Медиаторы воспаления
Образование и реализация эффектов БАВ — одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ — БАВ |
• образующиеся при воспалении, |
• обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, |
• формирование его местных и общих признаков |
Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 5–8).
Рис. 5–8. Виды медиаторов воспаления.
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.
Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспаления удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Поэтому рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями по этому вопросу. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Основные группы клеточных медиаторов воспаления приведены на рис. 5–9.
Рис. 5–9. Основные классы клеточных медиаторов воспаления.
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин.
Гистамин
Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют H1 и H2рецепторы на клеткахмишенях.
H1рецепторы активируют малые дозы гистамина.
Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.
Н2рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации.
Эффекты их возбуждения: изменения синтеза Пг, потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно — венул), активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, сокращение ГМК.
Промежуточные дозы гистамина активируют оба вида рецепторов. Это сопровождается значительным расширением артериол и развитием в очаге воспаления артериальной гиперемии, снижением порога возбудимости и повышением чувствительности тканей, в том числе — болевой.
Серотонин
Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин повышает проницаемость стенок микрососудов, активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, активирует процессы тромбообразования.
Адреналин и норадреналин
Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены).