
- •Генез флогогенного фактора
- •Зона первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Структурные изменения
- •Изменения обмена веществ
- •Углеводы
- •Ионы и вода
- •Гиперосмия
- •Медиаторы воспаления
- •Нейромедиаторы
- •Пептиды и белки
- •Эффекты
- •Циклооксигеназы
- •Нуклеотиды и нуклеозиды
- •Значение и последствия
- •Причины венозной гиперемии и предстаза
- •Состав и диагностическое значение экссудата
- •Значение экссудации
- •Эмиграция лейкоцитов
- •Направленная миграции лейкоцитов
- •Фагоциты
- •Поглощение объекта и образование фаголизосомы
- •Внутриклеточное «переваривание»
- •Незавершённый фагоцитоз
- •Фагоцитоз и иммунные реакции
- •Пролиферация
- •Регуляция процесса пролиферации
- •Причины хронического воспаления
- •Условия, способствующие хроническому течению воспаления
Нейромедиаторы
Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.
Катехоловые амины
• Норадреналин
и адреналин синтезируются из тирозина
в нейронах головного мозга, симпатической
нервной системы, а также в хромаффинных
клетках параганглиев и мозгового
вещества надпочечников. Эффекты
адреналина и норадреналина реализуются
через α
и/или βадренорецепторы.
• Источники в очаге воспаления
† Норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы.
† Катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям (в том числе — в очаге воспаления) с кровью.
• Эффекты
† Активация гликолиза, липолиза, липопероксидации.
† Увеличение транспорта Ca2+ в клетки.
† Сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии.
† Регуляция эмиграции лейкоцитов из сосудов в ткань и течения фагоцитарной реакции.
Ацетилхолин
Ацетилхолин cинтезируется в нейронах из холина и ацетилкоэнзима А при участии холинацетилтрансферазы, выделяется из окончаний нейронов парасимпатической нервной системы и реализует свои эффекты через холинорецепторы.
Эффекты
† Снижение тонуса ГМК артериол, расширение их просвета и развитие артериальной гиперемии.
† Регуляция процессов эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
† Стимуляция фагоцитоза.
† Активация пролиферации и дифференцировки клеток.
Пептиды и белки
Нейропептиды
Из нейропептидов при развитии воспалении важную роль выполняет вещество P (см. в «Справочнике терминов» статьи «Вещество» и «Тахикинины» на компакт-диске).
Цитокины
Цитокины играют важную роль в защитном ответе организма (в том числе иммунном, аллергическом и при воспалении), регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клетокмишеней. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН), хемокины и некоторые другие. Общий современный термин для всего класса — цитокин, устаревшие наименования подклассов: лимфокины и монокины.
Интерлейкины
ИЛ — вещества белковой природы, синтезирующиеся множеством клеток (в том числе моноцитами, макрофагами и лимфоцитами). В очаге воспаления ИЛ (в особенности ИЛ 1–4, 6 и 8) регулируют взаимодействие лейкоцитов между собой и с другими клетками.
Эффекты интерлейкинов
• Хемотаксис лейкоцитов.
• Активация захвата и внутриклеточной деструкции объекта фагоцитоза.
• Стимуляция синтеза Пг клетками эндотелия.
• Активация адгезивной способности эндотелиоцитов.
• Стимуляция пролиферации и дифференцировки различных клеток.
• Потенцирование микротромбообразования.
• Развитие лихорадки.
Интерфероны
ИФН — гликопротеины, вырабатываемые различными клетками и имеющие антивирусную активность. В очаге воспаления ИФН стимулируют фагоцитоз, активируют цитотоксическую активность лейкоцитов, регулируют иммунные и аллергические процессы.
Хемокины
Хемокины — низкомолекулярные секреторные пептиды, в первую очередь регулирующие перемещения лейкоцитов. Значение хемокинов для иммуногенеза, иммуномодуляции, воспаления и патогенеза исключительно велико (подробнее см. статью «Хемокины» в «Справочнике терминов»).
Лейкокины
Лейкокины — общее название для различных БАВ, образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам (Ig) и цитокинам. С функциональной точки зрения лейкокины — местные медиаторы воспалительной реакции. К группе лейкокинов относятся белки острой фазы, катионные белки, а также фибронектин и некоторые другие выделямые разными лейкоцитами химические вещества, имеющие значение для патогенеза воспаления.
Белки острой фазы
Белки острой фазы (см. статью «Белки острой фазы» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) и компонент комплемента C3 (субстрат в реакции активации комплемента, подробнее см. статью «Комплемент» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) — важные факторы патогенеза воспаления. Расщепление C3 его конвертазой сопровождается образованием большой группы белков, обладающих высокой хемотаксической способностью и свойством стимулировать выход гранулоцитов из костного мозга.
Катионные белки
Катионные белки образуются в гранулоцитах (главным образом — в нейтрофилах) и хранятся в их гранулах. Катионные белки несут на поверхности белковой мицеллы значительный положительный заряд (отсюда их название — катионные белки).
Эффекты катионных белков
• Высокая неспецифическая бактерицидная активность. Благодаря положительному заряду, катионные белки легко контактируют с отрицательно заряженной внешней мембраной микробов. Это расстраивает трансмембранные процессы, в связи с чем структура оболочки микроорганизмов нарушается, повышается её проницаемость, резистентность микроба резко снижается. При наличии в окружающей среде гидролитических белков, активных форм кислорода, свободных радикалов микробная клетка быстро лизируется.
• Повышение проницаемости стенок микрососудов (катионные белки действуют как сигнал для выброса гистамина).
• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.
• Стимуляция контакта нейтрофилов и макрофагов с микробами и другими объектами фагоцитоза.
Фибронектины
Фибронектины синтезируются многими клетками, в том числе мононуклеарными фагоцитами, фибробластами и тучными клетками.