3 Курс 6 семестр

Рассмотрен и одобрен на заседании ЦК «Специальные клинические дисциплины №2» «____» ______________ 2009 г Протокол №_____ Председатель ЦК ____________/И.И. Кулешова./

ЭТАЛОН ОТВЕТА НА ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

Утверждаю: Зам. директора по учебной работе ГОУ СПО МК №4 ________ /О.В. Заварзина/ «____» ___________ 2009 г

1. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая сердечная недостаточность - осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Согласно рекомендациям Американского Кардиологического Общества и Американской Кардиологической Ассоциации (1995 г.), клинические проявления острой сердечной недостаточности разделяют на кардиогенный отек легких, кардиогенный шок и острую декомпенсацию хронической левожелудочковой недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.Самой частой причиной является ИБС. При инфаркте миокарда в случаях поражения более 20% левого желудочка обычно развивается отек легких, а более 40% - истинный кардиогенный шок. Кардиопатии и пороки сердца признаются в числе самых частых причин левожелудочковой недостаточности всеми современными авторами.

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. ПАТОГЕНЕЗ.

Кардиогенный отек легких – синдром, развивающийся в результате повышения гидростатистического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности.Острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосных функций сердца.Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем в артериях. В связи с тем, что проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается интерстициальный отек легких, и лишь в последующем возникает внутриальвеолярная транссудация (альвеолярный отек легких). Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, т.к. транссудат, смешиваясь с воздухом, образует стойкую пену, заполняющую воздухоностные пути и препятствующую доступу кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране.Гипоксия способствует повышению сосудистой и альвеолярной проницаемости и транссудации жидкости в альвеолу, а также оказывает негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинемию), в результате которой происходит дальнейшее увеличение проницаемости. Гиперкатехоламинемия повышает тонус периферических артерий, т.е. сопротивление сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему его снижению, замыкая порочный круг.

Диагностика кардиогенного отека легких

При возникновении острой сердечной недостаточности больные жалуются на удушье, сдавливание грудной клетки. Эти симптомы вынуждают больных садиться. Объективно определяется цианоз, альтернация пульса, акцент второго тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Нарастает одышка, дыхание становиться жестким, появляются сухие свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. Такова клиника интерстициального отека легких или сердечной астмы.При альвеолярном отеке легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим.Дифференцировать отек легких приходится от выраженной одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА) и реже – от приступа бронхиальной астмы. Электрокардиографическое обследование порой играет решающую роль в диагностике (в частности - отека легких при инфаркте миокарда).