеймера — Лукашевича (реакция обострения) часто наблюдается после перво­го введения антибиотиков больным вторичным сифи­лисом. Реакция обострения проявляется повышением температуры тела и другими общими симптомами, воз­можно увеличение Количества высыпаний, их яркости и окраски. Через несколько часов после начала специ­фического лечения реакция обострения проходит. Она отмечается при вторичном свежем сифилисе у 70 % женщин и у 80 % мужчин, при вторичном рецидивном сифилисе — у 10—20 % больных.

Папулезный сифилид

Папулезный сифилид в виде свежей сыпи вторично­го периода сифилиса встречается редко, чаще наблю­дается при вторичном рецидивном сифилисе. Харак­теризуется высыпанием плотных, круглых, резко огра­ниченных, лентикулярных или милиарных (редко) папул величиной 3—6 мм в диаметре. Окраска папул буровато-красная (медно-красная); нередко, распола­гаясь на конечностях, папулы приобретают синюшный оттенок. Субъективными ощущениями папулезные вы­сыпания не сопровождаются, отмечается резкая болез­ненность при надавливании на центр папулы пуговча-тым зондом (симптом Ядассона). Характерно появле­ние чешуек на поверхности сифилитических папул сначала в центре, а затем по- периферии в форме вен­чика («воротничок Биетта»). На месте папул остается проходящая пигментация.

Пустулезный сифилид

Пустулезный сифилид — наиболее редко встречаю­щаяся форма высыпаний вторичного периода сифили­са. Он развивается у ослабленных больных, а также у лиц, употребляющих алкоголь и наркотики. Клиниче­ские разновидности пустулезного сифилида приведены в схеме .

Угревидный, оспенновидный и импетигоподобный сифилиды, чаще встречаются как проявления вторич­ного свежего сифилиса, а разновидности глубоких сифилидов — эктимоподобный и рупиоидный — наблю­даются преимущественно во вторичном рецидивном периоде. Преимущественная локализация пустулезно­го сифилида на коже волосистой части головы, в области поясницы, голеней. Он может появляться самостоятельно или в комбинации, с другими сифилида­ми — папулезным, лейкодермой и др.

Сифилитическое облысение наблюдается преиму­щественно при вторичном рецидивном, реже при вто­ричном свежем сифилисе (схема).

Мелкоочаговое сифилитическое облысение харак­теризуется появлением на волосистой части головы (в области висков и затылка) мелких, размером в 1—2-копеечную монету, округлых очагов резкого поредения волос. Кожа в области этих очагов не имеет каких-либо видимых патологических изменений. Склонность очагов облысения к периферическому росту и слиянию отсутствует. Может наблюдаться поражение в области бороды, бровей, ресниц (симптом Пинкуса). Через не­сколько недель или спустя 2—3 мес. волосы обычно равномерно полностью отрастают и очаги специфичес­кого облысения исчезают.

Мелкоочаговоё сифилитическое облысение обуслов­лено непосредственным поражением возбудителем со­судов волосяного сосочка, что приводит к развитию воспалительного процесса в области сосочка волоса и к нарушению его питания.

Диффузное сифилитическое облысение проявляет­ся общим поредением волос на голове без внешних патологических изменений кожи. Это связано, вероят­но, с общетоксическим воздействием бледных трепонем, поражением нервной и эндокринной систем, ре­гулирующих функциональное состояние волосяного фолликула. Диагноз этой формы сифилитического об­лысения затруднен, особенно при дифференциальной диагностике с себорейным диффузным поредением во­лос (табл.2). Следует помнить о частом сочетании различных сифилидов при вторичном сифилисе (алопеции с папулезными или пустулезными высыпаниями на коже, с проявлением специфических высыпаний на слизистой оболочке рта и зева) и о положитель­ных результатах серологических исследований крови (КСР).

Смешанная форма сифилитического облысения — это сочетание мелкоочагового и диффузного выпаде­ния волос.

Пигментный сифилид

Пигментный сифилид, или сифилитическая лейко­дерма (leucoderma syphilitica), чаще встречается как проявление вторичного рецидивного сифилиса, но мо­жет наблюдаться и при вторичном свежем сифилисе.

Клиническая картина характеризуется появлением белесоватых (гипо- или- депигментированных) пятен округлой или овальной формы на фоне гиперпигмен-тированной кожи на различных участках тела (схе­мы).

Сифилитическая лейкодерма может существовать многие месяцы даже после проведения специфической терапии.

У больных нередко обнаруживаются патологичес­кие изменения в спинномозговой жидкости, что под­тверждается наличием нейродистрофических рас­стройств. Пигментный сифилид (сифилитическую лей­кодерму) дифференцировать следует с вторичной лейкодермой, которая появляется после обратного раз­вития высыпаний при различных дерматозах — псо­риазе, разноцветном лишае и др.

Сифилид слизистых оболочек

Поражения слизистых оболочек полости рта, губ, зева, гортани, верхних дыхательных путей, половых органов возникают во вторичном периоде сифилиса одновременно с кожными высыпаниями или изолиро­ванно (при рецидивах). Сифилид слизистых оболочек имеет три разновидности (схема).

Пятнистый сифилид наблюдается чаще на слизис­тых оболочках миндалин, небного язычка, мягкого не­ба, небно-язычных и небно-глоточных дужек в виде различных форм сифилитических розеол, которые необходимо дифференцировать с изменения­ми кожи при других заболеваниях (схема1).

схема 1

Эритема, развившаяся при слиянии розеол на сли­зистой миндалин и мягкого неба у больных вторичным свежим сифилисом, диагностируется как эритематозная сифилитическая ангина (Angina erythematosutti luetica).

Папулезный сифилид слизистых оболочек часто сопровождает кожные высыпания при вторичном ре­цидивном сифилисе. Особенности папулезного сифйлида следующие.

1. Высыпания на слизистых оболочках наблюда­ются преимущественно в виде плоских и округлых лентикулярных папул, имеющих плотную консистенцию и окраску темно-красного цвета.

2. Эпителий поверхности папулезных элементов на слизистой оболочке рта часто мацерируется и поэтому видна белесоватая (опаловая) окраска центральной части высыпаний.

3. Папулы могут эрозироваться и сливаться.

4. Папулы не сопровождаются субъективными ощу­щениями, кроме случаев, когда они эрозируются, что способствует присоединению вторичной инфекции и возникновению ощущений болезненности.

Наиболее характерно поражение папулезным сифилидом слизистой миндалин — сифилитическая папулезная ангина (Angina papulatum luetica) и области гортани, голосовых связок, проявляющееся в осипло­сти голоса (raucedo) или афонии.

При дифференциальной диагностике папулезного сифилида с проявлениями красного плоского лишая, дифтерии, различных форм ангин и афтозного стоматита следует обращать вни­мание на наличие типичных высыпаний на коже, плот­ную консистенцию основания элементов, отсутствие острого развития. Подтверждают диагноз результаты обнаружения бледной трепонемы в серуме эрозированных элементов и серологического исследования крови.

Основные клинические проявления третичного сифилиса

Третичный сифилис (Lues tertiaria) развивается обычно у больных, нерационально лечившихся или не получавших противосифилитического лечения. Этот период не является неизбежным в течении сифилиса. Проявлению третичного сифилиса способствуют хро­нические инфекции и интоксикации (алкоголизм, нар­комания), физические и психические травмы, старчес­кий возраст, хронические заболевания, снижающие со­противляемость организма. Возникают клинические проявления третичного сифилиса через 3—5 лет после заражения, но могут развиваться и через 8—10 и даже 50—60 лет от начала заболевания. В настоящее время третичный сифилис регистрируется очень редко.

Клинические проявления третичного сифилиса ха­рактеризуются следующими особенностями.

1. Сифилиды третичного сифилиса проявляются в виде бугорков (бугорковый сифилид) или гумм (гум­мозный сифилид).

2. Проявления третичного сифилиса локализуются преимущественно на ограниченном участке кожи или слизистых оболочках.

3. Количество третичных сифилидов исчисляется десятками (бугорки), но могут регистрироваться и единичные элементы гуммы).

4. Нередко обнаруживаются поражения внутрен­них органов, двигательного аппарата, центральной нервной системы.

5. Третичные сифилиды характеризуются образо­ванием глубоких инфильтратов плотной эластической консистенции, склонных к распаду с последующим об­разованием рубцов.

6. Проявления третичного сифилиса практически мало контагиозны, так как в них бледные трепонемы содержатся в небольшом количестве и они мало виру­лентны.

7. Третичные сифилиды, как правило, не сопровож­даются субъективными ощущениями.

8. Классические серологические реакции положи­тельны лишь у 50—70 % больных.

9. Под воздействием специфической терапии сифи­лиды третичного периода быстро разрушаются.

10. Проявления третичного сифилиса сопровожда­ются выраженной деструкцией органа, что приводит к нарушению его функции, а при поражении жизненно важных органов — к летальному исходу.

Бугорковый сифилид (Lues tuberculosa) проявля­ется в виде ограниченных синюшно-красного цвета п6-лушаровидных инфильтратов величиной .с горошину, локализованных в сетчатом слое дермы. Бугорки име­ют плотную консистенцию (схема).

Высыпания располагаются сгруппированно, однако склонности к слиянию обычно не наблюдается. Через несколько недель или месяцев бугорки постепенно уплощаются и рассасываются с образованием атрофических рубцов, с гиперпигментацией по периферии. Си­филитические бугорки могут распадаться с образова­нием неглубоких язв округлой формы, края их не подрыты, валикообразные, дно выполнено некротизированной тканью. На месте язв образуются мелкие атрофические рубцы, окруженные пигментной каем­кой. Сгруппированные на ограниченном участке мел­кие рубцы разделены узкими полосками здоровой ко­жи. Мозаичный вид рубца (мозаичный рубец) обра­зуется при серпегинирующем бугорковом сифилиде. Клинические проявления бугоркового сифилида необ­ходимо дифференцировать с туберкулезной волчанкой (табл.3).

Гуммозный сифилид (Lues gummosa). Сифилити­ческая гумма представляет собой безболезненный, плотный, эластической консистенции узел. Располага­ется он в подкожной клетчатке. В начале своего разви­тия с кожей и окружающей тканью не спаян, подви­жен. Гуммы размером с лесной орех или голубиное яйцо, постепенно увеличиваясь, достигают величины куриного яйца и больше, резко выступая над поверх­ностью кожи. Окраска их приобретает выраженный синюшно-красный оттенок, появляется болезненность, узел спаивается с покрывающей его кожей. Постепен­но в центре инфильтрат размягчается и узел вскрыва­ется. Через небольшое отверстие выделяется студенистообразная жидкость, напоминающая гуммиарабик, что и послужило основанием для названия узла—­гумма. Отверстие постепенно увеличивается и образу­ется язва с плотными, валикообразными отвесными краями. В центральной ее части обнажается гуммоз­ный стержень (некротизированные ткани), после его отторжения формируется рубец, имеющий втянутую форму. Гуммы чаще одиночны, реже их несколько. Иногда разрешение гумм происходит «сухим» путем, иногда с последующим обызвествлением. Чаще это на­блюдается в области суставов, где формируются плот­ные опухолевидные образования, локализованные в подкожной клетчатке (околосуставные узловатости) (схема).

Гуммозный сифилис наиболее часто локализуется на передней поверхности голеней, на лбу, предплечьях, слизистой оболочке носа, твердого и мягкого неба, язычка.

Сифилитическую гумму необходимо дифференци­ровать с колликвативным туберкулезом кожи (табл. 4).

Вопросы для самоподготовки:

1. Клиника розеолезного сифилиса и дифф. диагноз

2. Клиника и дифф. диагноз вторичного папулезного сифилиса

3. Клиника и дифф. диагноз сифилитической лейкодермы

4. Клиника и дифф. диагноз третичного бугоркового сифилиса

5. Клиника и дифф. диагноз гуммозного сифилиса

6. Назовите этиология сифилиса.

7. Назовите пути заражения сифилиса.

8. Течение сифилиса

9. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса

10. Атипичные формы сифилиса

11. Осложненные формы сифилиса

Занятие № 12 врожденный сифилис. Лечение и профилактика сифилиса

Врожденный сифилис

Студент должен знать: клинику врожденного сифилиса, дифференциальный диагноз.

Студент должен уметь: уметь диагностировать различные формы врожденного сифилиса

Существует плацентарный путь передачи сифилиса. Наиболее опасным для потомства является вторичный период сифилиса у матери. Проникновение бледных трепонем в организм плода осуществляется по пупоч­ной вене, через лимфатические щели пупочных сосу­дов, а также с током крови матери через измененную токсинами бледных трепонем плаценту.

Выделяют следующие формы врожденного сифи­лиса.

I. Врожденный сифилис плода (Syphilis congenita faetus).

II. Врожденный сифилис ранний (Syphilis congeni­ta praecox) (проявляющийся в возрасте до 2 лет).

III. Врожденный сифилис поздний (Syphilis conge­nita tarda) (проявляющийся в возрасте старше 4 лет).

IV. Врожденный сифилис скрытый (Syphilis conge­nita latens):

а) ранний врожденный сифилис скрытый;

б) поздний врожденный сифилис скрытый.

Ранний врожденный сифилис Основные клинические проявления

1. Нередко отмечается отставание в развитии ново­рожденного, подкожная основа развита слабо, кожа дряблая, цианотична, лицо маленькое, сморщенное, на­поминает старческое (habitus syphiliticus).

2. Поражения кожи:

а) напоминают клинические проявления вторично­го периода приобретенного сифилиса (чаще папулезные). Розеолы и папулы при врожденном сифилисе склонны к слиянию, на поверхности розеол нередко появляется отрубевидное шелушение;

б) сифилитическая пузырчатка;

в) диффузная папулезная инфильтрация.

3. Поражения слизистых оболочек:

а) сифилитический насморк (диффузная воспали­тельная инфильтрация слизистой оболочки носа);

б) диффузная воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки гортани (охриплость голоса, афония).

4. Поражения внутренних органов (печень, селезен­ка, почки, лимфатические узлы, яички и др.).

5. Поражения костей:

а) специфический остеохондрит (псевдопаралич Парро);

б) специфический периостит и остеопериостит.

6. Поражения нервной системы:

а) специфический менингит;

б) специфический менингоэнцефалит;

в) гидроцефалия.

7. Поражение глаз (хориоретинит, атрофия зри­тельного нерва).

Поздний врожденный сифилис Основные клинические проявления

1. Активные проявления идентичны поражениям, третичного периода приобретенного сифилиса:

а) гуммы и бугорки на коже;

б) диффузный гуммозный периостит; остеопери­остит, остеомиелит;

в) поражение печени, селезенки и других органов;

г) заболевания нервной системы (хронический ме­нингит и др.).

2. Достоверные признаки — триада Гетчинсона:

а) паренхиматозный кератит — встречается чаще других признаков (у 50 % больных). Проявляется све­тобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, равномер­ным помутнением роговицы, инъекцией сосудов конъ­юнктивы и особенно вокруг роговицы, понижением или потерей зрения. Чаще поражаются оба глаза, но не всегда одновременно;

б) зубы Гетчинсона—встречаются у 15—20% больных. Оба верхних медиальных резца сужеными слегка закруглены, имеют форму отвертки с широкой шейкой и узким режущим краем, часто с полулунной выемкой;

в) лабиринтная глухота — встречается у 3,5 % боль­ных, чаще у девочек в возрасте 8—15 лет, отмечаются поражения слуховых нервов. Возникает глухота вне­запно, держится стойко, резистентна к специфической терапии.

3. Вероятные признаки:

а) дистрофия зубов (кистеобразный моляр, полу­лунная вырезка, добавочный бугорок);

б) деформация черепа (ягодицеобразный, башен­ный череп, олимпийский лоб и др.);

в) утолщение грудинного конца ключицы (симп­том Австидийского);

г) саблевидные голени;

д) рубцы Робинсона — Фурнье;

е) деформация носа (бараний, седловидный, лорнетный);

ж) отсутствие мечевидного отростка (аксифондизм), «готическое» нёбо, укорочение и искривление мизинца.

Диагноз врожденного сифилиса устанавливают на основании клинико-серологического обследования с учетом возрастных особенностей. Существенную роль играют данные анамнеза матери:

1. Проявления активного сифилиса или латентный сифилис у матери.

2. Данные анамнеза, свидетельствующие о заболе­вании сифилисом матери.

3. Данные акушерского анамнеза матери и резуль­таты обследования других членов семьи.

4. Наличие у ребенка активных проявлений сифи­лиса.

5. Наличие достоверных или вероятных признаков врожденного сифилиса при латентной инфекции.

Диагноз врожденного сифилиса подтверждают по­ложительные серологические реакции (схема).

Вопросы для самоподготовки:

1. Проявления характерные для раннего врожденного манифестного сифилиса?

2. Признаки врожденного сифилиса у детей старшего возраста?

3. Дифференциальная диагностика врожденного сифилиса с корью, краснухой, эпидемической пузырчаткой.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА

Студент должен знать:

1. Методику лечения различных форм сифилиса, показания, противопоказания при назначении тех или иных препаратов.

2. Осложнения возникающие при лечении антибиотиками.

3. Контроль лечения сифилиса

Студент должен уметь:

1. Уметь выбирать метод лечения сифилиса,

2. Двухмоментное введение дюрантных препаратов.

ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА

Превентивному лечению подлежат лица, имевшие поло­вой или тесный бытовой контакт с больными ранними стадия­ми сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2-х месяцев.

Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — амбулаторно бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен, бициллин-1)

2,4 млн ЕД в/м, на курс 1 инъекция

Методика №2 — амбулаторно бициллин-3 1,8 млн ЕД в/м или бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 риза в неделю, всего 2 инъекции.

Методика №3 — амбулаторно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, всего 7 инъекций, курс лечения 7 дней или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 7 дней.

Методика №4 – стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 7 дней.

Альтернативные схемы:

Методика №1 — амбулаторно доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Методика №2 — амбулаторно тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Методика №3 — стационарно ампициллин или оксациллин 1.0 г в/м 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Методика №4 — амбулаторно цефтриаксон 250 мг в/м один раз в сутки в течение 5 дней.

Методика №5 — амбулаторно эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 месяцев, проводится двукратное клинико-серологическое обследование с интервалом в 2 месяца. Если с момента контакта прошло более 4 месяцев, проводится однократное клинико-серологическое обследование.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из методик, рекоменду­емых для лечения первичного сифилиса, если с момента трансфу­зии прошло не более 3 месяцев. Если этот срок составил от 3 до 6 месяцев, то реципиент подлежит клинико-серологическому конт­ролю дважды с интервалом в 2 месяца. Если после переливания

Лечение первичного сифилиса Ведение половых партнеров

Во время проведения лечения половая жизнь без использования презервативов не рекомендуется. Половых партнеров обследуют и проводят им специфическое или превентивное лечение.

Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — амбулаторно бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) 2,4 млн ЕД в/м, на курс 2 инъекции с интервалом в 1 неделю, курс лечения 8 дней или бициллин-1 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекций, курс лечения 11 дней.

Методика №2 — амбулаторно бициллин-3 1,8 млн ЕД в/м, 2 раза в неделю, на курс 5 инъекций или бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций, курс лечения 15 дней.

Методика №3 — амбулаторно или стационарно прокаин-пеницнллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно всего 10 инъекций, в тече­ние 10 дней, или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 10 дней.

Методика №4 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн. ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 10 дней.

Альтернативные схемы:

Методика №1 — амбулаторно доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней.

Методика №2 — амбулаторно тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки в течение 15 дней.

Методика №3 — стационарно ампициллин или оксациллин 1,0 г в/м 4 раза в сутки в течение 14 дней.

Методика №4 — амбулаторно цефтриаксон 250 мг в/м один раз в сутки в течение 10 дней.

Методика №5 — амбулаторно эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 15 дней.

При лечении доксициклином и тетрациклином в летнее вре­мя больным следует избегать длительного облучения прямыми сол­нечными лучами ввиду возможного проявления фотосенсибилизирующего побочного действия. Не рекомендуется назначать пре­параты тетрациклиновой группы при лечении детей до 8 лет, так как эти препараты взаимодействуют с костной тканью.

Требования к результатам лечения

Добиться клинического излечения и негативации КСР (РМП). Кратность обследования — 1 раз в 3 месяца. Сероконтроль продол­жается до стойко отрицательных результатов КСР (РМП) в тече­ние б месяцев.

Отсутствие эффекта лечения

Отсутствие уменьшения титра антител в микрореакции в 4 и более раза в течение года после окончания лечения расценивается как серорезистентность, на основании чего больному назначается дополнительный курс лечения (один из вышеперечисленных ме­тодов основного или альтернативного лечения по усмотрению врача). При соответствующем снижении титра антител, но отсутствии полной негативации, серологический контроль продолжается до 1,5 лет, после чего решается вопрос о назначении дополнительно­го лечения.

Лечение вторичного и раннего скрытого сифилиса Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — амбулаторно бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м, на курс 3 инъекции с интервалом в 1 неделю, курс лечения 15 дней или бициллин-1 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс б инъекций, курс лечения 26 дней.

Методика №2 — амбулаторно бициллин-3 1,8 млн ЕД в/м, 2 раза в неделю, на курс 10 инъекций, или

бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций, курс лечения 32 дня.

Методика №3 — амбулаторно или стационарно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 20 дней, или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Методика №4 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн. ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 20 дней.

При длительности заболевания более 6 месяцев и злокаче­ственном течении сифилиса следует применять методики лечения

№ 3 и 4.

Альтернативные схемы:

Методика №1 — амбулаторно доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Методика №2 — амбулаторно тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки в течение 30 дней.

Методика №3 — стационарно амиициллин или оксациллин 1,0 г в/м 4 раза в сутки в течение 28 дней.

Методика №4 — амбулаторно цефтриаксон 500 мг в/м один раз в сутки в течение 10 дней.

Методика №5 — амбулаторно эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 30 дней.

Требования к результатам лечения

Регресс клинических проявлений, негативация КСР (РМП). Кратность обследования: 1 раз в 6 месяцев. Сероконтроль продол­жается до стойко отрицательных результатов КСР (РМП), сохра­няющихся в течение 6 месяцев.

Отсутствие эффекта лечения

Об эффективности лечения вторичного сифилиса свидетельствует снижение титра антител на 2 разведения через б мес., на 3 через 12 мес., на 4 — через 24 мес.. Дополнительное лечение показано в случаях клинического или серологического (увеличе­ние титра в 4 и более раз) рецидивов, а также, если титр антител в течение года не меняется или снижается меньше, чем указано выше. Выбор дополнительных методов лечения по усмотрению вра­ча, рекомендуются методики 3 и 4 основных, 3 и 4 альтернатив­ных методов лечения.

Лечение третичного и скрытого позднего сифилиса

Лечение больных третичным сифилисом при наличии сопут­ствующих специфических поражений внутренних органов прово­дится по методике, рекомендованной для висцерального сифили­са. При отсутствии сопутствующих висцеральных поражений и при позднем скрытом сифилисе лечение проводится по следующим методикам.

Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 28 дней. Затем, после 2-недельного перерыва, проводится второй курс лечения растворимым пени­циллином в аналогичных дозах, либо одним из препа­ратов средней дюрантности. Длительность второго кур­са — 14 дней.

Методика №2 - амбулаторно или стационарно новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 28 дней. После 2-недельного перерыва следует второй курс лечения, в тех же дозах, длительностью в 2 недели, или прокаин-пенициллин

1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 28 дней. После 2-недельного перерыва проводится второй курс, длитель­ностью в 14 дней.

Лечение сифилиса у беременных и детей

Согласно существующему Положению, обследование и лечение больных сифилисом проводится специалистом-дерматовенерологом. Методики лечения, представленные в настоящем разделе, предназ­начены также для использования другими специалистами в качестве:

• справочной информации для оценки полноценности лече­ния, проведенного пациенткам в связи с возможностью пе­редачи инфекции от матери плоду;

• руководства для раннего назначения (по эпидемическим соображениям) лечения детям, родившимся от болевших си­филисом матерей.

В ближайшие 2-3 дня после рождения ребенок должен быть проконсультирован специалистом-дерматовенерологом с целью как можно более раннего установления диагноза, возможной коррек­ции терапии и определения ее длительности, а также получения дальнейших рекомендаций.

В настоящее время, в связи с наличием эффективных и крат­косрочных методов лечения, выявление сифилиса перестало играть роль медицинского показания для прерывания беременности. Реше­ние о сохранении или прерывании беременности принимает женщи­на. Роль врача состоит в проведении своевременного адекватного лечения и оказании психологической поддержки беременной.

Специфическое. Профилактическое и превентив­ное лечение беременных

А. Специфическое лечение беременных при сроке до 18 недель включительно.

Лечение при сроке беременности до 18 недель включительно проводится так же, как лечение вне беременности, по одной из вышеприведенных схем, в соответствии с диагнозом.

Б. Специфическое лечение беременных при сроке более 18 недель

Первичный сифилис Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — амбулаторно или стационарно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, всего 10 инъекций, курс лечения 10 дней или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 10 дней.

Методика №2 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 10 дней.

Вторичный и ранний скрытый сифилис Рекомендуемые схемы:

Методика №1 — амбулаторно или стационарно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 20 дней или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Методика №2 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 20 дней.

В. Профилактическое лечение беременных

Профилактическое лечение показано женщинам, получившим специфическое лечение до беременности, у которых к началу бе­ременности не произошла негативация КСР (РМП), а также всем женщинам, начавшим лечение во время беременности, независи­мо от ее срока. Профилактическое лечение обычно проводится, начиная с 20-й недели беременности, но при поздно начатом спе­цифическом лечении — непосредственно вслед за ним.

Методика №1 — амбулаторно или стационарно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 10 дней, или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 10 дней.

Методика №2 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 10 дней.

При непереносимости пенициллинов беременным в качестве альтернативной терапии показано применение полусинтетических пенициллинов, цефтриаксона или эритромицина (см. «Альтерна­тивные схемы» в вышеприведенных разделах), аналогично лече­нию первичного сифилиса.

Превентивное лечение беременных

Проводится по тем же показаниям и методикам, что и лече­ние вне беременности.

Профилактическое лечение детей

При рождении ребенка без проявлений сифилиса от нелечен­ной матери, больной сифилисом, при поздно начатом специфи­ческом лечении матери (с 32-й недели беременности), при отсут­ствии профилактического лечения матери, если оно было показа­но, проводится профилактическое лечение ребенку.

Профилактическое лечение ребенка, рожденного от нелечен­ной матери, больной сифилисом, — проводится по любой из ме­тодик, предназначенных для лечения врожденного сифилиса.

Профилактическое лечение ребенка в связи с недостаточным или поздно начатым лечением матери, проводится по одной из следующих методик:

Методика №1 —- стационарно бензилпенициллина натриевая соль 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м, суточная доза делится на 6 инъекций, курс лечения 10 дней.

Методика №2 — стационарно новокаиновая соль пенициллина 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м, суточная доза делится на 2 инъекции с интервалом 12 часов в течение 10 дней или прокаин-енициллин

50 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Методика №3 — стационарно бензатин бензилпенициллин 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м 2 инъекции с интервалом 7 дней.

Детям с непереносимостью бензилпенициллина нередко уда­ется провести лечение полусинтетическими пенициллинами, со­храняя ту же продолжительность терапии, что и при применении бензилпенициллина с профилактической целью.

Профилактическое лечение цефтриаксоном проводят в тече­ние 10 дней в суточной дозе 50-80 мг/кг массы тела, вводимой в/м один раз в сутки.

СПИЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РАННИМ ВРОЖДЕННЫМ СИФИЛИСОМ - МАНИФЕСТНЫМ И СКРЫТЫМ

А. Лечение при отсутствии патологии в ликворе

Методика №1 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 100 000 ЕД на 1кг массы тела в/м — суточная доза делится на 6 инъекций с интервалом 4 часа в течение 14 дней.

Методика №2 — стационарно новокаиновая соль пенициллина 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м — суточная доза делится на 2 инъекции с интервалом 12 часов в тече­ние 14 дней или прокаин-пенициллин

50 000 ЕД на 1 кг массы тела в/м 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Методика №3 — стационарно у доношенных детей при отсутствии выраженной ги­потрофии (при массе тела не менее 2 кг) специфичес­кое лечение может проводиться бензатин бензилпени-циллином 50 000 ЕД на 1 кг массы тела — разовая доза делится пополам и вводится в две ягодицы. Курс лече­ния — 3 инъекции с интервалом 7 дней.

Б. Лечение при патологии в ликворе либо без ликворологического обследования

Лечение может быть проведено натриевой, новокаиновой со­лью пенициллина или прокаин-пенициллином по вышеуказанным методикам (раздел А, методики № 1 и 2). Не рекомендуется приме­нение дюрантных препаратов пенициллина.

При непереносимости бензилпенициллина следует использо­вать полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин - в той же суточной дозировке, что и растворимый пенициллин, которую разделяют на 4 в/м инъекции в сутки. Продолжительность лечения та же, что и при применении бензилпенициллина.

Клинико-серологический контроль

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через три месяца после лечения.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем также в течение 3 месяцев.

Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты КСР (РМП), состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля будет индивиду­ализированной в зависимости от результатов лечения.

Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен обязательный 3-летний срок клинико-серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (РМП) исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Специфические серореакции (РИТ, ИФА, РПГА, РИТ) исследу­ются 1 раз в год.

Больные нейросифилисом, независимо от стадии, должны находиться под наблюдением в течение 3 лет. Результаты лечения контролируются с помощью серологических исследований сыво­ротки крови, в сроки, указанные выше, а также обязательным ликворологическим обследованием в динамике. Первый ликворологический контроль следует провести через 6 месяцев после лече­ния и при отсутствии санации ликвора по уровню цитоза и серо­логическим показателям необходимо назначить еще один курс ле­чения (на успех лечения антибиотиками можно рассчитывать толь­ко до тех пор, пока сохраняется патология в ликворе). Уровень белка в ликворе изменяется медленнее, чем цитоз и серологичес­кие реакции, и иногда требуется до 2 лет для его нормализации.

Сохранение повышенного, но снижающегося уровня белка при нормальных показателях цитоза и отрицательных серологических тестах уже не служит показанием для проведения дополнительного курса лечения.

Дальнейший контроль состояния спинномозговой жидкости проводится 1 раз в 6 месяцев, в пределах 3 лет наблюдения после установления диагноза. Стойкая нормализация ликвора, даже при сохранении резидуального клинического дефекта, является пока­занием к снятию с учета.

Лица с серорезистентностью находятся на клинико-серологическом контроле в течение 3 лет.

Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами врожденным сифилисом не болевшие, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года, независимо от того, полу­чали они профилактическое лечение или нет. Первое клинико-серологическое обследование проводится в возрасте 3-х месяцев: клинический осмотр педиатра, консультации невропатолога, оку­листа, отоларинголога, серологические тесты — КСР (РМП), РИТ, РИФ, (РПГА, ИФА). Если в это время результаты указанных реак­ций отрицательны и клинические исследования не выявили пато­логии, то обследование повторяют в возрасте 1 года, перед сняти­ем с учета. Если в трехмесячном возрасте отмечена позитивность каких-либо серологических тестов, то повторное обследование про­водят в возрасте 6-ти, а затем 12-ти месяцев.

Дети, получившие специфическое лечение по поводу раннего врожденного сифилиса, проходят клинико-серологический контроль по тому же принципу, что и взрослые, получившие лечение по пово­ду ранней формы приобретенного, сифилиса, но не менее 1 года.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного си­филиса, клинико-серологический контроль проводят так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического ре­цидива больные подлежат обследованию терапевта, невропатоло­га, окулиста, отоларинголога; целесообразно провести спинномоз­говую пункцию. Лечение проводят по методикам, предусмотрен­ным для вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.

Серорезистентность и дополнительное лечение

Серорезистентность — это сохранение стойкой позитивности КСР (РМП) после полноценного лечения. Серорезистентность устанавливается в тех случаях, когда в течение года после окончания терапии результаты РСК с трепонемным антигеном, либо результаты МР остаются стойко положительными без тенденции к снижению тит­ра реагинов. В этих случаях назначается дополнительное лечение.

Если через год после полноценного лечения негативация РСК (РМП) не наступила, но отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций, и на­блюдение продолжают еще 6 месяцев. Если в течение этого време­ни продолжается снижение позитивности РСК, то наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего снижения позитивности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом, дополнительное лечение проводится с учетом ди­намика КСР в сроки от 1 года до 2 лет после первого лечения, как правило, однократно.

Дополнительное лечение должно проводиться по методикам, обеспечивающим достаточно высокий уровень концентрации ан­тибиотика в организме. Поэтому предпочтительно применение ра­створимого пенициллина или препаратов средней дюрантности.

Методика №1 — стационарно бензилпенициллина натриевая соль 1 млн ЕД в/м через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 20 дней.

Методика №2 - амбулаторно или стационарно прокаин-пенициллин 1,2 млн ЕД в/м ежедневно в течение 20 дней или новокаиновая соль пенициллина 600 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Методика №3 — амбулаторно в исключительных случаях лечение может быть проведено дюрантными препаратами пенициллина по методикам, рекомендованным для вторичного и раннего скрытого сифилиса.

Методика №4 — амбулаторно лечение проводят цефтриаксоном по 1,0 г внутримы­шечно через день, № 10.

Лечение по поводу серорезистентности у детей проводят ана­логично, учитывая при расчете дозы возраст и массу тела ребенка.

Снятие с учета

По окончании клинико-серологического наблюдения прово­дится полное серологическое: РСК (МР), РИТ, РИФ, (РПГА, ИФА) — и по показаниям клиническое обследование пациентов специалистами (терапевтом, невропатологом, окулистом, отола­рингологом).

Ликворологическое обследование при снятии с учета пока­зано пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса.

При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного сифилиса, рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога и постановка РСК (МР), РИТ, РИФ (РПГА, ИФА). Дети, имевшие патологию в ликворе, должны пройти ликворологическое обследование.

В качестве критериев излеченности можно учитывать:

1. полноценность проведенного лечения и его соответствие инструкциям;

2. данные клинического обследования (осмотр кожных покро­вов и слизистых, при показаниях — состояние внутренних органов и нервной системы);

3. результаты лабораторного (серологического, при показани­ях — ликворологического) исследования.

К работе в детских учреждениях, предприятиях общественно­го питания больные сифилисом, получившие стационарное лече­ние, допускаются после выписки из стационара, а получающие амбулаторное лечение — после регресса клинических симптомов заболевания.

Дети, получающие амбулаторное лечение по поводу приобре­тенного сифилиса, могут посещать детские учреждения после ис­чезновения клинических проявлений заболевания.

Вопросы для самоподготовки:

1. Осложнения возникающие при лечении антибиотиками.

2. Профилактическое лечение сифилиса у детей

3. Контроль лечения первичного сифилиса.

Занятие № 13 Гонококковая инфекция и негонококковые уретриты у мужчин.

Гонококковая инфекция

Студент должен знать:

1. Этиологию, пути заражения гонококковой инфекции

2. Классификацию гонококковой инфекции

3. Клинику гонококковой инфекции

4. Лабораторную диагностику

5. Дифференциальный диагноз гонококковой инфекции

6. Осложнения

7. Принципы лечения

Студент должен уметь:

1. Собирать анамнез и выявлять источники заражения больных заражения

2. Лабораторную диагностику гонореи

3. Проводить двустаканную пробу

4. Ознакомиться с передней уретроскопией

Возбудитель заболевания — гонококк Нейссера, представляющий собой микроорганизм бобовидной формы, размером 1,25—1,6 мкм в длину и 0,75 мкм в ширину, грамотрицательный; располагается попарно, вогнутыми поверхностями друг к другу. При электрон­ной микроскопии выявляется сложное его строение.

Снаружи гонококк покрыт фестончатой трехслой­ной наружной оболочкой. Под ней имеется трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме обнару­живается множество рибосом и ядерная вакуоль. Го­нококк обладает способностью под действием неблаго­приятных факторов (например, влияние химиотерапевтических средств) изменять свои морфологические и тинкториальные свойства. Возможны L-трансформация гонококка, формирование мелких и гигантских, шаро­образных и Других форм. В таких случаях идентификация микроорганизмов обычно затруднительна.

Гонококки хорошо окрашиваются всеми анилино­выми красителями. Паразитируют только в организме человека. Вне человеческого организма гонококки быстро по­гибают.

На гонококки губительно действуют высокая тем­пература среды (свыше 56 °С), высушивание, солнеч­ные лучи, различные антисептические средства.

Существуют следующие пути передачи гонококковой инфекции: половой (при естественном или извращенном контакте с больным), внеопловой у девочек (посредством инфецированных губок, пеленок, горшков, рук, загрязненных выделениями больного), контактный (при прохождении новорожденного через родовые пути больной матери).

Патогенез. 1. Врожденного иммунитета к гонококковой инфекции не существует. 2. Истинный иммунитет после пере­несенной гонореи не формируется. 3. В организме больного гонококки могут размножаться в фаго­цитах.

Гонококки обнаруживаются в виде скоплений вне и внутри нейтрофильных лейкоцитов в гнойных выделениях больных гонококковой инфекцией. Однако в фагоцитах они не погибают, а размножаются, т. е. наблюдается эндоцитобиоз. Возможно метастазирование гонококков в различные органы и ткани (гоноартрит, гойокардит); размножение гонококков в русле крови может обус­ловить развитие гонококкового сепсиса. Под действи­ем химиотерапевтических препаратов (бензилпенициллин и др.) фагоцитированные гонококки могут разру­шаться (завершенный фагоцитоз).

При попадании гонококков на слизистую оболочку мочеиспускательного канала мужчин и женщин они размножаются и распространяются по ее поверхности, проникая в уретральные железы и лакуны. Возможно попадание гонококков на слизистую оболочку задней уретры мужчин, а по выводным протокам — в предста­тельную железу. Через семявыводящий проток гоно­кокки могут проникать в придатки яичка и вызывать их воспаление. Наряду с распространением per conti-nuitatem возможно также лимфогенное распростране­ние гонококков. Внедряясь в слизистую оболочку мо­чеиспускательного канала женщин, гонококки вызы­вают воспаление слизистой оболочки шейки матки, труб, яичников.

Учитывая особенности клинических проявлений, различают: гонококковую инфекцию у мужчин, женщин, девочек.

Классификация по мкб х пересмотра

А 54.0. Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и прида­точных желез.

А 54.1. Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и прида­точных желез.

А 54.2. Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов.

А 54.3. Гонококковая инфекция глаз.

А 54.4. Гонококковая инфекция костно-мышечной системы.

А 54.5. Гонококковый фарингит.

А 54.6. Гонококковая инфекция аноректальной области.

А 54.8. Другие гонококковые инфекции.

Утвержден протокол ведения больных гонококквой инфекцией №415, в котором определен спектр диагностических и лечебных вмешательств, объедененных следующими моделями: гонококковая инфекция локализованная и гонококквоая инфекция с системными проявлениями.

Для установления диагноза гонореи наибольшее значение имеют:

1. Анамнез.

2. Клиническая картина.

3. Данные бактериоскопического исследования.

4. Данные культурального исследования (посев ма­териала на искусственные питательные среды).

Бактериоскопическое исследование включает мик­роскопию мазков, окрашенных по Граму (гонококки грамотрицательны) и метиленовым синим.

Материал для бактериоскопического и культурального исследовании:

1) выделения или соскоб слизистой оболочки мо­чеиспускательного канала, секрет предстательной же­лезы и семенных пузырьков у мужчин;

2) мазок из мочеиспускательного канала, надвлагалищной части шейки матки у женщин;

3) мазок из мочеиспускательного канала, влагалища и прямой кишки у девочек.

Гонококковая инфекция у мужчин

Клиника. Все формы заболевания могут сопро­вождаться местными и отдаленными (метастатичес­кими) осложнениями. Наиболее часто наблюдается поражение мочеис­пускательного канала (гонококковый уретрит). Заболе­вание развивается после инкубационного периода, ко­торый составляет в среднем 2—5 дней, но может быть более продолжительным (1—3 недели и больше). Развивается свежий гонорейный уретрит (схема).

Для топографической диагностики гонококкового уре­трита применяют пробу Томпсона (двухстаканную про­бу) (рис.).

Рис. 4. Порции мочи при уретрите:

переднем: I — мутная; 2 — прозрачная; заднем: 1, 2 — мутная.

Клинические симптомы острого переднего гонококкового уретрита:

1. Жалобы на режущую боль в начале мочеиспус­кания.

2. Болезненные эрекции.

3. Покраснение и отечность губчатой части на­ружного отверстия уретры.

4. Гнойные выделения из уретры.

5. Мутная моча I порции, прозрачная — II порции.

При попадании гонококков в заднюю часть мочеис­пускательного канала развивается тотальный гоно­рейный уретрит. При этом у больных часто появляют­ся жалобы: 1) на учащенные позывы к мочеиспуска­нию, особенно в дневное время; 2) резкую боль в кон­це акта мочеиспускания; 3) тотальную пиурию (мут­ная моча в обеих порциях при двухстаканной пробе), 4) терминальную гематурию (кровь в моче во второй порции).

Клинические симптомы перед­него гонококкового уретрита: 1. Гиперемия и отек губ­чатой части наружного отверстия уретры едва замет­ны или отсутствуют.

2. Выделения из мочеиспускательного канала скуд­ные (слизисто-гнойные), иногда определяются только после надавливания на него.

3. Субъективные ощущения незначительны или от­сутствуют.

4. Моча I порции прозрачная с небольшим количе­ством оседающих на дно гнойных нитей и хлопьев или мутноватая (опалесцирующая).

Задний торпидный гонококковый уретрит развивает­ся малосимптомно. При двухстаканной пробе обнару­живаются гнойные нити и хлопья в I и во II порциях мочи.

Подострый гонококковый уретрит по клиническим симптомам занимает промежуточное место между ост­рым и торпидным.

Ггонококковая инфекция с системными проявлениями клинически ха­рактеризуется скудными выделениями из мочеиспус­кательного канала преимущественно в виде капли ут­ром. Субъективные ощущения незначительны. Течение хронического гонорейного уретрита нередко периоди­чески прерывается периодами обострения. Как пра­вило, они возникают под влиянием употребления ал­коголя, чрезмерной физической нагрузки, полового воз­буждения. Для уточнения клинических проявлений хронического гонорейного уретрита необходимо иссле­дование состояния мочеиспускательного канала с по­мощью уретроскопа.

Изменения слизистой оболочки мочеиспускатель­ного канала при гонококковой инфекции с ситемными проявлениями:

1. Мягкий инфильтрат.

2. Твердый инфильтрат.

3 Метаплазия слизистой оболочки уретры.

4. Десквамация слизистой оболочки уретры.

5. Открытый уретральный аденит.

6. Закрытый уретральный аденит.

7. Рубцовые сужения мочеиспускательного канала (стриктуры уретры).

Осложнения гонококкового уретрита:

1. Баланопостит (воспаление внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена).

2. Воспалительный фимоз.

3. Парафимоз.

4. Абсцесс желез крайней плоти (тизониёвых)

5. Воспаление парауретральных протоков.

6. Воспаление желез и лакун мочеиспускательного канала — литтреиты и морганиты.

7. Периуретральные абсцессы.

8. Воспаление кавернозных тел.

9. Воспаление бульбоуретральных желез (катара­льный, фолликулярный куперит).

10. Воспаление придатка яичка (эпидидимит).

11. Воспаление семявыводящего протока (деферентит).

12. Острый периорхит (гидроцеле).

13. Воспаление предстательной железы (проста­тит),

14. Воспаление семенного пузырька (везикулит).

15. Бесплодие.

Клинические симптомы гонококкового эпидидимита:

1. Боль в пораженном придатке.

2. Покраснение кожи мошонки соответствующей половины.

3. Нарушение общего состояния (повышение тем­пературы тела до 38—39 °С, недомогание, головная боль).

4. Инфильтрация и отечность в области придатка яичка.

В течение нескольких дней болезненные явления нарастают (2—5 дней), затем постепенно (через 2—4 недели) уменьшаются. Однако нередко полного рас­сасывания инфильтратов хвосте придатка яичка не наблюдается, происходит замещение инфильтрата рубцовой тканью. Это сдавливает проток придатка яич­ка. При двухстороннем эпидидимите наблюдается азоспермия, обусловливающая бесплодие.

Наиболее частым осложнением гонококковой инфекции у мужчин является простатит (схема).

По течению гонорейный простатит может быть острым и хроническим. При остром простатите обыч­но наблюдаются общие нарушения — недомогание, по­вышение температуры тела, дизурические явления, боль в области промежности. При ректальном обсле­довании обнаруживаются болезненная плотноватая инфильтрация, увеличение доли или всей железы. Мо­жет формироваться абсцесс предстательной железы.

Хронический простатит может протекать без выра­женных субъективных ощущений. Иногда он проявля­ется скудными выделениями из уретры, учащенными позывами к мочеиспусканию, неприятными ощущения­ми в мочеиспускательном канале. В анализе секрета предстательной железы обнаруживаются лейкоциты (10—-15 и более в поле зрения), количество липидных зерен уменьшается. Нарушение тонуса стенки вывод­ных протоков железы приводит к спонтанному выде­лению ее секрета при мочеиспускании или дефекации (простаторея). Хронический простатит нередко сопро­вождается также невротическими явлениями и поло­выми расстройствами.

Гонококковая инфекция с локализацией вне мочеполовых органов

Гонококковый фарингит и тонзиллит возникает, как правило, вследствие орогенитальных половых контак­тов.

Клиника: катаральное воспаление слизистых обо­лочек, почти не сопровождающееся субъективными ощущениями.

Гонококковый конъюнктивит. Поражение глаз у взрос­лых обусловлено внесением гонококков руками, за­грязненными инфицированными выделениями из мо­чеполовых органов, а у новорожденных — при прохож­дении через родовые пути больных матерей.

Клиника: покраснение конъюнктивы, покраснение и отечность век, обильное гнойное отделяемое, засыха­ющее в виде корки желто-зеленого цвета. Опасность возникновения язвенного кератита.

Диссеминированная гонококковаяя инфекция. Возмо­жна гематогенная диссеминация гонококков, обуслов­ливающая попадание их в различные органы и ткани:

артрит, эндокардит, менингит, гепатит, поражение ко­жи, перитонит, сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ Гонококковой инфекции

Обязательному обследованию и лечению подлежат все половые партнеры больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней, или обследуется и лечится последний половой партнер, если контакт был ранее. При отсутствии симптомов у больного обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 90 дней. В период лечения от половых контактов рекомендуется воздержаться. В период диспансерного наблюдения половая жизнь без использования презерватива не рекомендуется.

ЛЕЧЕНИЕ Гонококковой инфекции НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ

Рекомендуемые схемы: цефтриаксон внутримышечно 250 мг однократно или ципрофлоксации 500 мг внутрь однократно.

Альтернативные схемы: офлоксации 400 мг внутрь однократно, или спектиномицин 2,0 г однократно, или цефодизим в/м 500 мг однократно.

ЛЕЧЕНИЕ Гонококковой инфекции НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА С ОСЛОЖНЕНИЯМИ И ГОНОРЕИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ И ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Диссеминированная гонококковая инфекция Рекомендуемая схема: цефтриаксон 1,0 г в/м или в/в каждые 24 часа.

Альтернативные схемы: цефотаксим 1,0 г в/в каждые 8 часов, или канамицин 1 млн ЕД в/м каждые 12 часов, или ципрофлоксации 500 мг в/в каждые 12 часов, или спектиномицин 2,0 в/м каждые 12 часов.

Внутривенная или внутримышечная терапия основным или одним из альтернативных препаратов должна продолжаться 7 дней рекомендуется проводить в стационаре и продолжать не мене 24-48 часов. После разрешения клинической симптоматики можно перейти на пероральную терапию одним из следующих препаратов: ципрофлоксации 500 мг внутрь каждые 12 часов или офлоксации 400 мг внутрь каждые 12 часов.

Замечания по фармакотерапии

С целью профилактики сопутствующей хламидийной ин фекции все вышеуказанные схемы лечения необходимо сопровождать назначением одного из следующих препаратов: азитромицин 1,0 г внутрь однократно или доксициклин по 100 мг каждые 12 часов, в течение 7 дней.

При обнаружении ассоциации гонорейной и трихомонадной инфекции одновременно с антибактериальной терапией следует назначать протистоцидные препараты по схемам, указанные в разделе Трихомониаз.

Лечение беременных

Лечение беременных осуществляется на любом сроке в соот ветствии с установленным диагнозом. Препаратами выбора явля­ются: макролиды (эритромицин), спектиномицин, некоторые це-фалоспорины (цефтриаксон). Противопоказаны тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин.

Рекомендуемая схема: цефтриаксон 250 мг в/м однократно.

Альтернативные схемы: спектиномицин 2,0 г в/м однократно или амоксициллин

1,0 г 3 раза в сутки внутрь в течение 1 дня с учетом определения чувствительности к пенициллину, для исключения наличия пенициллиназопродуцирующих штаммов.

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ГЛАЗ

Рекомендуемая схема: цефтриаксон 1,0 г в/м однократно.

ЛЕЧЕНИЕ ОФТАЛЬМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Рекомендуемые схемы: цефтриаксон 25-50 мг/кг массы тела (не более 125 мг) в/м или в/в однократно,

цефотаксим 100 мг/кг массы тела в/м однократно. Местно: раствор NaCI 0.9% многократное промывание конъюн­ктивы. Необходимо обследование и лечение матери и ее полового партнера.

ПРОФИЛАКТИКА ОФТАЛЬМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Рекомендуемые схемы: нитрат серебра водный раствор 1 % однократно по 2-3 капли в каждый глаз или эритромициновая глазная мазь 0,5-1 % однократно.

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОГО ФАРИНГИТА

Применяются схемы лечения, указанные в разделе «Лечение неосложненной гонококковой инфекции нижних отделов мочеполового тракта»

ЛЕЧЕНИЕ АНОРЕКТАЛЬНОЙ ГОНОРЕИ

Применяются схемы лечения, указанные в разделе «Лечение неосложненной гонореи нижних отделов мочеполового тракта»

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Рекомендуемые схемы лечения (при массе тела менее 45 кг): цефтриаксон 125 мг в/м однократно.

Альтернативная схема: спектиномицин 40 мг на 1 кг массы тела не более 2,0 г в/м однократно

При массе тела более 45 кг применяются схемы лечения для взрослых с учетом противопоказаний к назначению препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ НЕОНАТАЛЬНОЙ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Рекомендуемая схема лечения: цефтриаксон 25-50 мг на 1 кг массы тела в/м или в/в 1 раз в сутки в

течение 7 дней. При менингите — не менее 10-14 дней.

Альтернативная схема: цефотаксим 25 мг на 1 кг массы тела в/м или в/в каждые 12 часов в течение 7 дней. При менингите — не менее 10-14 дней.

Профилактическое лечение новорожденных, ро­дившихся от матерей, больных гонококковой инфекцией.

Рекомендуемая схема: цефтриаксон 25-50 мг на 1 кг массы тела (не более 125 мг) в/м одно­кратно.

Показания к лечению

Гонококковая инфекция у детей, беременных, осложненное течение гонокок­ковой инфекции (эндометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, простатит, эпидидимит, конъюнктивит, поражения сердеч­но-сосудистой, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и т.д.).

Требования к результатам лечения

Исчезновение Neisseria gonorrhoea и разрешение клинических проявлений гонококковой инфекции.

Тактика при отсутствии эффекта лечения

• Определение чувствительности N. gonorrhoeae к антибио­тикам.

• Определение -лактамазной активности N. gonorrhoeae (при наличии показаний).

Назначение антибиотика (или комбинации препаратов) дру­гих химических групп.

Вопросы для самоподготовки:

1. Классификация гонококковой инфекуции?

2. Лабораторная диагностика гонококковой инфекции.

Негонококковые заболевания мочеполовых органов

Студент должен знать и уметь:

1. Правильно распознавать и дифференцировать с похожими заболеваниями: хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз (прежде всего с гонококковой инфекцией) по следующей схеме: а) симптомы болезни, оцениваемые по субъективным о объективным данным; б) конкретизация диагноза и дифференцирование заболеваний на основании данных лабораторного исследования.

2. Уметь назначить рациональное лечение хламидиоза, микоплазмоза и трихомониаза.

3. Знать и уметь оформлять медицинскую документацию и оценивать качество терапии.

Трихомониаз

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ Х пересмотра

А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.

А 59.8. Трихомониаз других локализаций А59.8.

Трихомоноз — распространенное паразитарное за­болевание, передающееся, как правило, половым пу­тем.

Возбудитель — Trichomonas vaginalis относится к типу простейших, классу жгутиковых.

Влагалищная трихомонада активно перемещается с помощью жгутиков и волнообразной мембраны, оби­тает только в мочеполовых органах человека. Длина ее 13—18 мкм, иногда достигает 30 мкм. На трихомонады губительно действуют температура выше 45 °С, высушивание.

Путь заражения трихомонозом — половой и реже внеполовой (посредством губок, мочалок, горшков, загрязненных выделениями больных).

Клиника. Инкубационный период трихомоноза длится 7—10 дней, иногда может быть более коротким (до 3 дней) и более продолжительным (до 1 мес. и более).

У мужчин трихомонозом могут поражаться моче­испускательный канал, парауретральные протоки, край­няя плоть полового члена, придатки яичек. У жен­щин—мочеиспускательный канал, большие железы преддверия, влагалище, канал шейки матки. Значи­тельно реже развивается восходящая мочевая инфек­ция (цистит, пиелонефрит).

У новорожденных трихомоноз развивается вслед­ствие заражения выделениями из канала шейки мат­ки рожениц.

У девочек поражается мочеполовая система, чаще развивается вульвовагинит. В прямой кишке влага­лищные трихомонады не паразитируют, проктита не вызывают.

По течению заболевания различают свежий (ост­рый, подострый, торпидный) и хронический (давность заболевания более 2 мес.) трихомоноз; трихомонадоносительство.

Острый трихомоноз протекает у мужчин с умерен­но выраженными воспалительными явлениями уретрита и его осложнений — эпидидимита, простатита, ве­зикулита и др. При распространении воспалительного процесса на заднюю часть мочеиспускательного кана­ла развиваются симптомы уретроцистита (учащенные и императивные позывы к мочеиспуканию, боль в кон­це мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия).

Хронический трихомоноз вызывает в слизистой оболочке мочеиспускательного канала такие же из­менения, как и при хронической гонорее, развитие инфильтративных очагов, рубцовых стриктур, измене­ния эпителия.

Нередко у мужчин трихомоноз протекает малосимптомно или без субъективных расстройств.

Трихомоноз у женщин чаще протекает с более вы­раженными симптомами, чем у мужчин. Он проявля­ется в виде вагинита. Клинически наблюдаются гипе­ремия, легкая кровоточивость слизистой оболочки вла­галища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения. При этом могут также развива­ться симптомы уретрита, эндоцервицита, бартолинита. Субъективно острый вагинит сопровождается чувст­вом жжения и зудом кожи наружных половых орга­нов.

Торпидный и хронический вагинит, как правило, не вызывают каких-либо субъективных расстройств. У девочек вульвовагинит характеризуется выражен­ной гиперемией слизистой оболочки с жидкими пенис­тыми выделениями.

Диагноз трихомоноза должен быть подтвержден различными методами исследования (схема).

Материал для микроскопии у мужчин: 1) свободно стекающие выделения; 2) соскобы или смывы из мо­чеиспускательного канала; 3) секрет предстательной железы, эякулят; 4) осадок свежевыпущенной мочи.

Материал для микроскопии у женщин: 1) выделе­ния из канала шейки матки; 2) выделения из мочеис­пускательного канала; 3) выделения из задней части свода влагалища.

Материал для микроскопии у девочек: соскоб сли­зистой оболочки влагалища.

При культуральной диагностике используются спе­циальные питательные среды.

При постановке РИФ используют антиген, приго­товленный из 20—30 штаммов влагалищных трихомонад.

Лечение урогенитального трихомониаза

Ведение половых партнеров. Одновременное лечение половых партнеров является обязательных и проводится по тем же схемам. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использовать барьерные методы контрацепции при половых контактах.

Рекомендуемые схемы: тинидазол 2,0 г внутрь однократно перед сном или метронидазол 2,0 г внутрь однократно.

Альтернативные схемы: тибирал 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 5 дней, или метронидазол 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 7 дней.

Лечение осложненного или ре11идивируюшего мо­чеполового трихомониаза и трихомониаза других ло­кализаций

Рекомендуемые схемы: орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 10 дней. метронидазол

500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней, или тинидазол или метронидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней, метронидазол 500 мг вагинальная таблетка 1 раз в сутки в течение 6 дней.

Лечение беременных (не ранее 2-го триместра)

Рекомендуемая схема: тинидазол 2,0 г внутрь однократно перед сном.

Альтернативная схема: метронидазол 2,0 г внутрь однократно перед сном.

При наличии симптоматики на ранних сроках беременнос­ти целесообразно назначение местного лечения (пимафуцин в свечах).

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ

Рекомендуемая схема: орнидазол 25 мг/кг массы тела — суточная доза, назначается в один прием на ночь.

Альтернативная схема: метронидазол 250 мг от 1 до 6 лет - 1/3 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки; 6-10 лет - 125 мг внутрь 2 раза в сутки; 11-15 лет — 250 мг внутрь 2 раза в сутки. Длительность лечения — 7 дней.

Замечания по фармакотерапии: 1. Во избежание развития тяжелых побочных реакций, паци­ентов следует предупреждать о необходимости избегать приема ал­коголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом и тинидазолом, так и в течение 24 часов после его оконча­ния. Лечение орнидазолом позволяет избежать таковых ограниче­ний. 2. При непереносимости перорального метронидазола его интравагинальное назначение также противопоказано.

Показания к стационарному лечению

Осложненное течение трихомонадной инфекции (воспалитель­ный процесс органов малого таза и т. п.).

Требования к результатам лечения

Тактика при отсутствии эффекта лечения

Рекомендуется смена препарата или удвоение назначенной дозы. При наличии показаний проводится соответствующая пато­генетическая, симптоматическая, местная терапия.

Урогенитальный хламидиоз

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ Х пересмотра:

А 56.0. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.

А 56.1. Хламидийные инфекции верхних отделов мочеполового тракта.

А 56.3. Хламидийная инфекция аноректальной области.

А 56.4. Хламидийный фарингит.

А 56.8. Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем, другой локализации.

Хламидии (Chlamydia trachomatis, chlamydia ocu-logenitalis) — микроорганизмы, занимающие проме­жуточное положение между риккетсиями и виру­сами, могут поражать мочеполовые органы чело­века.

Основной путь заражения хламидиями — половой. При проникновении в мочеполовые органы микроорга­низмы размножаются в эпителиальных клетках моче­испускательного канала, влагалища, прямой кишки, шейки матки. Возможно поражение конъюнктивы глаза.

У мужчин часто возникает уретрит, затем вовлека­ются в процесс предстательная железа, семенные пу­зырьки, придатки яичек. Течение уретрита чаще подострое или торпидное. Инкубационный период 2— 3 недели.

У женщин чаще наблюдаются стертые клинические проявления хламидийной инфекции. Чаще всего пора­жается мочеиспускательный канал, канал шейки мат­ки, реже — влагалище. Возможно вовлечение в воспа­лительный процесс и других органов — преддверия влагалища, прямой кишки. Инкубационный период 10—15 дней.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза: 1) жалобы больных на скудные выделения из мочеиспускательного канала, влагалища; 2) зуд в мо­чеиспускательном канале, в области наружных поло­вых органов; 3) неприятные ощущения во время мо­чеиспускания и боль в области промежности, поясни­це, в паховой области. Осложнения хламидийного уретрита у мужчин: про­статит, эпидидимит, везикулит, артрит; у женщин: бартолинит, эндоцервицит, аднексит, эндометрит, прок­тит, артрит.

Нередко наблюдается смешанная урогенитальная инфекция:

1) хламидии в сочетании с гонококками;

2) хламидии в сочетании с трихомонадами;

3) хламидии с гонококками и трихомонадами;

4) хламидии в сочетании с сифилисом.

При смешанном инфицировании невыявленной эти­ологии хламидийная инфекция обусловливает клини­ческие проявления постгонорейного и посттрихомонадного уретрита.

Диагностика хламидийного уретрита основывается на бактериоскопии мазков, окрашенных по Гимза— Романовскому; на методе прямой иммунофлюоресценции; полимеразно-цепная реакция.

У части больных хламидийным уретритом (2—4 %) может развиваться болезнь Рейтера.

Клинические проявления болезни Рейтера: 1) вне­запное повышение температуры тела; 2) поражение мочеполовых органов—уретрит, простатит; 3) пора­жение суставов; 4) поражение глаз (конъюнктивит, увеит, ирит). При этом иногда поражается слизистая оболочка полости рта, появляются высыпания на ко­же, напоминающие псориатические папулы, а также псориатическую кератодермию ладоней и подошв.

Лечение

Обязательному обследованию и, при необходимости лечению, подлежат все партнеры, находившиеся в половом контакте с боль­ным. В период лечения и диспансерного наблюдения половая жизнь не рекомендуется, либо используется презерватив.

Лечение неосложненного хламидиоза нижних от­делов мочеполовых органов

Рекомендуемые схемы: азитромицин 1,0 г внутрь однократно, или доксициклин 200 мг внутрь — первый прием, затем 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Альтернативные схемы: эритромиции-основание 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней, или

офлоксации 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней, или 400 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7 дней, или рокситромицин 150 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней, или джозамицин 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Лечение хламидиоза верхних отделов мочеполовой системы. Органов малого таза и других органов

Назначаются схемы лечения, изложенные в разделе "Лечение неосложненного хламидиоза нижних отделов мочеполовых органов", но длительность применения указанных препаратов составляет не менее 14-21 дня. Предпочтительным является назначение азитромицина 1,0 г однократно 1 раз в неделю в течение 3 недель. Курсовая доза 3,0 г.

Лечение беременных Неосложненный хламидиоз

Рекомендуемые схемы: эритромицин-основание 500 мг внутрь каждые 6 часов в течение 7 дней, или спирамицин 3 млн ЕД внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней, или джозамицин 750 мг 2 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Альтернативные схемы: эритромицин-основание 250 мг внутрь каждые 6 часов в течение 14 дней или азитромицин 1.0 г однократно внутрь.

Показания к стационарному лечению:

Развитие осложнений (воспалительные заболевания органов малого таза, реактивный артрит и т.п.). Продолжительность стационарного лечения определяется характером клинических проявлений и степенью выраженности воспалительного процесса.

Лечение детей

Рекомендуемые схемы: Новорожденные и дети с массой тела < 45 кг эритромицин 50 мг на 1 кг массы тела внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Для детей до 8 лет с массой тела свыше 45 кг и в возрасте старше 8 лет эритромицин или азитромицин применяется по схемам лечения взрослых.

Лечение хламидийного конъюнктивита и пневмонии новорожденных

эритромицин 50 мг/кг массы тела внутрь 4 раза в сутки в течение 14 дней. (Только местное лечение конъюнктивита недостаточно.) При хламидийной пневмонии может понадобиться повторное лечение.

Требования к результатам лечения Эрадикация Chlamydia trachomatis и разрешение клинических проявлений хламидийной инфекции.

Тактика при отсутствии эффекта лечения Назначение антибактериальных препаратов (или их комбина­ций) других химических групп. При наличии показаний проводится соответствующая патогенетическая, симптоматическая терапия и физиотерапевтические процедуры.

Микоплазменные заболевания мочеполовой системы

Микоплазменная инфекция мочеполовой системы наряду с хламидиозом может быть причиной постгоно­рейных осложнений. Она выявляется в 50 % случаев при негонококковых уретритах, заболеваниях женских половых органов, а также при вторичном бесплодии. Микоплазмы широко распространены в окружающей среде. Они имеют свойства, сходные с вирусами: спо­собны к внутриклеточному размножению, могут про­никать через бактериальные фильтры, имеют ДНК и РПК, склонны к образованию внутриядерных и внут­риклеточных включений. Обитают микоплазмы преи­мущественно на слизистых оболочках мочеполовых ор­ганов и могут вызывать следующие заболевания (схе­ма).

Течение: острое, хроническое (латентное, бессимптомное).

Как правило, микоплазмы ассоциируются с разли­чными патогенными и условно-патогенными микроор­ганизмами; часто обнаруживаются у больных гонореей и трихомонозом, а также неспецифическими урет­ритом, вульвовагинитом, эндоцервицитом. Для челове­ка патогенными являются следующие виды микоплазмы: Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum.

Диагноз микоплазменной инфекции мочеполовых органов основывается на эпидемиологических данных, клинических наблюдениях и данных лабораторных исследований — культурального метода (применяется дрожжевой экстракт с лошадиной сывороткой); РПГА с использованием отделяемого мочеиспускательного канала, преддверия влагалища, мочи.

Рекомендуемые схемы лечения

Критериями назначения этиологической терапии при выявлении микоплазм являются:

- клинические проявления инфекционно-воспалительных процессов в моче­половых и других органах;

- результат комплексного микробиологического обследования, включающего исследование на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (предпочтительно с количественным определением);

- степень риска предстоящих оперативных или инвазивных манипуляций (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов и т. п.);

- бесплодие, когда кроме микоплазменной инфекции других причин беспло­дия не установлено;

- у беременных - акушерско-гинекологический анамнез и течение настоящей беременности.

Этиотропная терапия микоплазменной инфекции осуществляется с помощью назначения препаратов, эффективных в отношении микоплазм.

- Азитромицин - 0,25 г перорально 1 раз в сутки 6 дней

- Доксициклин - 0,1 г перорально 2 раза в сутки 7-10 дней

- Мидекамицин - 0,4 г перорально 3 раза в сутки 7-10 дней

- Миноциклин - 0,1 г перорально 2 раза в сутки 7-10 дней

- Пефлоксацин - 0,6 г перорально 1 раз в сутки 7-10 дней

- Эритромицин - 0,5 г перорально 4 раза в сутки 7-10 дней

Терапия беременных (после 12 недель беременности) осуществляется эритромицином.

При назначении лечения больным микоплазмозом половые партнеры под­лежат обследованию, а при обнаружении инфекции - лечению.

Контрольное обследование осуществляется спустя 2-3 недели после завер­шения курса противомикробной терапии.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз - термин, который применяется при заболеваниях, ранее называющихся «коринебактериальный вагинит», «гарднереллез», «анаэробный вагиноз».

Широкое распространение бактериального вагиноза, выявляемого у 20-30% женщин репродуктивного возраста, развитие осложнений, которые связывают с этим заболеванием - невынашивание беременности, амниотическая инфекция послеродовый и послеабортный эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, раневая инфекция и др. - обусловливают актуальность данной патологии.

При бактериальном вагинозе происходит изменение микробиоценоза влагалища: резкое снижение или отсутствие лактобактерий, преобладание бактероидов пептострептококков, гарднерелл, микоплазм, мобилункус и других анаэробов.

Развитию бактериального вагиноза могут способствовать эндогенные (изменение гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности нарушение микробиоценоза кишечника) и экзогенные факторы (предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопутствующие воспалительные заболевания мочеполового тракта, применение гормональных средств иммунодепрессантов).

Факторами риска для развития бактериального вагиноза являются:

- частая смена половых партнеров;

- использование внутриматочных контрацептивов;

- воспалительные заболевания мочеполовой сферы;

- прием антибактериальных препаратов и иммунодепрессантов. Несмотря на то, что бактериальный вагиноз чаще встречается у женщин имеющих многочисленных половых партнеров, и редко диагностируется у жен шин, не живущих поповой жизнью, это заболевание не является истинным ЗППП

Основными клиническими проявлениями бактериального вагиноза являются гомогенные сливкообразные выделения серо-белого цвета, адгезированньи на слизистой оболочке влагалища, имеющие неприятный запах. Воспалительная реакция слизистой влагалища не характерна для бактериального вагиноза но не исключает этот диагноз, так как выявляется у трети больных. Возможны субъективные ощущения в виде зуда и жжения.

Лабораторная диагностика. Диагноз бактериального вагиноза считается обоснованным при наличии хотя бы 3 из 4 признаков:

- наличие гомогенных сливкообразных выделений, адгезированных на слизи стой оболочке влагалища и имеющих неприятный запах;

- выявление ключевых клеток в мазках, окрашенных по Граму (спущенные клетки плоского эпителия, покрытые грамвариабельными микроорганизмами);

- положительный аминотест (появление рыбного запаха при смешивании в равных количествах отделяемого влагалища и 10%-ного раствора КОН);

- рН влагалищного отделяемого > 4,5.

Обнаружение только гарднерелл или ключевых клеток не является основанием для назначения лечения. Выделение чистой культуры Gardnerella vaginalis нецелесообразно.

Рекомендуемые схемы лечения.

- Клиндамицина фосфат - 2%-ный вагинальный крем вводится с помощью стандартного аппликатора в разовой дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки на ночь в течение 3 дней

• Метронидазол-гель - 0,75%-ный - вводится с помощью стандартного аппликатора в дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 7 дней

• Метронидазол - вагинальные таблетки 500 мг, по 1 шт. на ночь в течение 10 дней

• Метронидазол - 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней

• Клиндамицина гидрохлорид - 300 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней

• Орнидазол - 0,5 г перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней

Лечение беременных

При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение препаратов метронидазола. Со второго триместра беременности при недоста­точной эффективности местной терапии в качестве системного метода лечения рекомендуется:

• Клиндамицина гидрохлорид - 300 мг перорально 2 раза в сутки в тече­ние 5 дней

• Метронидазол - 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней

• Орнидазол - 0,5 г перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней. Применяет­ся по строгим показаниям.

В первом триместре беременности пероральное применение указанных препаратов противопоказано.

При лечении бактериального вагиноза следует проводить терапевтические мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию и рецидивированию заболевания. При наличии показаний целесообразно использование эубиотиков, биогенных стимуляторов, витаминов и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагалища и кишечника.

Эффективность лечения бактериального вагиноза оценивается по исчезновению субъективных проявлений, динамике клинических симптомов заболева­ния, нормализации лабораторных показателей. Первое контрольное клинико-лабораторное обследование следует проводить через неделю после завершения терапии, повторное - через 4-6 недель.

Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать ис­пользование барьерных методов контрацепции. Назначение половым партне­рам женщин с бактериальным вагинозом лечения для профилактики рецидивов малоэффективно.

Вопросы для самоподготовки:

1. Можно ли полностью излечить хронический воспалительный процесс при хламидиозе, микоплазмозе и трихомониазе лишь средствами общей этиотропной терапии?

2. Какие критерии снятия пациентов с учета после лечения хламидиоза, микоплазмоза и трихомониаза?

Занятие № 14 Кожные проявления спид

Студент должен знать: Этиопатогенез, пути заражения ВИЧ-инфекцией, методы профилактики.

Студент должен уметь: Диагностировать кожные проявления ВИЧ-инфекции, проводить дифференциальный диагноз с хроническими дерматозами.

СПИД – инфекционное заболевание, многообразное в своих клинических проявлениях, смертельное для человека, эпидемически распространяющееся в настоящее время почти во всех станах мира. Болезнь описана в 1981г. одновременно двумя группами ученых в США, Франции.

Этиологический фактор СПИДа — ретровирус, име­нуемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который разрушает систему иммунитета у человека. Однако выявляемые у больных СПИДом многочис­ленные возбудители могут рассматриваться как этио­логические агенты или как следствие глубокой иммунодепрессии.

Пути передачи ВИЧ—половой (гомосексуальные и гетеросексуальные контакты), от инфицированной матери в период внутриутробного развития дли во время родов, парентеральный (переливание крови и ее препаратов от доноров, больных СПИДом; исполь­зование для инъекций нестерильных игл, шприцев;

совместное пользование одним шприцем наркомана­ми; ритуальные процедуры, связанные с кровью; ма­нипуляции знахарей и др.).

При попадании ВИЧ в организме возникают сле­дующие иммунологические изменения:

I. Первичные нарушения иммунитета:

1. Снижение количества Т-лимфоцитов-хелперов.

2. Качественные дефекты Т-лимфоцитов-хелперов.

3. Повышенная активность В-лимфоцитов.

II. Вторичные нарушения иммунитета:

1. Снижение пролиферативного ответа лимфоцитов in vitro.

2. В-клеточные нарушения.

3. Нарушения функции моноцитов.

4. Снижение цитотоксической активности.

Клинические особенности. Инкубационный период (первичное манифестное состояние) может длиться 6—10 лет и более. Однако у 30—50 % инфицирован­ных ВИЧ через 2—4 недели с момента заражения раз­вивается мононуклеозоподобное состояние: 2—10-днев­ная лихорадка, ангина, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лимфопения. В конце пер­вого месяца могут появиться антитела к ВИЧ. Затем наблюдается скрытый период, длящийся иногда годы.

Появляются первые признаки заболевания — генерализованная лимфаденопатия или ассоциирован­ный со СПИДом симптомокомплекс. Лимфаденопа­тия — увеличение нескольких групп лимфатических узлов, чаще всего шейных, подмышечных и паховых. Увеличенные лимфоузлы могут быть болезненными при пальпации.

Ассоциированный со СПИДом симптомокомплекс проявляется повышением температуры тела до 38— 39 ° С, обильной потливостью, особенно в ночное вре­мя, у 60 % больных — учащением стула или поно­сом, продолжающимся свыше месяца, снижением массы тела да 10 % и более.

У части зараженных болезнь переходит в собствен­но СПИД, который не имеет каких-либо характерных, свойственных только ему симптомов. В этот период нередко развиваются осложнения, обусловленные ак­тивизацией условно-патогенной флоры (оппортунисти­ческие инфекции),—пиодермия, кандидозный стома­тит, диссеминированный криптококкоз (в 25 % случа­ев), эзофагит, новообразования, тяжелые инфекции.

Наиболее часто наблюдается. пневмония, вызыва­емая простейшими (60 % случаев заболевания СПИДом в США), нередко развиваются атипичные формы туберкулеза, вызываемого птичьим типом воз­будителя, стронгилоидоз, токсоплазмоз (в 15 % слу­чаев), из вирусных инфекций — прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, цитомегаловирусная инфекция и др.

Среди бластоматозных процессов первое место занимает саркома Капоши. Для нее характерно пора­жение лиц молодого возраста, появление первых вы­сыпаний на голове или туловище, а не на конечностях, как у больных пожилого возраста, страдающих идиопатической множественной саркомой Капоши. Реже встречаются первичные лимфома мозга, лимфома Беркитта, иммунобластическая саркома. При СПИДе нередко наблюдаются воспалительные или некроти­ческие процессы в сетчатке глаза.

Разнообразие клинических проявлений при СПИДе затрудняет диагностику заболевания. Она должна проводиться только в медицинских учреждениях, ос­нащенных необходимой техникой и располагающих специально подготовленными кадрами.

При диагностике СПИДа учитывают следующие факторы.

1. Эпидемиологический анамнез (сведения, указы­вающие на возможность заражения СПИДом: гомо­сексуализм; наркомания, многочисленные половые связи, половой контакт с гражданами стран тропической Африки и др.).

2. Генерализованная лимфадецопатия.

3. Сочетание не поддающейся лечению интерстициальной пневмоцистной пневмонии или атипичной саркомы Капоши с лимфаденопатией.

4. Лимфопения, лейкопения, эритропения, тромбоцитопения, эозинофилия.

5. Резкое увеличение уровня иммуноглобулинов, особенно классов А, О, Е.

6. Увеличение количества циркулирующих иммун­ных комплексов.

7. Результаты исследования на обнаружение ВИЧ и антител к нему иммунобиологическими методами (иммуноферментным, радиоиммунологическим, иммунофлюоресцентным, иммунного блоттинга).

Лечение (см таб.)

Препарат	Форма выпуска и доза	Дневная доза для взрослых	Примечание
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
Делавердин	Таб по 100 мг	По 4 таб 3 раза в день	Необходимо принимать за 1 час до еды и антацидов
Эфавиренц	Капсулы по 200мг	По 3 капсулы одномоментно 1 раз в день	Избегать очень жирной пищи, принимать перед сном, следить з авозможностью развития побочных эффектов со стороны ЦНС
Невирапин	Таб по 200мг	По 1 таб 2 раза в день	Первые 2 нед терапии по 1 таб в день
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
Абалевир	Таб по 300 мг	По 1 таб 2 раза в день	Прием прекращают при появлении реакции ГЗТ
Диданозин	Таб по 100 мг	По 2 таб 2 раза в день	Прием на тощак. Алкоголь усиливает токсичность. Для больных с массой тела менее 60 кг доза 125 мг 2 раза в день
Ламивудин	Таб по 150 мг	По 1 таб 2 раза в день
Ламивудин/зидовудин	Таб по 150/300 мг	По 1 таб 2 раза в день	Комбинацию нельзя назначать больным, нуждающимся в коррекции дозы
Ставудин	Капсулы по 40 мг	По 1 капсуле 2 раза в день	Для больных с массой тела менее 60 кг по 30 мг 2 раза в день
Зальцитабин	Таб по 0, 75 мг	По 1 таб 3 раза в день	Не совмещать с диданозином, не принимать одномоментно с антацидами, содержащими магний и алюминий
Зидовудин (азидотимидин)	Капсулы по 100мг, таб по 300мг	По 2 капс 3 раза в день или 1 таб 2 раза в день	Предложены схемы назначения по 500-600мг в день в 2-5 приемов и другие
Ингибиторы протеазы
Ампренавир	Капсулы по 150мг	По 8 капсул в день	Исключить очень жирную пищу. Регулировать дозу для больных с массой тела менее 50 мг
Индинавир	Капсулы по 400мг	По 2 капс 3 раза в день	Принимать за 1 час до еды или через 2 часа после. Ежедневно выпивать не менее 1,5 л жидкости
Нелфинавир	Таб по 250 мг	По 3 таб 3 раза в день	Принимать во время еды
Ритонавир	Капсулы по 100мг	По 6 капс 2 раза в день	Хранить в холодильнике. Принимать во время еды. Дозу повышать в течение 2 нед. 1-2 день – по 300мг 2 раза в день, 3-4 день- по 400мг 2 раза в день, 6-13 день – по 500мг 2 раза в день, с 14 дня - по 600мг 2 раза в день
Саквинавир	Капсулы по 200мг	По 6 капсул 3 раза в день	Принимать после еды, в течение 2 часов (саквинавир натощак имеет сниженную биодоступность)

Прогноз. Развитие клинической симптоматики СПИДа наблюдается у 1/3 серопозитивных обследо­ванных больных.

Срок жизни больных СПИДом в среднем со­ставляет 2—3 года с момента установления диаг­ноза.

В целях предупреждения СПИДа необходимы сле­дующие меры.

А. Применение шприцев и игл одноразового ис­пользования.

Б. Термическая обработка препаратов, получае­мых из крови доноров.

В. Проверка донорской крови на антитела к ВИЧ.

Г. Борьба с гомосексуализмом и проституцией.

Д. Соблюдение следующих мер безопасности меди­цинского персонала при работе с больными, вирусоносителями и лицами с подозрением на СПИД по эпидемиологическим или клиническим критериям, а также при работе с биологическим материалом:

1. Госпитализация больных и лиц с подозрением на СПИД в боксы. К больным с выраженными клини­ческими проявлениями СПИДа персонал должен вхо­дить в масках.

2. Взятие крови и других биологических материа­лов, лабораторные исследования с ними должны про­водиться в перчатках, а при опасности разбрызгива­ния инфицированных жидкостей — в масках и защит­ных очках. При попадании инфицированного материа­ла на кожу рук или другие участки тела их следует тщательно вымыть теплой водой с мылом, затем об­работать тампоном, смоченным 6 % раствором пере­киси водорода или 0,1 % раствором дезоксона или 70 % этиловым спиртом. Слизистую оболочку глаз при попадании на нее инфицированного материала следует сразу же промыть водой или 2 % раствором борной кислоты.

3. Кровь и другие виды биологического материала должны быть помечены заметными ярлыками со спе­циальным предупреждением «СПИД». Надпись боль­ные видеть не должны. Из отделений биологический материал необходимо выносить в специальных метал­лических пеналах или закрытых контейнерах.

4. В лаборатории, если позволяет характер исследо­ваний, материал от больных должен быть прогрет при температуре 56 °С в течение 1 ч для инактивации ВИЧ.

5. Во время контакта с больным все повреждения на руках должны быть закрыты напальчниками или лейкопластырем.

6. Поверхность столов, на которых работают с ин­фицированным материалом, а также емкости для хра­нения и транспортировки материала обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором гипохлорида натрия, 96 % этиловым спиртом, 3 % раствором хлорамина, 6 % раствором перекиси водорода). Окру­жающие предметы, на которые попали капли крови и другие биологические жидкости, также обрабатывают дезинфицирующим раствором.

7. Перевязочные средства, использованные боль­ным, выбрасывают, предварительно обезвредив их де­зинфицирующим раствором или кипячением в течение 20—25 мин.

8. Белье больного или лица с подозрением на СПИД перед сдачей в стирку кипятят в течение 20— 25 мин или замачивают в течение 1 ч в 3 % растворе хлорамина, 4 % растворе перекиси водорода с мою­щим средством, в 0,1 % растворе сульфохлоронтина или и течение 30 мин в 0,5 % активированном растворе хлорамина, 5 % растворе хлорамина (расход раство­ра — 4 л на 1 кг белья).

9. Посуду, предметы ухода обеззараживают по­гружением в те же растворы или в 1,5 % раствор гипохлорита кальция, 3 % осветленный раствор хлорной извести или в 5 % раствор хлорамина.

10. Персонал должен тщательно мыть руки после каждого осмотра больного, работы в лаборатории, снятия защитной одежды и перед уходом из лабора­тории или отделения.

11. Сотрудники отделений, куда госпитализируют­ся больные и лица с подозрением на СПИД, а также сотрудники 'лабораторий, проводящие исследования биологического материала от больных СПИДом, дол­жны обследоваться на наличие антител к ВИЧ 1 раз в год.

Лица, у которых выявлены антитела к ВИЧ, дол­жны отказаться от донорства крови, органов, спермы;

пользоваться индивидуальными бритвами, ножница­ми, зубными щетками и др. Женщины, чьи половые партнеры серопозитивны к ВИЧ, должны знать, что они могут заразиться, и учитывать возможность рож­дения больного ребенка.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиопатогенез ВИЧ-инфекции.

2. Пути заражения.

3. Методы профилактики.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

План составления истории болезни

Титульный лист.

Общие (паспортные) сведения о больном.

История заболевания.

История жизни.

Объективное исследование больного:

а) общее состояние больного;

б) дерматологический статус.

План лабораторного исследования больного: результаты лабораторных исследований и функционалъных проб.

Диагноз: предварительный, дифференциальный, клинический заключительный.

Лечение конкретного больного.

Дневники наблюдения.

Эпикриз.

Список используемой литературы.

Дата сдачи преподавателю.

Рецензия преподавателя.

Оценка.

История болезни

Ф. И. О.

Возраст

Поступил

Выбыл. Переведен.

Адрес

Место работы больного

Выполняемая работа или должность

Диагноз:

а) направившего учреждения

б) при поступлении

в) заключительный клинический диагноз, дата установления

г) при выписке в эпикризе: основной,

сопутствующий.

осложнения.

Исход болезни (выздоровление, улучшение, без перемен, ухудшение, смерть).

Трудоспособность (восстановлена, утрачена временно, направлен на амбулаторное лечение).

ИСТОРИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Жалобы (на момент курации).

Со стороны кожи (у больных дерматозами – высыпания, зуд и его характер, жжение, парестезии, их стойкость, локализация, время появления и наибольшей интенсивности - днем, ночью).

Со стороны общего состояния (общая слабость, чувство разбитости, быстрая утомляемость, плохое общее самочувствие).

Со стороны мочеполовой системы, у венерических больных выделения из уретры, из влагалища у женщин, боль, жжение, покалывания при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание, боли при дефекации, сыпь на половых органах и т .д.

После жалоб больного, связанных с основным заболеванием (кожным или венерическим), в истории болезни фиксируются выявленные у больного жалобы, зависящие от нарушений других систем и органов:

а) нервной системы - настроение (спокойное, угнетенное, и т.п.), раздражительность; плаксивость, апатия, сонливость, способность к умственной работе, профессиональная трудоспособность, память, сон ( как быстро засыпает, чуткий или глубокий сон, сколько спит ночью и днем, самочувствие после сна), головные боли - когда возникают, их локализация, интенсивность, половая слабость (у мужчин).

б) органов чувств: расстройство зрения, слуха, обоняния и вкуса;

в) со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, сердцебиение, похолодание конечностей и т.д.);

г) органов дыхания (нарушение носового дыхания, носовые кровотечения, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, астматические приступы и т.п.);

д) органов пищеварения (нарушение саливации, вкуса, аппетита, акта глотания, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, запоры, поносы, отхождение гельминтов)

е) со стороны печени (боли в области печени, их частота, продолжительность, интенсивность);

ж) мочеполовой системы (боли в области почек, дизурические явления, суточный диурез).

История болезни

(ANAMNESIS MORBI)

У больных дерматозами

Выясняется, когда и при каких условиях впервые появилось данное заболевание, на каком участке первоначально возникла сыпь, какой она имела вид. С чем связывает больной появление данного заболевания. Что предшествовало его началу: охлаждение, инфекции, пищевые интоксикации, физические и психические травмы, отравления или контакт с химическими веществами, прием медикаментов, витаминов, анальгетиков. сульфаниламидов, антибиотиков, и т.п., либо контакт с профессиональными и бытовыми раздражителями (растворы никеля, хрома, смолы, охлаждающие эмульсии, мыла и т.д.).

Длительность первой сыпи, последовательность ее регрессии. Когда наблюдались обострения болезни, рецидивы (перечислите годы, месяцы прежних вспышек заболевания), с чем больной связывает появление этих вспышек или улучшение, исчезновение сыпи.

Что влияет отрицательно на течение заболевания - психические потрясения, переутомление, охлаждение, перегревания, времена года, прием алкоголя, пищи, медикаментов и т.п.

Обращался ли больной прежде за медицинской помощью, в какие учреждения, какие устанавливались диагнозы, проводилось ли общее и наружное лечение, его эффективность. Когда и сколько раз госпитализировался.

При обнаружении у больного заразного кожного заболевания (чесотка, микроспория, трихофития) надо указать, кто предположительно послужил источником инфекции, с кем был больной в контакте после заражения. В истории болезни перечисляются все члены семьи, ближайшие контакты в детских коллективах, друзья по играм, школе и т.п.

Здесь же указывается какие меры приняты для привлечения к обследованию и лечению источника инфекции и контактов, результаты их обследования.

Anamnesis morbi больных сифилисом

У больных сифилисом прежде всего выясняется дата появления первоначальных проявлений болезни и их локализация. Через сколько дней (недель) после полового (или неполового) контакта появились первые признаки заболевания: первоначальная эрозия (язва), сопутствующий склераденит, сыпь на коже и слизистых оболочках, их вид, распространенность, локализация, быстрота исчезновения. Выпадали ли волосы, сопровождались ли кожные сыпи расстройствами общего состояния больного и какими (общее недомогание, разбитость, головная боль, ночные боли в костях и т.п.).

Когда впервые обратился к врачу по поводу данного заболевания, в какое учреждение и какой ставился диагноз, какие были проведены лабораторные исследования (на обнаружение бледной трепонемы, серологические реакции, их результат). Какое лечение получил больной

Результаты лечения, его переносимость, имевшиеся осложнения.

Кроме того, у женщины выясняется количество 6еременностей и их исходы - роды в срок, преждевременные роды, мертворождение. Состояние здоровья родившихся детей в раннем детстве.

При первичном, вторичном свежем и рецидивном сифилисе в истории болезни записываются фамилия, имя, отчество, возраст, адрес, место работы, а если это не известно, то особые приметы предполагаемого источника заражения, а также лиц, с которыми больной был в половом или бытовом контакте после заражения. И, наконец, принятые меры для привлечения их к обследованию, результаты последнего.

Anamnesis morbi больных гонококковая инфекция, иппп

Выясняется, когда возникли первые проявления болезни у больных гонококковой инфекции, ИППП, в чем они состояли. Развитие и течение болезни. Когда обратился к врачу. Какой был установлен диагноз.

Какие лабораторные исследования были проведены и их результаты.

Какое лечение проводилось, его эффективность. Болел ли гонококковой инфекцией, ИППП в прежние годы (месяцы), сколько раз (перечислить годы). Выдержал ли режим лечения, выполнил ли рекомендации врача. Проводилось ли обследование с целью установления излеченности.

Дата и место инфицируемого контакта. От кого заразился (паспортные данные или особые приметы предполагаемого источника инфекции), с кем и когда имел половое сношение после заражения гонореей, ИППП, с кем и при каких условиях был в бытовом контакте. Какие меры приняты для привлечения к обследованию источника инфекции и бытовых контактов больного.

Анамнез жизни

(ANAMNESIS VITAE)

Каким по счету родился больной. Развитие в раннем детстве (время начала ходьбы, речи, прорезывания и смены молочных зубов, ночное недержание мочи, отставание в физическом развитии и т.п).

В каком возрасте начал посещать школу, какие учебные заведения закончил, как успевал.

Начало трудовой деятельности, условия труда в различные периоды жизни, были ли профессиональные вредности и как они влияли на состояние здоровья данного больного. Какие условия работы в настоящее время, кем и где работает, в помещении или на открытом воздухе, имеются ли профессиональные вредности (газы, пыль, высокая, низкая температуры). Состояние рабочего места, влияние работы на самочувствие. Жилищные и бытовые условия в различные периоды жизни и в период настоящего заболевания. Пищевой режим. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя, в каком количестве, как часто).

Перенесенные заболевания, начиная с раннего детства (какие, в каком возрасте), как они протекали, какой был исход, как они повлияли на общее состояние здоровья больного.

Психические травмы и состояние длительного психического перенапряжения в прошлом и в настоящее время. Идиосинкразии, повышенная чувствительность к определенным раздражителям. Переносимость различных лекарственных веществ. В случае непереносимости лекарственных препаратов необходимо детально расспросить больного о сроках развития аллергической реакции, особенностях течения, симптомах и включить в план обследования аллергические пробы (кожные пробы, иммуно-аллергические тесты и др.).

Время полового созревания (в каком возрасте начали формироваться половые признаки, когда появились: менструации, характер их в настоящее время). Начало половой жизни, сколько было беременностей и их исходы. Климакс, его начало, как протекал.

Наличие в семье и у ближних родственников нервно-психических заболеваний, алкоголизма, наркомании, туберкулеза, сифилиса, сосудистых и аллергических заболеваний. Наследственность, наличие аналогичных заболеваний в роду.

Объективное исследование

Общее состояние больного

Рост, вес, телосложение. Особое внимание следует уделить подробному описанию кожного покрова, то есть обстоятельная характеристика кожи как органа в частности (вне очагов поражения):

а) общая окраска - нормальная кожа имеет матовый блеск, не лоснится, отверстия сальных желез не расширены. Кожа может быть синюшной, желтой, темной;

б) рисунок и рельеф кожи - рисунок кожи в норм имеет вид бороздок и ромбических полей: он может быть выражен или наоборот сглажен. Рельеф кожи повторяет строение тех органов и систем, которые она покрывает, он может быть изменен.

в) тургор - определяется путем ощупывания, пальпации, собирания кожи и подлежащих тканей в складку; тургор, может быть снижен и повышен;

г) эластичность - для определения эластичности кожа берется в складку, причем устанавливается степень ее растяжимости и быстрота возврата складки кожи в исходное положение; эластичность может быть снижена или повышена (гиперэластичная кожа).

Подробно описывается состояние кожных фолликулов (расширение их, закупорка, кератозы в устьях создают ощущение терки при поглаживании кожи).

Отмечается состояние волосяного покрова - пушковых, длинных и щетинистых волос. Они могут быть обломанными, тусклыми, поредевшими диффузно или очагово неизмененные.

Описываются ногти - в норме они матовые, гладкие, блестящие. При патологическом состоянии окраска их может измениться, поверхность становится исчерченной, истыканной, свободный край разрушается, развивается подногтевой гиперкератоз.

Влажность кожи определяется пальпацией и зрительно. В норме кожа умеренно влажная, не блестит. Влажность может быть повышенной или наоборот, сниженной, нередко кожа сухая.

Салоотделение определяется чистой белой бумагой в области носощечной складки. Если при проведении по коже остается жирный след на бумаге, значит имеется повышенное салоотделение.

Отмечается наличие акроцианоза - синюшно-красной окраски кожи дистальных отделов конечностей и их похолодание.

Большое внимание нужно уделить описанию следов прежде перенесенных заболеваний кожи: рубцов (пигментированных, депигментированных, атрофических, плоских), гипер- и гипопигментаций. Необходимо указать их локализацию, размер и внешний вид. Наряду с этим, описываются невусы (пигментные, сосудистые, гипертрофические, линейные и др.).

Четко и кратко характеризуется общее состояние больного, степень развития подкожного жирового слоя (пониженная, удовлетворительная, повышенная). Периферические лимфатические узлы (шейные, над- и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, бедренные) их размер, консистенция, подвижность.

Опорно-двигательный аппарат. Тонус и сила мышц.

Органы дыхания: состояние грудной клетки, данные перкуссии, аускультации.

Пульс, его частота, наполнение, ритмичность, артериальное давление.

Сердце: границы, тоны.

Желудочно-кишечный тракт: аппетит, стул, состояние слизистой ротовой полости, языка, зубов.

Органы брюшной полости: поверхностная и глубокая пальпация, размеры печени, селезенки.

Мочеполовая система: дизурия, симптом Пастернацкого.

Нервная система: величина, форма зрачков, реакция их на свет, конвергенция, аккомодация, движение глазных яблок. Мимическая иннервация. Сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Чувствительность кожи поверхностная (тактильная, болевая, температурная) и глубокая (мышечно-суставное чувство), статика и координация движений.

Вегетативные рефлексы: дермографизм, мышечно-волосковый рефлекс.

Аллергическая реактивность определяется при показании в отношении химических раздражителей, лекарственных, в томчисле и вакцинных препаратов, пищевых веществ, бактериальных и других предполагаемых аллергенов.

Состояние эндокринной системы. Щитовидная железа: увеличение (пальпаторно), экзофтальм, тремор рук и другие проявления тиреотоксикоза либо микседемы. Надпочечники: пигментация кожи, слабость, утомляемость и другие проявления гипокортицизма.

Половые железы (вторичные половые признаки): развитие грудных желез, либидо, распространение волос на лобке, подмышечных впадин, ах лице, степень их развития.

Описание пораженной кожи у больных дерматозами

Локализация сыпи: область максимального высыпания. Симметричность или асимметричность сыпи, ее группировка, слияние. Морфологический анализ сыпи: определение первичных и вторичных элементов, их размер, цвет, границы, очертания, форма, поверхность, консистенция (глубина залегания), последовательное развитие (эволюция) сыпи, исход. При наличии сливных, крупных очагов описывается их локализация, количество, размер, цвет, очертания, форма. консистенция и т.п.

Описание наружных проявлений кожных болезней производится последовательно сверху вниз в следующем порядке: голова, шея, грудь, живот, спина, ягодицы, верхние и нижние конечности.

Описание поражений кожи у больных сифилисом.

При первичном сифилисе описывается локализация. Количество первичных сифилидов (эрозивных, язвенных), их размер, цвет, границы, очертания, форма, поверхность, края, дно, уплотнение в основании, отделяемое, наличие лимфангоита и регионального склераденита, состояние других периферических лимфатических узлов. Описывая больных вторичным сифилисом, следует отметить вид морфологических элементов (розеола, папула, пустула и т п.), их размер, цвет, очертания, форму, поверхность, локализацию, распространенность, наличие группирования. Указать особенности сыпи на различных участках кожного покрова: на туловище, конечностях, ладонях, подошвах. Описать изменения пигментации (лейкодерма), волос (алопеция), высыпания на слизистых оболочках. Состояние лимфатических узлов, наличие остатков твердого шанкра или сопутствующего бубона.

Описание локального статуса у больных гонококковой инфекцией.

Данные осмотра наружных половых органов. Состояние наружного отверстия и губок уретры у мужчин; наличие выделений, их цвет, количество выделений из уретры. Осмотр двух порций утренней мочи (двухстаканная проба).

Данные пальпации уретры, яичек, их придатков, куперовых и предстательной (только при хронической гонорее) желез, семенных пузырьков. Уретроскопическая картина при хронической гонорее. У женщин описывают характер выделений из уретры, полученных при массаже последней.

Состояние парауретральных (скеновых) ходов, бартолиновых желез, шейки матки, вид выделений из влагалища и шейки матки. Результаты бимануального исследования матки и ее придатков, данные осмотра ануса.

План лабораторного исследования

(согласовывается с преподавателем)

А. Обязательные общие исследования.

Общий анализ крови и мочи, исследования кала на яйца гельминтов, рентгеноскопия органов грудной клетки, серореакции на сифилис.

Б. Дополнительные исследования

1. Исследования, которые производятся в лаборатории по назначению лечащего врача или студента-куратора:

а) у больных хроническими рецидивирующими и тяжелыми дерматозами в зависимости от показаний производится:

исследование желудочного сока. антитоксической функции печени, гликемической кривой, белкового состава сыворотки крови. 17-оксистероидов и 17-кетостероидов в суточной моче и крови, иммуно-аллергологические и электрофизиологические исследования;

б) у больных первичным активным сифилисом производится исследование отделяемого твердого шанкра и при необходимости пунктата региональных лимфатических узлов на бледную трепонему, серологические реакции крови; при вторичном свежем, рецидивном и третичном сифилисе —серологические реакции крови. До начала первого курса лечения у больных исследуется также спинномозговая жидкость (по показаниям);

в) у больных дерматомикозами - исследование на грибы (микроскопическое и культуральное). Материалом для исследования служат покрышки пузырьков, частицы эпидермиса, чешуйки из очагов, пушковые волосы, ногтевые срезы. Материал наносят на предметное стекло, заливают 1-2 каплями 10 % раствора едкого калия или натрия, подогревают, покрывают покровным стеклом и после просветления рассматривают под малым и большим увеличением микроскопа. Для получения культуры грибков производят посев патологического материала на среды Сабуро;

г) у больных чесоткой - лабораторное обнаружение чесоточного клеща или его яиц и экскрементов. Лезвием безопасной бритвы срезают эпидермис вместе с чесоточными элементами, кладут на предметное стекло, заливают 1-2 каплями 30 % раствора едкого калия или натрия, подогревают, покрывают покровным стеклом и затем рассматривают под малым и большим увеличением микроскопа;

д) при аллергических дерматозах определяют чувствительность кожи к предполагаемому аллергену - химическим веществам, которые в виде спиртовых растворов испытываются при помощи описанных выше капельных и других проб и бактериальным антигенам (стафилококковой, грибковой вакцинам и т.п.), которые вводятся внутрикожно;

с) у больных гонококковой инфекцией исследуется отделяемое из уретры, нити и хлопья из мочи на гонококки. У мужчин, больных гонококковой инфекцией, при установлении излеченности исследуют секрет простаты, семенных пузырьков, у женщин - отделяемое уретры, парауретральных ходов. бартолиновых желез, шейки матки и слизи из прямой кишки на гонококки. Окрашенные метиленовым синим и по Граму препараты исследуют под микроскопом. Во всех случаях гонореи у мужчин, женщин и детей производят посев на гонококки, для определения их биохимической активности и чувствительности к антибиотикам.

Диагноз.

1 Предварительный диагноз.

Необходимо учитывать жалобы больного, данные анамнеза и объективного обследования.

Предварительный диагноз обосновывается подробно с указанием всех данных, подтверждающих данный диагноз: характер жалоб, течение болезни, локализация высыпаний, характерные для этого диагноза первичные и вторичные морфологические элементы (размеры, цвет, глубина, взаиморасположение и т.п.). Указываются подтверждающие дополнительные диагностические приемы, а также лабораторные данные (обнаружение грибка, чесоточного клеща, спирохеты, гонококка, эозинофилия в содержимом пузырьков и др.).

Принимаются во внимание не только симптомы поражения кожи, но и патологические изменения, выявленные при обследовании суставов, внутренних органов и систем, на фоне которых развивается заболевание кожи.

2. Дифференциальный диагноз.

В первую очередь необходимо продумать при каких еще заболеваниях имеются первичные морфологические элементы, выявленные у курируемого больного.

Следует сопоставить жалобы, данные анамнеза, особенности объективных данных, локализации, взаиморасположения высыпаний, характеристику первичных и вторичных морфологических элементов (глубина, форма, цвет, консистенция, края, границы и др.) при этих заболеваниях с характерными признаками обнаруженными при обследовании курируемого больного.

Необходимо провести подробный разбор этих признаков, указывая сходные и отличительные их черты при заболеваниях, с которыми проводится дифференциальный диагноз. Следует также учитывать данные лабораторных и других методов исследования, а при заразных кожных и венерических болезнях - эпидемиологический анамнез, результаты обследования контактных лиц. При проведении дифференциального диагноза данные обследования необходимо излагать в повествовательной форме путем их сопоставления. Дифференцировать следует с двумя и более заболеваниями. Дифференциальный диагноз пишется отдельно с каждым из них и в конце указывается исключено ли другое заболевание.

3.Заключителный клинический диагноз.

Клинический диагноз выставляется развернутый: в нем должны найти отражение форма, стадия, локализация заболевания, осложнения, сопутствующие заболевания.

Лечение Общее и наружное лечение, которое необходимо провести данному больному на момент курации, в виде рецептов с обоснованием. Указать необходимое физиотерапевтическое лечение, диету, рекомендации по соблюдению режима.

Дневники Записывается дата курации, отражается самочувствие больного, состояние физиологических отправлений, изменения в клинической картине поражения кожи и ее придатков, слизистых оболочек, а так же назначенные препараты (их дозы, количество приемов, переносимость и т.п.) и физиотерапевтические процедуры.

Эпикриз

В этом разделе дается заключение о пребывании больного в клинике. В нем указывается, в каком состоянии и с какими явлениями поступил больной, какой и на основании каких данных был установлен диагноз. Подробно указывается о проведенном лечении, последовательности регрессии клинических проявлений заболевания.

Дается оценка переносимости и эффективности проведенного в целом и применявшихся отдельных препаратов.

Указываются клинические особенности заболевания у наблюдаемого больного. Даются рекомендации о дальнейшем лечении, профилактике рецидивов, режиме, диете, трудоустройстве, диспансеризации, санитарно-курортном лечении.

Прогноз

У данного больного записывается «Для выздоровления», «Для жизни», «Для трудоспособности».

Список используемой литературы.

Подпись студента, составившего историю болезни.

Дата сдачи истории болезни.

0Ценка преподавателя. Приложение

Список практических навыков

1.Методика осмотра больных кожными и венерическими болезными.

2.Определение и описание первичных и вторичных элементов сыпи.

3.Составление амбулаторной карты больного кожными и венерическими болезными.

4.Составление истории болезни на стационарного больного.

5.Исследование дермографизма.

6.Определение тактильной, болевой и температурной чувствительности.

7.Методика поскабливания элементов сыпи.

8.Диаскопия и проба зондом.

9.Определение симптома Никольского.

10.Люминисцентная диагностика дерматомикозов.

11.Методика применения примочек, паст, компрессов и др.

12.Составление плана лечения больных сифилисом и гонореей.

13.Выписывание рецептов.

Методика применения некоторых диагностических приемов обследования кожных больных.

Дермографизм – реакция нервно-сосудистого аппарата кожи на механическое раздражение (проведение тупым предметом по коже). При нормальном дермографизме

появившиеся на коже красная полоса исчезает бесследно через 2-3 минуты. Разлитой красный дермографизм бывает у больных экземой, псориазом.

Уртикарный стойкий дермографизм у больных крапивницей. Стойкий белый дермографизм при нейродермите, почесухе.

Мышечно-волосковый рефлекс – “гусиная кожа”, определяется проведением по коже холодным предметом. Вследствие расстройства симпатической иннервации повышение этого рефлекса наблюдается при диффузном нейродермите, а отсутствие-при ихтиозе, почесухе Гебры.

Послойное поскабливание – легким поскабливанием скальпелем или предметным стеклом определяют характер шелушения, триаду симптомов при псориазе.

Диаскопия – осуществляют путем надавливания предметным стеклом на пораженный участок кожи, сосудистые пятна при этом бледнеют, а геморрагические почти не меняются в цвете, бугорки туберкулезной волжанки вследствие удаления из них крови при диаскопии приобретают желтовато-бурую окраску (симптом “яблочного желе”) из-за обилия в воспалительном инфильтрате эпителиоидных клеток.

Проба Бальцера – смазывание 2-5% раствором йода пораженного участка кожи. При наличии скрытого шелушения эти участки прокрашиваются более интенсивно. Используется при диагностике отрубевидного лишая.

Симптом Никольского – потягивание за покрышку пузыря в сторону здоровой кожи, что приводит к отслоению эпидермиса в виде длинной полоски. Выявляет явление эпидермолиза у больных истинной пузырчаткой, буллезным эпидермолизом.

Люминисценция – освещение пораженных волос или кожи лампой Вуда. Выявляет зеленоватое свечение у больных микроспорией.

Тестовые контрольные задания

1. Эпидермис включает следующие слои:

а) базальный г) шиповатый

б) зернистый д) сосочковый

в) блестящий е) роговой

2. Нормальный цвет кожи зависит от:

а) меланина г) оксигемоглобина

б)каротина д)редуцированного гемоглобина

в)билирубина

3. Рубцовая атрофия кожи характерна для:

а) псориаза

б) экземы

в) красной волчанки

4. Кортикостероиды:

а) ускоряют в организме распад белков

б) уменьшают выделение азотистых продуктов с мочой

в) ослабляют выработку антител

г) повышают артериальное давление

д) повышают образование тромбина

е) уменьшают воспалительные реакции

5. Побочные явления при лечение кортикостероидами:

а) накопление жира

б) повышение свертываемости крови

в) склонность к геморрагиям

г) обострение туберкулеза и других инфекций

д) уменьшение калия в организме

е) понижение сахара в крови

6. Кортикостероидная общая терапия показана для временного применения в комплексе с другими методами точения при тяжелых формах дерматозов:

а) тяжелой токсидермии г) тяжелом геморрагическом диатезе

б) эритродермии д)саркоидозе

в) артропатическом псориазе

7. Перечислите терапевтические мероприятия, несводимые при фурункулезе:

а) назначение антибиотика широкого спектра действия

б) оценка переносимости антибиотиков и применение неспецифических гипосенсибилизирующих средств

в) стафилоанатоксин, антифагин, аутогемотерапия

г) ихтиол, наружные антисептические препараты л) УФО, УВЧ

8. Поражения особо свойственные стафилококкам:

а) псевдофурункулез детей г) абсцесс и флегмона

б) множественные абсцессы детей д) флебиты

в) герпес простой с) остеомиелиты

9. Условия, благоприятствующие пиодермитам:

а) высокая вирулентность пиококков

б) ослабление организма

в) профессиональные микротравмы, расчесы и другие повреждения кожи

г) избыточная влажность кожи

д) сезонные обострения заболеваемости с)дисхромии

10. При хронической трихофитии на волосистой части головы могут отме­чаться следующие клинические проявления:

а) черноточечные г) атрофические

б) эпидермофития паховая д) «трихофитийные гуммы» в) эритемо-сквамозные

11. Условия, способствующие развитию кандидоза:

а) диабет н гипергликемия д) лечение антибиотиками широ-

б) аскаридоз кого спектра действия

в) тяжелые инфекции с) потливость и тучность

г) беременность

12. Препараты, действующие фунгицидно - и фунгостатически на патоген­ные грибы:

а) низорал г) биомицин

б) пенициллин д) амфотерицин

в) нистатин с) гризеофульвин

13. Характерные признаки экземы:

а) высыпание мелких нестойких пузырьков

б) точечность первичных и вторичных элементов

в) очаговый спонгиоз

г) полиморфноклеточная инфильтрация

д) функциональные изменения всей кожи с) наклонность к рецидивам

14. Теории патогенеза экземы:

а) токсигенная г) аллергическая

б) эндокринная д) неврогенная

в)спонгиозная е) обменная

15. Укажите наиболее характерный признак чесотки

а) вечерний и ночной зуд

б) экзематизация в очагах поражения

в) импетигинизация в очагах поражения

г) инфильтрация в очагах поражения

д) полиаденит

16. Укажите характерные элементы сыпи при неосложненной чесотке

а)пятна и гнойнички

б) гнойнички и бугорки

в) узелки и пузырьки

17. Укажите места типичной локализации чесотки у взрослых

а) межпальцевые складки кистей

б) волосистая часть головы

в) лицо и шея

г) спина

д) ладони и подошвы

18. Укажите наиболее частые осложнения чесотки

а) вторичная пиодермия

б)сепсис

в) рубцовая атрофия кожи

г) флегмона

д) все выше перечисленное

19. Укажите среди ниже перечисленных глубокую форму стрептодермии

а)стрептококковое импетиго

б) околоногтевая фликтена

в) вульгарная эктима

г) булезное импетиго

д)заеда

20. Укажите среди ниже перечисленных поверхностную форму стрептодермии:

а) вульгарный сикоз

б) фурункул

в) гидроаденит

г) карбункул

д) ничего из ниже перечисленного

21. При развитии аллергического дерматита от стирального порошка умест­ны следующие рекомендации.

а) прекратить пользование стиральным порошком

б) внутрь - димедрол по 0.05 два раза в день

в) местно примочки из 2% раствора борной кислоты

г) внутрь-10% раствор хлористого кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день

д) всё выше перечисленное верно

22.В результате какого внешнего воздействия может развиться простой дер­матит?

а) ношение белья из синтетических тканей

б) применение мазей с антибиотиками

в) применение синтетических порошков для стирки белья

г) применение «теней» для окрашивания век

д) ничего из вышеперечисленного

23. Наиболее важным лабораторным исследованием для подтверждения ди­агноза вульгарной пузырчатки является;

а) исследование мазков-отпечатков на акантолитические клетки

б) клинический анализ крови

в) исследование содержимого пузыря на эозинофилы

г) посев содержимого пузыря на флору

д) исследование крови на электролиты

24. Наиболее типичной локализацией для вульгарной пузырчатки является:

а) лицо

б) волосистая часть головы

в) ладони, подошвы

г) туловище

д)гениталии

25. Укажите наиболее эффективный препарат для лечения пузырчатки:

а) пенициллин

б) сульфодиметоксин

в) фтивазид

г) преднизолон

д) делагил

26. Укажите первичный морфологический элемент, типичный для вульгар­ной пузырчатки:

а) пятно

б) микровезикула

в)папула

г) пузырь

д) пустула

27. Укажите диагностический симптом для подтверждения диагноза пемфи­гуса:

а) феномен Кёбнера

б) проба Бальзера

в) симптом Пинкуса

г) проба Манту

д) симптом Никольского

28. Укажите препарат, применяющийся для лечения простого герпеса:

а) преднизолоновая мазь

б) флуцинар

в) синтомициновая эмульсия

г) салициловая мазь

д)зовиракс

29. Какие элементы сыпи наиболее характерны для простою герпеса

а) гнойнички, язвы, гнойные корки

б) узелки, чешуйки, гиперпигментация

в) пузырьки, эрозии, серозные корки

г) бугорки, язвы, геморрагические корки

д) папулы, волдыри, экскориации

30. Укажите наиболее эффективное лечебно-профилактическое мероприятие

дерматита:

а) климатотерапия

б) витаминотерапия

в) гипоаллергенная диета

г) кортикостероидная терапия

д) десенсибилизирующая терапия

31. Какие из перечисленных элементов сыпи встречаются при кожном зуде?

а) папулы

б) волдыри

в)эрозии

г) везикулы

д) экскориации

32. Укажите среди перечисленных морфологический элемент, характерный

для крапивницы:

а) папула

б) экскориация

в) пятно

г) волдырь

д) лихенификация

33.При каком заболевании встречается белый дермографизм?

а)крапивница

б) аллергический дерматит

в) истинная экзема

г) кожный зуд

д) атопический дерматит

34.В терапии красного плоского лишая могут применяться:

а) делагил

б) преднизолон

в) пресоцил

г) димедрол

д) все перечисленные

35. Выберите наиболее типичную локализацию сыпи при красном плоском лишае:

а) лицо

б) волосистая часть головы

в) передняя поверхность предплечий

г) задняя поверхность предплечий

д) ладони и подошвы

36. Для псориаза наиболее характерным является:

а) мономорфность сыпи

б)ярко-розовый цвет высыпаний

в) наслоение серебристо-белых чешуек

г) тенденции к периферическому росту и слиянию

д) все выше перечисленное верно

37. Наиболее характерно для псориаза является локализация высыпаний:

а) на лице

б) на сгибательных поверхностях предплечий

в) на локтях и коленях

г) на туловище

д) на ладонях и подошвах

38. В классификации экзем по клиническим формам чаще всего выделяют:

а) экзему микробную

б) экзему профессиональную

в) экзему истинную

г) экзему себорейную

д) всё выше перечисленное верно

39.В стадии мокнутия для наружной терапии экземы применяются только:

а) присыпки

б) кремы

в) пасты

г) примочки

д) взбалтываемые взвеси

40. Какие признаки характерны для истинной экземы?

а) нервно-аллергический характер процесса

б) длительное рецидивирующее течение

в) полиморфизм сыпи

г) обострения нередко без видимой причины

д) всё вышеперечисленное верно

41. В патогенезе экземы важную роль играют:

а)сенсибилизация

б) функциональные нарушения нервной системы

в) висцеропатия

г) генетическая предрасположенность

д) всё выше перечисленное верно

42. Какая из перечисленных стадий экзематозного процесса является наиболее ценной для подтверждения диагноза экземы?

а) крустозная

б) сквамозная

в) везикулёзная

г) мокнущая

д) эритематозная

43. Патогномоничными для экземы высыпными элементами являются:

а) корки, чешуйки

б) эритема, пустулы

в) микровезикулы

г) язвы

д) папулы

44. Показанием для наложения ихтиоловой лепёшки являются:

1) фурункул

2) вульгарное импетиго

3)гидроаденит

4)заеда

45. Пирогенная терапия может применяться при:

1) сифилисе

2) фурункулёзе

3) псориазе

4) вульгарном сикозе

46. Назначение антибиотиков считается обязательным при:

1) пиодермиях. сопровождающихся лихорадкой

2) рецидивирующих, осложненных пиодермиях

3) при опасной (на лице) локализации пиодермии

4) при одиночных фурункулах

47. Гнойное расплавление апокриновых потовых желез наблюдается при:

1) фурункулезе

2) вульгарном сикозе

3) вульгарной эктиме

4) гидрадените

48. Укажите, при каких формах пиодермии фликтена является основным морфологическим элементом:

1) вульгарный сикоз 2)гидраденит

3) фурункулез 4) вульгарное импетиго

49. Укажите, какие терапевтические рекомендации целесообразно больным с фурункулезом:

1) антибиотики широкого спектра действия

2) диета с ограничением углеводов

3) витамины группы А.В.С

4) аутогемотерапия

50. Укажите возможные осложнения при локализации фурункулов на голо­ве:

1) тромбофлебит мозговых синусов

2) менингит 3)сепсис

4) гнойный перикардит

51. Укажите среди ниже перечисленных глубокие формы стрептодермий:

1) эпидермическая пузырчатка новорожденных

2) стрептококковое импетиго

3) околоногтевая фликтена

4) вульгарная эктима

52. Укажите, на каких участках кожи могут локализоваться фурункулы:

1) лицо

2) туловище

3) предплечья и голени

4) ладони и подошвы

53. Укажите, какие клинические признаки характерны для стафилодермий:

1) приуроченность пустул к волосяным фолликулам

2) коническая или полушаровидная форма пустул

3) напряжённая покрышка пустул

4) приуроченность пустул к складкам кожи

54. Укажите, какие клинические признаки характерны для стрептодермий

1) приуроченность пустул к сальным, потовым и волосяным фолликулам

2) приуроченность пустул к складкам кожи и естественным отверстиям

3) пустулы имеют напряженную покрышку

4) пустулы имеют тонкие, дряблые стенки

55. Укажите, какими путями происходит заражение чесоткой:

1) половым

2) через игрушки

3) через бельё и постель

4) через животных

56. Укажите, какие первичные морфологические элементы чаще составляют клиническую картину чесотки.

1) пузырек

2) бугорок

3) узелок

4) пятно

57. Лечение больного чесоткой предусматривает:

1) исключение острой пищи

2) исключение мытья

3) назначение УФО

4) назначение серной мази

58. Какие лекарственные препараты могут быть применены для лечения че­сотки:

1) 33% серная мазь

2) мазь Вилькинсона

3) 20% водно-мыльная эмульсия бензилбензоата

4) 60% раствор тиосульфата натрия и 6% раствор хлористоводородной кислоты

59. Какие из ниже перечисленных признаков характерны для опоясываю­щего герпеса?

1) пузырьки

2) эрозии

3) болезненность но ходу нервов

4) чувство жжения

60. Характерными признаками простого герпеса являются:

1) пузырьки

2) плотноэластический инфильтрат в основании эрозий

3) эрозии полициклических очертаний

4) волдыри

61. К Вам на прием обратился молодой человек с типичными явлениями аллергического дерматита на кистях (гиперемия, отечность, везикуляция), развившемся через 3 недели после того, как он начал работать на химиче­ском производстве. Какова Ваша тактика по отношению к данном больному

1) освободить его от работы;

2)направить на консультацию к профпатологу

3) назначить антигистаминные препараты

4) назначить витаминотерапию

62. Клинические проявления профдерматозов:

1)ожоги 4) меланодермии

2)прижоги "птичьи глазки" 5) эритродермии

6) онихомикозы 6) пиодермии банальные

63. Какие лечебно-профилактические мероприятия осуществляются для предупреждения профдерматозов?

1) пользование спецодеждой

2) выявление и лечение больных при профосмотрах

3) профотбор

4) санитарно-просветительная работа

64. Каковы принципы лечения и профилактики аллергических профессио­нальных дерматозов?

1) прекращение контакта с аллергеном

2) перевод на другую paботу

3)назначение десенсибилизирующих препаратов

4)назначение местной противовоспалителной терапии

65 Какие пробы используются для подтверждения профессиональною ха­рактера заболевания кожи.

I) йодная проба Ядассона.

2) капельные пробы

3) йодная проба Бальцера

4) компрессионные пробы

66. Каковы особенное профессиональных стигм:

1.)приводят к нетрудоспособности

2) не мешают трудовой деятельности

3) исчезают во время отпуска

4) свидетельствуют о приспособляемости организма

67. Какой дерматоз считается профессиональным

1) если обострения процесса имеет сезонный характер

2) если течение имевшегося ранее дерматоза ухудшается или обостряется

под действием вредного производственного фактора

3)если имеются аналогичные заболевания кожи у родственников

4)если причиной его возникновения и развития являются только произ­водственные вредности

68. Каковы основные меры профилактики медикаментозной токсидермии?

1) сбор аллергологического анамнез

2) профилактическое назначение антигистаминных препаратов

3) гипоаллергенная диета

4) одновременное назначение поливитаминов

69. Какие из перечисленных элементов сыпи типичны для ограниченного нейродермита?

1) бугорок

2) лихенификация

3) пустула

4) папула

70. Кожный зуд встречается при следующих заболеваниях:

1)сахарный диабет

2) глистная инвазия

3) болезни печени 4)лейкозы

71. Диагноз атопического дерматита может быть поставлен на основании:

1) указания на начало заболевания в детстве

2) наличие белого дермографизма

3) наличие лихенификации в локтевых и подколенных сгибах

4) развитие везикуляции в очагах поражения

72. Какие признаки характерны для герпетиформного дерматоза Дюринга?

1) рецидивирующее течение

2) полиморфизм сыпи

3) сильный зуд

4) положительный симптом Никольского

73. Для подтверждения диагноза герпетиформного дерматоза Дюринга не­обходимо провести кожную пробу для определения повышенно чувстви­тельности к препаратам:

1) сульфаниламидам

2) антибиотикам

3) новокаину

4) иодидам

74. Для лечения герпетиформного дерматоза Дюринга наиболее часто применяются:

I) антибиотики

2)витамины

3) антигистаминные препараты

4) препараты сульфонового pяда (ДДС)

75. Характерными морфологическими элементами для герпетиформного дерматоза Дюринга являются

1) везикулы

2) папулы, волдыри

3) эритематозные пятнa

76. Укажите, какая локализация наиболее типична для интертригинозной формы эпидермофитиии 1.) паховые складки

2) передняя поверхность голеней

3) подмышечные области

4) межпальцевые складки стоп

77. Какие препарата показаны для лечения грибковых заболеваний волоси­стой части головы?

1) флуцинар

2) гризеофулъвин

3) крем Унны

4) мазь Вилькинсона

78. У ребенка установлен диагноз микрсопории волосистой части головы. Укажите клинические симптомы наблюдающиеся при этом заболевании

1) очаги поражения с обломанными волосами

2) очаги рубцовой атрофии

3) небольшая гиперемия и шелушение

4) фолликулярный гиперкератоз

79. Укажите клинические разновидности эпидермофитии стоп:

1) сквамозная

2) интертртригинозная

3) дисгидротическая

4) стертая

80. Укажите клинические симптомы, наиболее характерные для неосложненной формы дисгидротической-эпидермофитии стоп

1) наличие пузырьков

2) зуд

3) наличие эрозий

4) лихенификация

81. Какие факторы способствуют возникновению микозов стоп:

1) повышенная потливость

2) плоскостопие 3) ангиопатии

4) ношение тесной обуви

82. Какие изменения в очагах поражения характерны для разноцветного лишая?

1) отрубевидное шелушение

2) лихенификация, расчесы

3) отсутствие воспалительных явлений

4) поражение волос

83. Назовите методы диагностики отрубевидного лишая:

1)микроскопическое исследование чешуек с очагов поражения

2)иодная проба Бальцера

3)поскабливание очагов (феномен «стружки»)

4)осмотр под лампой Вуда

84. Назовите возможный источник заражения ребенка микроспорией

1)человек

2)собака

3)кошка

4)корова

85. Отметьте места излюбленной локализации дискоидной формы красной волчанки:

1 )волосистая часть головы

2)губы

3)лицо

4)голени

86. Укажите основные клинические проявления эритематоза:

1 Ограниченная эритема

2)рубцовая атрофия

3)фолликулярный гиперкератоз

4)шелушение рыхлыми чешуйками

87. Дайте советы больному эритематозом:

1)санирование фокальной инфекции

2)занятия спортом: велосипед, лыжи, горный туризм

3)применение солнцезащитных кремов

4)курортотерапия в условиях Крыма и Кавказа

88. Какие признаки характерны для истинной экземы?

1)обострения без видимой причины

2)нерезкие границы очагов

3)симметричность

4)упорное течение

89. Лечение больного острой экземой предусматривает:

1)исключение острой пищи

2)прием содовых ванн

3)исключение мытья

4)назначение УФО

90. Какие пищевые продукты нельзя употреблять больному с обострением экземы?

1)творог

2)копченая колбаса

3)яблоки

4)шоколад

91. Какие лекарственные препараты назначают при мокнущей экземе

1 )антигистаминные

2)диуретики

3 )кортикостероиды

4)антибиотики

92. Общую кортикостероидную терапию при экземе назначают и случаях:

1)большой распространенности процесса

2)резистентности к обычной терапии

3)упорного течения

4)пустулизация в очагах

93. Выберите типичные признаки папул при красном плоском лишае

1)полигональные очертания

2)восковидный блеск

3)пупкообразное вдавление в центре

4)коническая форма

94. Кроме кожи при красном плоском лишае могут поражаться:

1)суставы

2)слизистые оболочки 3) волосы 4)ногти

95. Для типичного твердого шанкра характерны все симптомы, кроме:

а) экстрагенитальной локализации

б) гладкой ровной поверхности эрозии

в) округлых очертаний

г) болезненности

д) резкого отграничения от окружающих тканей

96. При первичном сифилисе региональный лимфаденит характеризуется всеми клиническими признаками, кроме:

а) безболезненности лимфоузлов

б) подвижности лимфоузлов

в) плотно-эластической консистенции

г) кожа над лимфоузлами нормальной окраски

д) лимфоузлы спаяны между собой

97. К разновидностям типичного твердого шанкра относятся все, кроме:

а) язвенного шанкра

б) гигантского шанкра

в)икстрагенитального шанкра

г) шанкра-панариция

л) шанкра-отпечатка

98. Все перечисленные проявления относятся к осложнениям твердого шан­кра, кроме:

а) фимоза

б) вульвовагинита

в) парафимоза

г) фагеденизма

д) индуративного отека

99. Какой препарат применяют для очищения поверхности твердого шанкра перед исследованием на бледную трепонему?

а) 2% раствор борной кислоты

б) 0.07% раствор фурацилина

в) 10% раствор хлористого кальция

г) раствор хлоргексидина

д) 0,9% раствор хлористого натрия

100. Какое из ниже перечисленных исследование применяется в повседнев­ной практике для обнаружения бледных трепонем:

а) исследование наживных препаратов на темном поле

б) окраска метиленовым синим

в) культивирование на питательных средах

г) серебрение по Морозову

101. В первичном периоде сифилиса у больных могут встречаться вес при­знаки, кроме:

а) твердого шанкра

б) отрицательной реакции Вассермана

в) полиаденита

г) положительной реакции Вассермана

д) эритематозной ангины

102. С какого времени после образования твердого шанкра классические серологические реакции у больных, как правило, становятся положитель­ными?

а) 3-5 дней

б) 1 неделя

в) 2-4 недели

г) 40 дней

д) 6-7 недель

103. Твердый шанкр может локализоваться на любом участке кожи и слизи­стых, но реже всего он встречается на:

а) внутреннем листке крайней плоти

б) шейке матки

в) головке полового члена

г) стенках влагалища

д) прямой кишке

104. Укажите клинические проявления, характерные для третичного сифи­лиса:

а) папулы ладоней и подошв

б) обильная розеолезная сыпь туловища

в) сгруппированные бугорки

г) широкие кондиломы промежности

д) мелкоочагового облысения

105. Какое из осложнений может возникать при лечение больных бензилпенициллином:

а) эмболия легкого

б) некроз на месте инъекции

в) нефропатия

г) полиневриты

д) анафилактический шок

106. При снятии больного сифилисом, страдающим с учета в КВД, Вы должны получить заключение об отсутствии специфической патологии от всех врачей, кроме:

а)терапевта

б) хирурги

в) окулиста

г) невропатолога

д) отоларинголога

107. Укажите наиболее часто встречающийся инкубационный период при гонорее:

а) 1-2 дня

б) 3-5 дней

в) 10-15 дней

г) 21-24 дня

д) 30-40 дней

108. Какие клинические симптомы не бывают у больных первичным сифи­лисом:

а) папулы ладоней и подошвы

б) эритематозная ангина, остатки твердого шанкра

в) лабиринтная глухота

г) саблевидные голени

109. Укажите признаки, характерные для неосложненного твердого шанкра:

а) болезненность язвы

б) гнойное отделяемое

в) подрытые края

г) плотный инфильтрат в основании язвы

110. Какие методы применяются для исключения или подтверждения диаг­ноза первичного сифилиса у больного

а) исследование крови на реакцию Вассермана

б) исследование тканевой жидкости эрозивно-язвенных поражений на бледную трепонему

в) проведение конфронтации

г) исследование пунктата региональных лимфоузлов на бледную трепо­нему

111. Укажите атипичные формы твердого шанкра:

а) шанкр-амигдалит

б) шанкр-панариций

в) индуративный отек

г) гангренозный шанкр

112. Какие из перечисленных признаков характерны для типичного твердого шанкра:

а) пластический инфильтрат в основании

б) полициклические очертания

в) блюдцеобразные края

г) кровянистое отделяемое

113. Какие из перечисленных признаков характерны для региональною си­филитического лимфаденита?

а) болезненность лимфоузлов

б) подвижность лимфоузлов

в) изменение окраски кожи над лимфоузлами

г) плотноэластическая консистенция лимфоузлов

114. Отметьте высыпания вторичного сифилиса:

а) розеола туловища

б) вульгарная эктима

в) вульгарные угри г)крапивница

115. Какие серологические реакции могут быть положительными у больных вторичным рецидивным сифилисом?

р) реакция Вассермана

б) РИФ

в) РИБТ

г) микропреципитации.

116. Укажите признаки вторичного периода сифилиса:

а) мозаичный рубец

б) мелкоочаговое облысение

в) диффузная папулезная инфильтрация

г) лейкодерма

117. Какие признаки свидетельствуют о наличие у больного вторичного ре­цидивного сифилиса?

а) осиплость голоса

б) лейкодерма

в) широкие кондиломы

г) сифилитическая пузырчатка

118. Укажите заболевания, с которыми необходимо проводить дифференци­альный диагноз сифилитической розеолы:

а) токсидермия

б) сыпной тиф

в) разноцветный лишай

г) красный плоский лишай

119. Укажите заболевания, с которыми необходимо проводить дифференци­альный диагноз папулезного сифилида:

а) псориаз

б) остроконечные кондиломы

в) красный плоский лишай

г) геморроидальные шишки

120. Какие сифилиды могут встречаться на коже у больных вторичным си­филисом?

а) пятнистый

б) папулезный

в) пустулезный

г) пигментный

121. Какое сочетание клинических проявлений характерно для вторичного

свежего сифилиса?

а) алопеция, папулы ладоней и подошв

б) эритематозная ангина, широкие кондиломы

в) лейкодерма, широкие кондиломы межьягодичной складки

г) розеолезный сифилид, полиаденит

122. Какие клинические проявления характерны для вторичного рецидивно

го сифилиса?

а) паренхиматозный кератит

б) лейкодерма

в) саблевидные голени

г) сифилитическая дисфония

123. Укажите, симптомы, характерные для раннего врожденного сифилиса, но не встречающиеся при вторичном приобретенном сифилисе:

а) сифилитический насморк

б) диффузная папулезная инфильтрация

в) сифилитическая пузырчатка

г) лентикулярный папулезный сифилид

124. Отметьте признаки дистрофии зубов, которые известны под названием «зубы Гетчинсона»:

а) дистрофия двух верхних средних зубов

б) зубы в форме отвертки

в) наличие полулунной выемки по свободному краю

г) наличие бугорка Карабелли

125. Укажите возможные осложнения при лечение больных сифилисом пре­паратами группы пенициллина:

а)кандидоз

б) нефропатия

в) токсидермия

г) гингивит

126. Укажите, в каких случаях Вы не будете назначать превентивное лече­ние пациенту, имевшему половой контакт с больной сифилисом, если после контакта прошло:

а) от 1 до 2 недель

б) от4 до 6 месяцев

в) от 2 недель до 4 месяцев

г) более 4 месяцев

127. Какие препараты применяются для лечения свежего острого гонококкового

уретрита:

а) пенициллин

б) производные имидазола

в) тетрациклины

г) нитрат серебра (местно)

128. Укажите, какие из ниже перечисленных положений соответствует ди­агнозу трихомонадного уретрита:

а) эта инфекция поражает только мужчин

б) клинические признаки подобны тем, которые возникают при гонорее

в) заболевание способствует появлению внутрипочечных абсцессов

г) при лечение эффективны препараты из группы имидазола

129. Укажите симптомы, наблюдаемые при остром переднем зретрите:

а) отечность и геперимия губок наружного отверстия уретры

б) стекание из уретры желтовато-зеленого гноя в) режущие боли в начале мочеиспускания

г)мутная моча только во второй порции при проведении двухстаканной

130. Какие формы гонореи могут встречаться у мужчин:

а) свежая острая гонорея

б) свежая подострая гонорея

в) гоно

г) латентная гонорея

131. Укажите возможные осложнения при гонорейном уретрите: а) простатит

а)простатит

б) баланопастит

в) эпидидимит

г) цистит

132. Для вторичного рецидивного сифилиса, характерно:

a) остатки твердого шанкра б) лейкодерма

в) широкие кондиломы

г) специфический ларингит

133. Укажите, какие из нижеприведенных положений соответствует такому негонококковому

уретриту, как трихомониаз?

1.Эта инфекция поражает только женщин

2.При данном заболевании могут быть обнаружены клинические призна­ки, подобные тем, которые возникают при гонорее.

3.Данное заболевание может способствовать появлению внутрипочечных абсцессов.

4.При лечении эффективны препараты группы имидазола

134. Какие могут быть клинические проявления оттека Квинке и генерализо­ванной крапивницы?

а) поражение кожи и слизистых оболочек

б) отек гортани

в) абдоминальный синдром

г) неврологические нарушения

д) отечность суставов (гидроартроз), артралгии

135. Наиболее характерной для псориаза является локализация высыпаний:

а) на лице

б) на сгибательных поверхностях предплечий

в) на локтях и коленях

г) на туловище

д) на ладонях и подошвах

136. Что является общим для типичного случая псориаза и красного плоско­го лишая?

а) наличие папул

б) нестерпимый зуд

в) локализация на передней поверхности конечностей

г) поражение слизистых оболочек

д) артралгия

137. Укажите среди перечисленных поверхностных форм стафилодермий:

а) вульгарный сикоз

б) фурункул в)гидраденит

г) карбункул

д) ничего из перечисленного

138. Укажите среди перечислены морфологический элемент, характерный для крапивницы:

а) папула

б) экскориация

в) пятно

г) волдырь

д) лихенификация

139. При каком заболевании чаще встречается белый дермографизм''

а) крапивница

б) аллергический дерматит

в) экзема истинная

г) кожный зуд

д) атопический дерматит

140. В стадии мокнутия для наружной терапии экземы применяются только:

а) присыпки

б) кремы

в) пасты

г) примочки

д) взбалтываемые взвеси

141. Какие из перечисленных элементов сыпи наиболее характерно для про­стого герпеса?

а)гнойнички

б) узелки

в) пузырьки

г) бугорки

д) папулы

142. Выберите наиболее эффективное средство для лечения хламидийного

уретрита:

а) пенициллин

б) метронидозол

в) тетрациклин

г) левамизол

д)аспирин

143. Какое из медикаментозных средств Вы выберите для лечения хрониче­ской красной волчанки?

а) антибиотики широкого спектра действия

б) аитималярийныне препараты (делагил, хлорохин)

в) цитостатики

г) серно-дегтярная мазь

д) седативные препараты

144. Какой первичный элемент при красном плоском лишае?

а) пятно

б) папула

в) буторок

г) пузырек

д) волдырь

145. Какой из медикаментом быстрее всех приведет к разрешению отека Квинке?

а) преднизолон

б) пипольфен

в) адреналин

г) глюконат кальция

146. Больному поставили диагноз генерализованный зуд. Какое из заболеваний могло быть его причиной?

а) злокачественное новообразование

б) сахарный диабет

в) лейкоз

г) цирроз печени

д) все перечисленные

147. Какие лекарственные препараты дают наилучший терапевтический эффект при лечение больных вульгарной пузырчаткой

а)антибиотики

б) сульфаниламидные препараты

в) иммуномодуляторы

г) кортикостероиды

д) противомалярийные препараты

148. Какие лекарственные средства должны быть немедленно назначены больному с синдромом Лайелла?

а)антибиотики

б) кортикостероиды

в) сульфаниламиды

г) витамины

д) цитостатики

149. При каком варианте локализации фурункула необходимо срочно госпитализировать больную и назначить строгий постельный режим

а) на задней поверхности шеи

б) в пояснично-крестцовой области

в) на лице

г) на коже живота

д) на коже предплечья

150. Какие из перечисленных элементов сыпи встречаются при кожном зу­де?

а) экскориации б) волдыри в)эрозии

г) везикулы

д) папулы

151. Укажите препараты, применяющиеся для лечения простого герпеса

а) преднизалоновая мазь

б) флуцинар

в) синтомициновая эмульсия

г) салициловая мазь

д) теброфеновая мазь

152. Укажите наиболее характерный признак простого герпеса

а) склонность к рецидивированию

б) хроническое длительное течение без периодов ремиссии

в) начало заболевания преимущественно в пожилом возрасте

г) возникновение рецидивов после нервного перенапряжения

д) провоцирующее воздействие нарушений в диете

153. Укажите наиболее важный диагностический симптом для подтвержде­ния диагноза пемфигуса:

а) симптом Никольского

б) реакция Манту

в) феномен Кебнера

г) йодная проба

д) феномен Ауспица

154. Исключите локализацию, нехарактерную для руброфитии:

а) ладони

б) подошвы

в) ногти рук

г) волосы

д) ногти ног

155. Выберите наиболее эффективное средство для лечения хламидийного уретрита:

а) бисептол б)трихопол

в)сумамед г) бициллин л) делагил

156. Наследственное предрасположение имеет значение в возникновении

а)атопического дерматита

б) фурункулеза

в) красной волчанки

г) сифилиса д)гонококковой инфекции

157. Какие клинические признаки характерны для пузырчатки?

а) полиморфизм высыпаний

б) сезонность рецидивов

в) чувствительность к йоду

г) симптом Никольского

л) симметричность высыпаний

158. Укажите, при каких формах пиодермии фликтена является основным морфологическим элементом:

а) вульгарный сикоз

б) гидраденит в)фурункулез

в) вульгарное импетиго д)остиофолликулит

159. Роговой слой эпидермиса:

1) является самым поверхностным слоем эпидермиса;

2) является самым глубоким слоем кожи;

3) расположен над базальным слоем;

4) непосредственно не соприкасается с внешней средой;

5) содержит клетки Лангерганса.

160. Гиперинсоляция провоцирует развитие:

1) хронической красной волчанки;

2) топического дерматита;

3. контагиозного моллюска;

4. остроконечных кондилом;

5) рубромикоза.

161. Положительный симптом Поспелова наблюдается при:

1) туберкулезной волчанке;

2) актиномикозе;

3) узловатой эритеме;

3. многоформной экссудативной эритеме;

4. опоясывающем лишае.

162. Какие первичные морфологические элементы залегают в сосочковом слое дермы?

1. волдырь;

2. эпидермальная папула;

3) пузырек;

4) поверхностная пустула;

5) пигментное пятно.

163. Симптом Арди-Горчакова выявляется при:

1) чесотке;

2) педикулезе;

3) лейшманиозе;

4) вульгарных угрях;

5) шанкриформной пиодермии.

164. Белый дермографизм характерен для:

1) атопического дерматита;

2) идиопатической экземы;

3) прурингозной экземы;

4) дисгидротической экземы;

5) микробной экземы.

165. Положительная проба Бальцера отмечается при:

1) отрубевидном лишае;

2) красном плоском лишае;

3) псориазе;

4) хронической красной волчанке;

5) себорее.

166. Появление на коже немногочисленных плоских бугорков, красновато-синюшного цвета полициклических очертаний, с различной степенью инфильтрации, сопровождающееся ранним нарушением болевой, температурной чувствительности, постепенным развитием анестезии, снижением потоотделения, трофическими нарушениями, характерно для:

1) туберкулоидного типа лепры;

2) лепроматозного типа лепры;

3) актиномикоза;

4) диффузной лепроматозной лепры;

5) погранично-лепроматозной лепры.

167. Сифилитическую розеолу необходимо дифференцировать с:

1) токсикодермией;

2) отрубевидным лишаем;

3) розовым лишаем Жибера;

4) сыпным тифом;

5) все ответы верны.

168. Различают твердые шанкры:

1) гигантские;

2) карликовые;

3) множественные;

4) эрозивные;

5) все ответы правильные.

169. Разрастание вегетации на поверхности длительно существую­щих изменений характерно для:

1) фликтены;

2) фурункула;

3) карбункула;

4) шанкриформной пиодермии;

5) хронической язвенно-вегетатирующей пиодермии.

170. Возвышающийся ярко-красный инфильтрат вокруг волося­ного фолликула с гнойно-некротическим стержнем в центре характерен для:

1) фликтены;

2) фурункула;

3) карбункула;

4) шанкриформной пиодермии;

5) хронической язвенно-вегетатирующей пиодермии.

171. Гиперергическое гнойное воспаление нескольких фоллику­лов, объединенных общим инфильтратом, характерно для:

1) фликтены;

2) фурункула;

3) карбункула;

4) шанкриформной пиодермии;

5) хронической язвенно-вегетатирующей пиодермии.

172. Гиперкератоз, гипергранулез, акантоз наблюдаются при:

1) псориазе;

2) красном плоском лишае;

3) крапивнице;

4) папулезном сифилиде;

5) истинной пузырчатке.

173. Эндо-, мезо-, периартериит, инфильтрат с преобладанием плазматических клеток в дерме наблюдается при:

1) псориазе;

2) красном плоском лишае;

3) крапивнице;

4) папулезном сифилиде;

5) истинной пузырчатке.

174. Ихтиол наиболее целесообразен при:

1) фурункуле;

2) простом контактном дерматите;

3) герпетиформном дерматите Дюринга;

4) педикулезе;

5) синдроме Лайелла.

175. Назначение глюкокортикоидов наиболее целесообразно при:

1) фурункулезе;

2) простом контактном дерматите;

3) герпетиформном дерматите Дюринга;

4) педикулезе;

5) синдроме Лайелла.

176. Лечение антималярийными препаратами применяется при:

1) хламидийном уретрите;

2) трихомониазе;

3) герпетиформном дерматите Дюринга;

4) истинной пузырчатке;

5) дискоидной красной волчанке.

177. Глюкокортикоиды применяются при:

1) хламидийном уретрите;

2) трихомониазе;

3) герпетиформном дерматите Дюринга;

4) истинной пузырчатке;

5) дискоидной красной волчанке.

178. Для эпидермофитии стоп характерно:

1) индуративный отек с сиреневым ободком по периферии;

2) сгруппированные везикулы на гиперемированном фоне;

3) розовато-коричневатые пятна с луковидным шелушением, проба Бальцера - положительная;

4) в складке между IV и V пальцами стоп - трещины, окружен­ные по периферии белесоватым отслаивающимся венчиком;

5) на коже переносицы и щек - участки эритемы, фолликуляр­ного гиперкератоза, рубцовой атрофии.

ОТВЕТЫ

абвге а в вгде абгд абвг авгд абг абвг а агде авде вгде гд ав в а а в д д д а г г г д д в гд

д г д д в д в д г д д г в 1,3 1,2,3,4 1,2,3 4 4 1,2,3,4 1,2,3 4 1,2,3 1,2,3 2,4 1,2,3 1,3 2,4 1,2,3,4 1,3,4 1,3

1,2,3 2,4 1,2,3 4 1,2,3,4 2,4 2,3 4 1,2,3 2,4 1,2,3 1,2,3 1,2,3 4 3,4 1,2,3 4 2,4 1,3 1,2,3,4 1,2,3 1,4 1,3 1,2,3,4 1,2,3 1,2,3 1,2,3 1,3 1,2,3 1,3 2,4

1,2,3 1,2,3 1,2,3 2 г д г бд д а д в аг в д 6 6 абвг вг абг абв ав бг а абвг бг абв абв ав абвг

г бг абв абв ав г а бг абв абвг абвг бвг бг абв в ав д г д г в в 6 6 а д г 6 ав

а д а а г в ав г г 1 1 1 1 1 1 1 1 5 5 5 4 3 2 4 1 5 5 4 4

4

149

5

148

6

147

7

146

8

145

9

144

10

143

11

142

12

141

13

140

14

139

15

138

16

137

17

136

18

135

19

134

20

133

21

132

22

131

23

130

24

129

25

128

26

127

27

126

28

125

29

124

30

123

31

122

32

121

33

120

34

119

35

118

36

117

37

116

38

115

39

114

40

113

41

112

42

111

43

110

44

109

45

108

46

107

47

106

48

105

49

104

50

103

51

102

52

101

53

100

54

99

55

98

56

97

57

96

58

95

59

94

60

93

61

92

62

91

63

90

64

89

65

88

66

87

67

86

68

85

69

84

70

83

71

82

72

81

73

80

74

79

75

78

76

77