- •Лечение плевритов
- •1. Этиологическое лечение
- •Комбинированное назначение антибактериальных препаратов
- •2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств
- •3 Эвакуация экссудата
- •4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия
- •5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена
- •6 Физиотерапия, лфк, массаж
Содержательный модуль № «»
Практическое занятие № «Плевриты и плевральный выпот»
Учебные цели:
научить студентов распознавать основные симптомы и синдромы плевритов;
ознакомить студентов с физикальными методами обследования больного с плевритами;
ознакомить студентов с дополнительными методами исследования, которые применяются для диагностики плевритов; показаниями и противопоказаниями относительно их проведения; методиками их выполнения; диагностической ценностью каждого из них;
научить студентов самостоятельно трактовать результаты проведенных исследований;
научить студентам распознавать и диагностировать осложнение плевритов;
научить студентам назначать лечение больным с плевритами .
Что должен знать студент?
частота встречаесомти плевритов;
этиологические факторы плевритов;
патогенез плевритов;
основные клинические синдромы плевритов;
физикальные симптомы плевритов;
методы физикального обследования больных с плевритами;
диагностику болезней плевритов;
диагностические возможности рентгенологических методов исследования (рентгенография органов грудной клетки, рентгеноскопия, бронхография, томография, флюорография) при плевритах, показания, противопоказания;
диагностические возможности торакоскопии (в том числе, морфологические исследования полученных биоптатов);
диагностические возможности пункции плевральной полости;
анализ данных исследования плевральной жидкости;
анализ данных исследования промывных вод бронхов;
Что студент должен уметь?
выделять основные клинические и физикальные синдромы плевритов;
інтерпритувати данные рентгенологических исследовательский приемов ;
інтепритувати данные торакоскопии;
інтепритувати данные, полученные при пункции плевральной полости;
оценить соответствие конкретного пациента критериям успешного контроля над течением плевритов;
Перечень практических навыков, которые студент должен усвоить
сбор жалоб и анамнестических данных у больных с плевритами;
осмотр кожных покровов;
пальпация грудной клетки;
перкуссия грудной клетки (сравнительная и топографическая);
аускультация легких;
ПЛЕВРИТ
Плеврит - воспаление плевральных листков с формированием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или накоплением в плевральной полости экссудата разнообразного характера (экссудативный плеврит).
Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.
В норме париетальный и висцеральный листки отделены очень тонким слоем жидкости.
Этиология и патогенез: в зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные плевриты вызываются следующими агентами:
бактериями;
микобактериями туберкулеза;
риккетсиями;
простешими;
грибками;
паразитами;
вирусами;
Также важно знать, что чаще всего инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях, более редко - при абсцессе легких, бронхоэктатической болезни.
Неинфекционные плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:
злокачественных опухолях;
системные заболевания соединительной ткани;
системные васкулиты;
травмы грудной клетки, переломы ребер, оперативные вмешательства;
инфаркт легкого вследствие ТЭЛА;
острый панкреатит («ферментативный» плеврит);
инфаркт миокарда (постынфарктный синдром Дреслера);
геморрагические диатезы;
хроническая почечная недостаточность;
периодическая болезнь.
Патогенез инфекционных плевритов.
Важнейшим условием формирования инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, которые расположены в ткани легких;
лимфогенное инфицирование полости плевры;
гематогенный путь заражения;
прямое инфицирование плевры с внешней среды при ранениях грудной клетки и оперативных вмешательствах.
Инфекционные агенты, которые проникли в полости плевры, вызывают воспаление, чему оказывает содействие нарушение функций местного бронхопульмональной защиты и иммунитета в целом.
В первые сутки развития плеврита возникает расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается воздержанный выпот в плевральной полости. При небольших количествах випота и лимфатических «люках», что хорошо функционируют жидкая часть випота абсорбируется и на поверхности плевральных листков остается фибрин, который выпал из экссудата, - таким образом формируется фибринозный (сухой) плеврит.
Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:
резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров обоих листков плевры и формирование большого количества воспалительного экссудата;
увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
сдавление лимфатических капилляров обеих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
скорость экссудации превышает скорость всыпания випота.
Под влиянием этих факторов в полости плевры накапливается экссудат и развивается экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата биогенной флорой он становится серозно-гнойным, а в дальнейшем - гнойным (эмпиема плевры).
В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно превышать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные накопления на плевре рубцуются, формируются шварты, которые могут вызвать более или менее значительную облитерации плевральной полости. В ряде случаев возможное сращение плевральных листков, вследствие чего формируется осумкованый плеврит.
Сухой (фибринозный) плеврит.
Характерные жалобы больных: боль в грудной клетке, повышение температуры тела, общую слабость.
Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможное появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы старается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы уменьшить боль). Характерно также усиление боли при нагибании туловища на здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чиханьи.
Также очень характерины жалобы на общую слабость и повышение температуры тела (обычно до 380С, иногда выше). Многих больных беспокоят неинтенсивная боль в мышцах, суставах, головная боль, которая проходит.
Объективное обследование больного. Больной щадит пораженный бок, поэтому старается лежать на здоровой стороне. Однако некоторые больные чувствуют значительное облегчение (уменьшение боли) в положении на больной стороне. Повышенная частота дыхания (при таком дыхании боль менее выражена), при этом заметно отставание пораженной половины грудной клетки. При пальпации грудной клетки в месте локализации патологического процесса можно ощутить шум трения плевры (под рукой при дыхания ощущается хруст снега).
При перкуссии легочный звук остается ясным легочным.
При аускультации легких в проекции локализации воспалительного процесса плевры отмечается важнейший симтопм сухого плеврита - шум трения плевры. Он возникает вследствие трения один о другой при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых есть наслоения фибрина и поверхность которых становится шероховатой.
Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами или шелест бумаги или шелка. В некоторых больных он может прослушиваться годами после плеврита, что обусловлен неравномерным утолщением плевральных листков.
Лабораторные данные.
Общий анализ крови: возможно повышение СОЕ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови: возможное повышение содержимого серомукоїдів, фибрина, сиаловых кислот.
Рентгенологическое исследование легких.
При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, снижение подвижности нижнего края легких и легкое выбухание части легочного полю.
Ультразвуковое исследование.
С помощью УЗИ возможно проявить интенсивные наслоения фибрина на плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, который имеет повышенную эхогенность и однородную структуру.
Экссудативный плеврит.
Клиническая картина.
Жалобы больных довольно характерные и зависят от вариантча начала заболевания. Если развитие экссудативного плеврита предшествовал острый фибринозный плеврит, то сначала больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается при дыхания или кашле. С появлением випота в плевральной полости боль в грудной клетке слабеет или даже совсем исчезает.
Также являются характерными ощущение тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), сухой кашель, значительное повышение температуры тела, потливость. В некоторых больных экссудативный плеврит развивается без предыдущего сухого, поэтому болевой синдром отсутствуюет и довольно быстро, через несколько дней (редко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости появляются характерные жалобы, которые перечислены выще, - одышка и ощущения «заложенности», тяжести в грудной клетке.
Вместе с таким началом заболевания возможно и острое начало: быстро повышается температура тела к 39-400С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в стороне (усиливается при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), значительные симптомы интоксикации – головная боль, потливость, анорексия.
При осмотре больных можно выявить:
вынужденное положение - больные лежат больше на больной стороне;
цианоз и набухание шейных вен;
одышка;
увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;
снижение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения;
отек и утолщение складки кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения (симптом Винтриха),
над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.
При перкуссии легких обнаруживаются следующие симптомы:
тупой бедренный звук над зоной выпота, который нарастает книзу.
зона тимпаического звука (зона Шкода) располагается на верхней границе экссудата и имеет высоту 4-5 см;
при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе;
отмечается смещение сердца к здоровой стороне.
Аускультация:
при больших объемах выпота везикулярное дыхание не выслушивается, а прослушивается бронхиальное над зоной поражения, которое приглушено, степень которого зависит от толщины слоя жидкости в плевральной полости;
на верхней границе экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных листков плевры над экссудатом;
При аускультации сердца - приглушенность сердечных тонов, возможные разнообразные нарушения ритма. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению.
Лабораторные данные.
ОАК: нейторфильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсичная зернистость лейкоцитов, резкое повышение СОЕ, возможная нормохромная или гипохромная анемия.
ОАМ: в разгаре болезни часто оказывается протеинурия.
БАК: диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и повышение уровней α1- и α2-глобулинов, биохимический синдром воспаления: повышение содержимого сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина. Возможная гипербилирубинемия, повышение АлАТ, АсАТ, ЛДГ, как проявление токсичных влияний на печень.
Рентгенологические исследования легких: позфоляют достоверно диагностировать наличие выпота в плевральной полости (количество жидкости не менее 300-400 мл).
Компьютерная томография легких используется для выявления патологии легких, которая сопровождается распространенным поражением плевры (пневмония, абсцессы легких, эмпиема плевры), а также бронхогенного рака, мезотелиомы и др. Хорошо выявляются осумкованные плевриты.
Ультразвуковое исследование: жидкость в плевральной полости оказывается очень легко. Исследование следует проводить не только в положении лежа, но и в положениях сидя или стоя. Также хорошо определяются в экссудате нити фибрина. При локализации осумкованной жидкости в междолевых пространствах УЗИ иногда может быть неэффективным.
Алгоритм исследования плеврального выпота.
Плевральний
выпот
Диагностический
торакоцентез
Измерение
уровня белка и ЛДГ в плевральной жидкости
Любое
из следующих
Белок выпота/белок плазмі >
0,5
ЛДГ
выпота/ЛДГ плазмы > 0,6
ЛДГ
выпота > 2/3 нормального уровня в плазме
Рассмотреть вероятность ТЭЛА
(пульмональная ангиография)
Нет – торакоскопия или открытая биопсия
плевры
Да - наблюдение
Симптомы болезни уменьшились
Положительный – лечение
туберкулеза
Отрицательный
Тесты на туберкулез
Положительная
Отрицательная
Пункционная биопсия плевры
ТЭЛА
Положительный
Отрицателный
Диагноз не установлен
Повышенный урівень амилазы:
разрыв пищевода, панкреатит, злокачественные
опухоли.
Уроввень глюкозы < 3,33
ммоль/л: злокачественная опухоль,
бактериальная инфекция, ревматоидный
артрит
Определение уровней глюкозы
и амилазы в экссудате, цитологическое
исследование экссудата, дифференцированный
подсчет , культура, и отстой плевральной
жидкости
Транссудат: сердечная
недостаточность, цирроз печени, поражение
почек
Экссудат
Дальнейшие диагностические процедуры
Нет
Да
Таблица. Дифференциально-диагностические отличия между плевральным танссудатом и экссудатом.
Признак |
Экссудат |
Трансудат |
Начало болезни |
Острое |
Постепенное |
Наличие боли в грудной клетке |
Характерно |
Не характерно |
Повышение температуры тела |
Характерно |
Не характерно |
Наличие общих лабораторных признаков воспаления (повышение СОЕ и др.) |
Характерные и очень выраженные |
Не характерные, иногда, но слабо выраженные |
Внешний вид жидкости |
Мутная, не совсем прозрачная, интенсивного лимонно-желтого цвета (серозный и серозно-фибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом |
Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная жидкость без запаха |
Изменение внешнего вида жидкости после стояния |
Мутнеет, выпадают более или менее густые хлопья фибрина. Серозно-гнойный экссудат разделяется на два слоя (верхний серозный, нижний - гнойный). Выпот сворачивается при стоянии |
Остается прозрачной, осадок не формируется, отсутствуюет свертывание |
Содержимое белка |
>30 г/л |
< 20 г/л |
Белок плевральной жидкости/белок плазмы |
>0,5 |
< 0,6 |
ЛДГ |
>200 Ед/л или 1,6 г/л |
<200 Ед/л или 1,6 г/л |
ЛДГ плевральной жидкости/ЛДГ плазмы |
>0,6 |
<0,6 |
Уровень глюкозы |
<3,3 ммоль/л |
>3,33 ммоль/л |
Плотность плевральной жидкости |
>1,018 кг/л |
<1,015 кг/л |
Холестерин выпота/холестерин сыворотки крови |
>0,3 |
<0,3 |
Проба Ривальта (определение белка в плевральной жидкости) |
Положительная |
Отрицательная |
Количество лейкоцитов в плевральной жидкости |
>1000 в 1 мм3 |
<1000 в мм3 |
Количество эритроцитов в плевральной жидкости |
Вариабельное |
<5000 в мм3 |
Цитологическое исследование осада плевральной жидкости |
Превалирует нейтрофильный лейкоцитоз |
Небольшое количество слущенного мезотелия |
Лечение плевритов
Лечение больных плевритом включает следующие мероприятия.
1. Этиологическое лечение
Лечение основного заболевания, воздействие на причину заболевания нередко приводит к устранению или уменьшению симптоматики плеврита. Различают следующие этиологические формы плевритов:
а) плевриты инфекционной этиологии. Вызываются бактериальными возбудителями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, грамотрицательная флора и др), вирусами, риккетсиями, микоплазмой, грибками, простейшими (амебиаз), паразитами (эхинококкоз), туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, возбудителем брюшного тифа. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмонии различной этиологии и туберкулезе, но могут встречаться и изолированно, будучи вызванными вышеназванными инфекционными возбудителями;
б) плевриты неинфекционной этиологии. Вызываются следующими причинами:
• опухоли (40% всех плевритов), это может быть первичная опухоль плевры мезотелиома; метастазы опухоли в плевру; лимфогранулематоз; лимфосаркома и другие опухоли; синдром Мейгса (плеврит и асцит при раке яичников);
• системные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); ревматизм; системный васкулит;
• травма и операционное вмешательство;
• тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого;
• другие причины: панкреатит ("ферментативный" плеврит), лейкозы; геморрагические диатезы; постинфарктный синдром; периодическая болезнь, хроническая почечная недостаточность и др.
Практически наиболее частыми причинами плевритов бывают пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.
Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфическая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответствующая антибактериальная терапия; если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводится лечение иммунодепрессантами (глюкокортикоидами и цитостатиками).
Если не удается установить этиологию экссудативного плеврита, его расценивают как самостоятельное заболевание и назначают антибактериальную терапию, как при острой пневмонии.
Комбинированное назначение антибактериальных препаратов
Синергизм наблюдается при сочетании следующих препаратов:
Пенициллины + Аминогликозиды, цефалоспорины
Пенициллины + Пенициллины
(пенициллиназоустойчивые) (пенициллиназонеустойчивые)
Цефалоспорины + Аминогликозиды
(кроме цефалоридина)
Макролиды + Тетрациклины
Левомицетин + Макролиды
Тетрациклин, макролиды, + Сульфаниламиды
линкомицин
Тетрациклины, нистатин, линкомецин + Нитрофураны
Тетрациклины, нистатин + Оксихинолины
Таким образом, синергизм действия отмечается при комбинации между собой бактерицидных антибиотиков, при сочетании двух бактериостатических антибактериальных препаратов. Антагонизм наблюдается при комбинации бактерицидных и бактериостатических препаратов.