Направленная миграции лейкоцитов

За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения — таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, перечислены на рис. 5–20.

Рис. 5–20. Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза.

Факторы хемотаксиса подразделяют на экзогенные и эндогенные.

• Экзогенные факторы хемотаксиса: эндо и экзотоксины микроорганизмов и другие продукты их жизнедеятельности (например, бактериальные пептиды, имеющие Nформил—метиониловые фрагменты).

• Эндогенные факторы хемотаксиса перечислены в статье «Нейтрофил» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт-диске)

Электротаксиc

Электротаксиc — движение лейкоцитов (несущих на своей поверхности отрицательный заряд) по направлению к эпицентру очага воспаления (где накапливаются положительно заряженные частицы — так называемые электротаксины): H⁺, Na⁺, Ca²⁺, K⁺, Mg²⁺, мицеллы белка и другие органические соединения, повреждённые и погибшие клетки, формирующие положительный заряд..

Механизмы таксиса

• Скопление хеморецепторов (кэппинг) на стороне лейкоцита, обращённой к региону наибольшей концентрации хемотаксинов (хемоаттрактантов). Этот полюс («голова») лейкоцита становится ведущим, а хвостовой — ведомым.

• Изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцита: переход из состояния геля в состояние золя.

• Снижение поверхностного натяжения на обращённой в сторону очага воспаления области мигрирующего лейкоцита («головной» полюс), что стимулирует перемещение цитозоля лейкоцита именно в головной конец. Это происходит под действие ряда агентов, накапливающихся при воспалении. Поверхностное натяжение снижается под влиянием ВЖК, катионных белков и внеклеточных катионов.

• Сокращение актиновых микрофиламентов хвостового полюса и перестройка других структур цитоскелета лейкоцитов.

• Выталкивание цитозоля к головному концу и движение лейкоцита в очаг воспаления.

• Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления отражено на рис. 5–21.

Рис. 5–21. Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.

ФАГОЦИТОЗ

Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз.

ФАГОЦИТОЗ

• активный биологический процесс,

• заключающийся в поглощении чужеродного материала и

• его внутриклеточной деструкции

• специализированными клетками организма — фагоцитами.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, АТ, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).

Стадии фагоцитоза: 1 — адгезия частицы (например, бактерии) с помощью Fc-рецептора мембраны фагоцита; 2 — погружение адгезированной частицы в фагоцит и образование фагосомы; 3 — приближение и присоединение к фагосоме лизосом; 4 — слияние мембран фагосомы и лизосом с образованием фаголизосомы; 5 — разрушение поглощённой частицы. [по 4].