Компрессионный ателектаз
легкое уменьшено в объеме, очаги ателектаза буровато-серые, кожистой консистенции; чаще захватывает нижние и задне-нижние отделы легких.
Края нижних отделов легких заостряются и делаются кожистыми.
Резорбционный ателектаз
- очаги соответствуют долькам или группам долек, на поверхности легкого западают, имеют синюшный темно-красный цвет, плотную консистенцию, влажные.
Микроскопическая картина.
Альвеолы спадаются, просветы становятся щелевидными. Капилляры альвеолярных перегородок переполняются кровью, делаются широкими и извитыми.
Исходы ателектазов.
Если приобретенный ателектаз продолжается недолго и причина, вызвавшая его, устранена, то спавшиеся части заполняются воздухом и расправляются.
Отечное состояние альвеол способствует присоединению инфекции, возникает воспаление, слущивание альвеолярного эпителия. Альвеолярные перегородки срастаются и образуются поля фиброза.
Респираторный дистресс –номенклат: шоковое легкое, травматическое мокрое легкое. Название произошло от латинского distringo – тяжелое страдание.
Пато-морфогенез РДСВ связан с повреждением эндотелия, капил-ляров и пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности.
Связано повреждение эндотелия и пневмоцитов активированными лейкоцитами, так они генерируют многообразные повреждающие факторы:
протеолитические ферменты,
свободные радикалы,
оксиды азота,
нарушают синту сурфактанта.
Респираторный дистресс – синдром протекает в трех стадиях:
Доклиническая – повреждаются капилляры альвеолярных перегородок.
Острая стадия – развивается интерстициальный и альвеолярный отек , воспаление с большим количеством лейкоцитов и фибрина в экссудате и в интерстиции, образуются гиалиновые мембраны.
Стадия организации экссудата – заканчивается интерстици-альным фиброзом. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.
Острая межуточная пневмония характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстицием с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол. Синоним межуточной пневмонии – острый пневмонит.
Пневмониты вызывают вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты.
Морфологические проявления стереотипные и характеризуются:
повреждением альвеолярного эпителия;
воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстициальной ткани;
скоплением белковой жидкости в просвете альвеол, нередко с формированием гиалиновых мембран;
обнаружение специфических внутриклеточных возбудителей..
В исходе пневмонитов нередко развивается интерстициальный фиброз.
Билет12
Острые пневмонии – Основным морфологичес-ким проявлением является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких.
Классификация острых пневмоний.
В эпидемиологии острых пневмоний выделяют контатозные и внутрибольничные.
Внутрибольничными называют которые развились не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента
По этиологии: основной этиологический фактор – это пневмококк , стафилококк, стрептококковые, синегнойной палочкой. Синегнойная палочка одна из самых частых причин внут-рибольничных пневмоний
По патогенезу различают первичные и вторичные. первичной пневмонией является крупозная пневмония. Бронхопневмонии – вторичные, однако у новорожденных и стариков они могут иметь первичный самостоятельный характер.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют:
лобарную (крупозную) пневмонию,
бронхопневмонию (очаговую),
острую интерстициальную (острый алльвеолит).
По распространенности: одно- и двусторонние.
По величине очагов: ацинарные, сегментарные, очагово-сливные, долевые, тотальные.
По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие.
По длительности: острые и затяжные.
Бронхопневмония или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой.
Патогенез: Попадание инфекции воздушно-капельным путем с воздухом или аспирация инфекции из носо-ротоглотки; гематогенным, контактным.
Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов и проникновение инфекции в альвеолярные ходы и альвеолы.
Патологическая анатомия.
Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. очаги локализуются в задних и задне-нижних сегментах легких.
Микроскопически: в просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол определяется различного вида экссудат: серозный, гнойный, геморрагический, смешанный.
По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Нужно сказать, что патологическая анатомия бронхопневмоний в значитель-ной степени определяется возбудителем.
Характерно для острой бронхопневмонии, вызванной:
- пневмококком - серозно-фибринозное воспаление, по периферии
очагов воспаления микробный отек;
стафилококком – геморрагическое воспаление с нагноением и
некрозом стенок бронхов и альвеолярных ходов;
стрептококком - серозно-гнойное воспаление с вовлечением в
процесс интерстиция.
Осложнения бронхопневмоний делятся на легочные и внелегочные.
Легочные осложнения : острые абсцессы, организация экссудата с образованием очагов пневмосклероза, плевриты.
Внелегочные осложнения связаны с возможностью распростране-ния инфекции по лимфогенным и кровеносным путям.
По лимфогенным путям возникает гнойный медиастенит и перикар-дит. Гемотагенно – метастатические абсцессы в головном мозге или бактериальный эндокардит.
Билет13
Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная.
Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже
клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка.
Этапы патогенеза:
пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма,
при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы;
гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация.
Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий:
Стадия прилива (длится в течение суток) .
Характерные микроскопические изменения:
резкое полнокровие альвеолярных капилляров:
отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоминающего отечную жидкость) в просвете альвеол.
Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается
Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна
Стадия красного опеченения развивается на второй день
болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные.
Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.
Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит.
Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения.
Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные.
Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры.
Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений
Острые интерстициальные пнвмонии или пневмониты, встречаются при действии определенных возбудителей – вирусов, орнитоза, микоплазмы, риккетсий, хламидий и пневмоцист. В литературе такие заболевания легких обозначаются также термином «атипические пневмонии», подчеркивающим, что данные острые инфекционные заболевания легких отличаются от пневмоний не только клиникой, но и требуют других методов лечения. Они могут иметь вторичный характер (пневмоцистные пневмонии) или быть самостоятельной нозологической формой.
По распространенности острые пневмонии могут быть одно- и двусторонними, а по величине очагов, сопоставимых с теми или иными легочными структурами, ацинарными, милиарными (величиной с просяное зерно), сегментарными, полисегментарными, очагово-сливными. Если очаги обнаруживаются в пределах доли, то говорят об очаговой пневмонии с поражением доли легкого, а если очаги распространяются по всему легкому, то о тотальной долевой пневмонии.
По характеру течения пневмонии могут быть: тяжелые, средней тяжести, легкие; а по длительности – острые и затяжные.
Интерстициальная пневмония (интерстициальный пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстиции с вторичным скоплением экссудата в альвеолах. Для острых нтерстициальных пневмоний характерно тяжелое общее состояние с синдромами интоксикации и дыхательной недостаточности
Билет 9
Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.
Причины остого гастрита:
недоброкачественная пища,
обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),
избыточное потребление алкоголя,
тяжелый стресс,
химический ожог и многое др.
Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:
нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,
повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.
Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.
По морфологии выделяют следующие формы:
катаральный гастрит.
Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.
Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Фибинозный гастрит.
На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).
Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.
Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.
Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.
Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.
Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.
Хронический гастрит.
В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.
Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.
В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.
Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия.
Нарушение регенерации эпителия проявляется:
Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и
Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.
Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.
При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.
Возможны несколько вариантов метаплазии.
В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).
Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.
Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.
Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.
Слизистая желудка обычной толщины.
Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.
Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков.
По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.
Поверхностный гастрит может быть активным.
Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).
Хронический атрофический гастрит:
Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.
Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.
Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.
Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.
Могут появляться очаги дисплазии.
В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.
Железы укорочены, количество их уменьшено.
Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.
Билет10
Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
Факторы риска:
хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.
Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:
теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;
теория дуодено-гастрального рефлюкса;
иммунологическая теория;
теория нейроэндокринных сдвигов.
Пятый этап.
Патологическая анатомия.
Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.
Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.
Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.
Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.
Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечныхи волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.
Хроническая язва желудка. По локализации различают:
медиогастральную язву (в теле желудка),
пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).
Макроскопическая картина.
Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Днои язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.
Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.
Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.
В период обострения
В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.
Размеры язва в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.
Период заживления язвы.
Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.
Осложнения пептической язвы.
Различают по характеру несколько групп осложнений:
Деструктивные – перфорация язвы,
кровотечения из язвы,
пенетрация язвы.
Воспалительные – гастрит
перигастрит
дуоденит
перидуоденит.
Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,
стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной
кишки,
деформация желудка.
Малигнизация язвы.
Шестой этап.
Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).
Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.
Рак желудка.
Факторы, итрающие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.
К предраковым состояниям относят следующие заболевания:
аденому желудка,
хронический атрофический гастрит
пернициозную анемию
инфекцию Нр.
Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.
К предраковым изменениям относятся:
дисплазия желудочного эпителия
дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)
Стадии морфогенеза рака желудка:
тяжелая дисплазия
неинвазивная карцинома (in situ)
инвазивный рак.
Классификация рака желудка.
По локализации: 1. Пилорического отдела
2. малой кривизны тела с переходом на заднюю
и переднюю стенки
3. кардиального отдела
4. большой кривизны
5. дна желудка
6. субтотальный (больше одного отдела)
7. тотальный (все отделы).
Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.
По форме роста (в зарубежной литературе):
экзофитные (полипозные, грибовидные)
эндофитные (плоские бляшковидной формы)
язвенно-инфильтративные
пластический линит.
В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:
1. Экзофитные: бляшковидный,
полипозный.
грибовидный,
изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).
Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.
Патологическая анатомия.
Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.
Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.
Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.
Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.
Грибовидный рак – растет нга широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином
Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).
Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.
Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.
Язва- рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.
Раки с эндофитным ростом.
Диффузный рак- старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически - недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.
Гистологические формы.
Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.
Метастазирование.
Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.
Имплантационные метастазы – карциноматоз плевры, перикарда, брюшины, сальника.
Пособия:
Макропрепараты:
Острые язвы желудка
Хроническая язва желудка
Рак желудка
Метастазы рака в печень
Микропрепараты: