
- •Ревматоидный артрит
- •III. По течению
- •V. Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV).
- •VI. Функциональная недостаточность суставов (фнс) (о, I, II, III). Варианты течения:
- •II степень (средняя):
- •III степень (высокая):
- •Синдром рейтера
- •Остеоартроз
- •II. Преимущественная локализация.
- •III. Варианты течения.
- •VI. Нарушение функции суставов - нфс (I-III степени).
- •1. Клинические критерии:
- •2. Рентгенологические критерии:
- •1. Нестероидные противовоспалительные препараты короткими курсами.
- •Подагра
- •I. По этиопатогенетическому признаку:
- •II. По механизму накопления мочевой кислоты:
- •Диагностические критерии
- •Анкилозирующий спондилоартрит
- •II. По стадиям:
- •III. По степени активности:
- •IV. По степени функциональной недостаточности суставов:
- •Псориатический артрит
- •III. Системные проявления: без системных проявлений; с системными проявлениями (указываются поражения органов).
- •2. Стадия:
- •VI. Рентгенологическая характеристика.
- •Системная красная волчанка
- •II. Активность процесса.
- •III. Клинико-морфологическая характеристика поражений.
- •Системная склеродермия
Синдром рейтера
Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.
Этиология. Наиболее частый возбудитель заболевания - Chlamydia trachomatis. Пути передачи инфекции: половой и неполовой (бытовое заражение). При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопре-паратов и пр.) хламидии могут трансформироваться в L-формы, которые обладают наименьшей способностью к антигенному раздражению иммуноком-петентных клеток и возможностью длительно паразитировать внутриклеточ-но. Это обуславливает хроническое течение инфекции в ряде случаев.
Заболевание может быть вызвано также уреоплазмой и возбудителями кишечных инфекций: шигеллами, сальмонеллами и иерсиниями.
Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA В27 (у 75-95% больных).
Патогенез. При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе ткани суставов и глаз. Затем развивается аутоаллергия, от степени выраженности которой зависит характер течения болезни.
Иерсинии, сальмонеллы, шигеллы также могут вызвать уретро-окуло-синовиальный синдром. При этом заболевание развивается после перенесенного энтероколита
Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреа-плазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.
Таким образом, выделяют 2 стадии заболевания:
• первая - инфекционная;
• вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.
Предлагается выделять две формы заболевания:
1) спорадическую (болезнь Рейтера) - клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение;
2) эпидемическую, или постэнтероколитическую - артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы (дизентерийный, иерсиниозный, сальмонеллезный, недифференцированный); постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.
Клиническая картина. Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко -дети. Начало болезни Рейтера чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит, цервицит, сальпингит, аднек-сит), которое развивается через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Наиболее характерен уретрит: появляются неприятные ощущения при мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения из уретры. Уретрит не бывает чрезвычайно выраженным и может проявиться только небольшими выделениями из уретры или дизурией по утрам. Возможно отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно.
Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретро-бульбарным невритом, кератитом. Конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.
Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1,5 мес после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение в процесс суставов. Для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца, сосискообразная его дефигурация с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы (Агабабова Э. Р., 1997).
Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% - рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.
Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, пяточные шпоры. У некоторых больных в процесс могут вовлекаться позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения.
У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развиваются стоматит, глоссит, баланит или баланопостит. Поражение кожи проявляется небольшими красными папулами или эритема-тозными пятнами. Характерна кератодермия - сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней, реже - на коже лба, туловища.
Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых, длительная субфебрильная температура тела; у 10-30% больных - признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз).
Лабораторные данные. OAK - небольшая гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. О AM и проба по Нечипоренко - лейкоциту рия.
Трехстаканная проба - лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
БАК - повышение острофазовых показателей.
Исследование крови на РФ - отрицательный.
Методы выявления хламидийной инфекции:
- цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы с окрашиванием по Романовскому-Гимзе (достоверность - 5-15%); более перспективна люминесцентная бактериоскопия препарата с использованием флюоресцирующих антител (чувствительность - 95%);
- серологические тесты (имеют вспомогательное значение, показательны у 50% больных) - реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентный анализ;
- ДНК-диагностика с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).
При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование суставов - несимметричный околосуставной остеопороз; асимметричное сужение суставных щелей; периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп; асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов; пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; шпоры и эрозии пястных костей; у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.
Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов - 10-50x109/л, ней-трофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
Диагностические критерии (Агабабова Э. Р., 1997).
1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст пациентов.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.
При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала и шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хлами-дийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.
Лечение. Антибактериальная терапия назначается после перенесенной острой кишечной или урогенитальной инфекции с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов.
При иерсиниозе - левомицетин - 2 г/сут, гентамицин - 0,16-0,24 г/сут, тетрациклин - 0,8 г/сут.
При шигеллезе - левомицетин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.
При сальмонеллезе - левомицетин.
Курс антибактериальной терапии - 2-4 нед.
При хламидийной и уреаплазменной инфекции - антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин (окситетрациклин) - 2 г/сут, метациклин (рондомицнн) - 0,6-1,2 г/сут, доксициклин (вибрамицин) - 0,2 г/сут; макролиды: эритромицин, эритрон, эригексал - 1,5-2,0 г/сут. Применение антибиотиков из группы пенициллинов противопоказано, так как они могут способствовать переводу хламидий в L-формы, весьма устойчивые к антибактериальной терапии. Курс лечения - до 30-40 дней.
Применяют также азалиды - азитромицин (сумамед) - 0,5 г/сут, кла-ритромицин (клацид) - 0,5 г/сут, вильпрафен - 1,0-2,0 г/сут; производные фторхинолонов - офлоксацин (таривид) - 0,4 г/сут, ципрофлоксацин (ци-пробай, ципринол) -1,5 г/сут, абактал - 0,8 г/сут.
При длительной антибактериальной терапии назначают противогрибковые препараты (нистатин, низорал, амфотерицин В и др.) и средства, нормализующие состав микрофлоры кишечника (линекс, бактисубтил и др.).
Нестероидные противовоспалительные препараты:
Вольтарен (диклофенак, ортофен) - 25 мг 2-3 р/сут;
Вольтарен-ретард -100 мг 1 р/сут;
Пироксикам -10 мг 2 р/сут;
Целекоксиб (целебрекс) - 200-400 мг/сут;
Мовалис - 7,5-15 мг/сут;
Нимесулид (найз) - 200-300 мг/сут.
Глюкокортикостероидные препараты. Показания: высокая активность заболевания, недостаточная эффективность НПВП.
Преднизолон - 30-60 мг/сут (доза зависит от активности заболевания), после достижения терапевтического эффекта доза постепенно снижается до полной отмены.
Базисные препараты. Показания: длительно сохраняющаяся активность воспалительного процесса, рефрактерность к проводимому лечению, развитие системных поражений (возникновение лихорадки, снижения массы тела, лимфоаденопатии, анемии и др.), появление узурации суставов, хроническое и часто рецидивирующее течение заболевания.
1. Салазопроизводные - сулъфасалазин (салазопиридазин). Начальная доза - 0,5 г/сут, затем ее увеличивают в течение 2 недель до 2 г/сут; минимальный курс лечения - 6-8 мес.
2. Цитостатические препараты - метотрексат - 7,5-10 мг/нед, азатио-прин (имуран) -100-150 мг/сут.
3. Препараты хинолинового ряда (делагил - 0,25 г/сут, плаквенил -0,2 г/сут) используются значительно реже из-за их невысокой эффективности.
В случаях торпидного течения заболевания с высокой иммунологической активностью используется пульс-терапия (метилпреднизолон 1000 мг в/в капельно на 150 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3 дней) или сочетанная пульс-терапия (к указанной выше дозе метилпредни-золона добавляется 1000 мг циклофосфана в/в капельно на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида однократно в первый день терапии)
Методы экстракорпоральной детоксикации - плазмаферез, тромбо-цитаферез, плазма- и криоплазмасорбция, гемосорбция - 3-4 процедуры с интервалом 3-5 дней.Показания: высокая клинико-иммунологическая активность заболевания, тромбоцитоз, недостаточная терапевтическая эффективность проводимой комплексной терапии.
Препараты системной энзимотерапии:
- вобэнзим - 10 драже 3 р/сут (прием за 40-50 мин до еды, запивая 200-250 мл жидкости) в течение 4 нед с последующим уменьшением дозы до 15 драже в сутки;
- флогэнзим - 3 драже 3 р/сут в течение 3-6 мес. Интерферонотерапия - нитрон А - 3 млн ЕД, 3-4 инъекции на курс с интервалом в 6-7 дней.
В целях улучшения микроциркуляции в пораженных суставах назначаются сосудистые препараты: вэссел-дуэ, курантил, пентоксифиллин, никотиновая кислота 30-дневными курсами 2-3 раза в год.
Предлагается следующий алгоритм терапевтической тактики. При наличии суставного синдрома и признаков перенесенной инфекции (положительные серологические тесты) больным назначают антибактериальные средства, НПВП из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2, а также препараты системной энзимотерапии (вобэнзим). Если активность заболевания курировать не удается, назначают глюкокортикоиды (средние или высокие дозы), пульс-терапию в варианте монотерапии или в сочетании с циклофосфаном, методы экстракорпоральной детоксикации. При переходе заболевания в затяжную или хроническую форму назначаются базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат и др.), препараты системной энзимотерапии (флогэнзим), симптоматическая терапия.
Местная терапия:
- диметилсульфоксид - 50% р-р в виде аппликаций на суставы изолировано или в сочетании с анальгином (0,5 г), гепарином (5000 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно на ночь, 5-7 процедур на курс.
- НПВП в виде мазей, кремов, гелей, паст (долгит, ревмон, фелден и др.).
При необходимости внутрисуставно или периартикулярно вводят глюкокортикоиды (дипроспан, кеналог-40 - 2-3 инъекции с интервалом в 3-5 дней; доза зависит от величины пораженного сустава).
Поражения кожи и слизистых оболочек не требуют специального лечения. При развитии увеита необходимо офтальмологическое обследование с назначением глюкокортикоидов местно или системно.
При стихании воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры - фонофорез гидрокортизона, лазеро- и магнитолазеротерапия, диатермия, УФО, парафиновые и озокеритовые аппликации на область пораженных суставов, а также массаж и лечебную гимнастику.