Перитонит и кишечная непроходимость

Нарушения моторной функции тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости многие исследователи рассматривают как биологически оправданную рефлекторную защитную реакцию, первопричиной которой служит нервно-рефлекторное тормозное воздействие, возникающее вследствие раздражения интерорецепторов по типу висцеро-висцеральных рефлексов [50]. Начальный механизм этой реакции связан с нарушением нейрогуморальной регуляции моторики кишечника в виде дисбаланса между влиянием симпатической и парасимпатической нервных систем. Под воздействием усиленного выброса катехоламинов происходит деполяризация мембран клеток гладкомышечных волокон кишечной стенки с последующей их трансминерализацией. Снижается активность холинергических систем. Повышается чувствительность нервных центров к афферентной импульсации. Активация калликреинкининовой системы и избыточное накопление гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ подавляет функцию энтерорецепторов, водителей ритма сокращений и пропульсивную активность кишечника. Резкое сокращение продукции серотонина энтерохромаффинными клетками подслизистого слоя кишечника тормозит передачу нервного импульса от синапса к гладкой мышце кишки. Потери электролитов и прежде всего калия усиливают и закрепляют первоначальный эффект патологических рефлексов. Вследствие увеличения содержания внутриклеточного натрия и уменьшения количества калия происходит деполяризация мембраны клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервного аппарата кишечной стенки, подавляя моторику кишки.

Таким образом, угнетение двигательной активности, прекращение эвакуации содержимого, скопление в просвете тонкой кишки больших объемов жидкости и газов служат пусковыми механизмами пареза кишечника. По мере прогрессирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости или нарастания кишечной непроходимости в силу вступают новые патологические механизмы, которые способствуют поддержанию и прогрессированию пареза и формируют синдром энтеральной недостаточности. Ведущим из них является нарастающая гипоксия.

Гипоксия кишечной стенки при перитоните и кишечной непроходимости носит смешанный и многокомпонентный характер. Патогенетическую основу ее составляют глубокие расстройства внешнего дыхания, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.

Легкие по мере прогрессирования перитонита и кишечной непроходимости становятся одним из первых органов, которые подвергаются повреждению. Происходит разрушение сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются интерстициальныи отек и диффузные ателектазы, уменьшается дыхательная поверхность легких. В результате перерастяжения кишечника содержимым и газами повышается внутрибрюшное давление, ограничивается экскурсия диафрагмы, что также способствует сокращению дыхательной емкости легких. Развиваются синдром острой дыхательной недостаточности и артериальная гипоксемия.

Секвестрация крови в потерявших тонус внутриорганных сосудах, снижение венозного возврата и падение ударного объема сердца в результате воздействия микробного фактора и эндотоксинов на миокард, баро- и хеморецепторы вен приводят к гипокинетическому состоянию центральной гемодинамики. В свою очередь прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови и ее компонентов (плазменного и глобулярного объемов), массивная диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желудка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии. Развивается диспротеинемия. Происходит снижение в крови уровней АТФ, креатинфосфата, сахара, гликогена и, как следствие, возникает дефицит энергетических ресурсов организма.

Изменение характера органного кровотока в виде замедления его скорости, открытия артериоло-венулярных шунтов и выпадения из кровообращения части микрососудистой сети, ухудшения реологических свойств крови (увеличение вязкости, уменьшение текучести, агрегация форменных элементов, склонность к внутрисосудистому свертыванию), перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагии способствуют глубоким нарушениям микроциркуляции в кишечной стенке.

Гемоциркуляторные расстройства ухудшаются по мере повышения внутри-полостного кишечного давления. На основании изучения интрамурального кровотока установлено, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло.

Нарушения регионарного; кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических веществ к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот.

Происходят активация перекисного окисления липидов, нарушение функций клеточных мембран, митохондрий и лизосом. Инактивируются ферментные системы клетки. Вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии кишечной стенки постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату, а мышечные клетки в результате глубоких метаболических расстройств становятся неспособными воспринимать импульсы к сокращению. При этом структурные изменения обнаруживаются не только в интрамуральном нервном аппарате, но и в солнечном сплетении - экстрамуральном аппарате.

С развитием пареза и задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменение микрофлоры тонкой кишки.

В нормальных условиях двенадцатиперстная, тощая и проксимальная часть подвздошной кишки содержат относительно немногочисленную микрофлору, состоящую в основном из грамположительных факультативных микроорганизмов. Последние представлены чаще всего стрептококками, анаэробными лактобациллами, дифтероидами и грибами. Их общая концентрация обычно не превышает 10000 микроорганизмов в 1 мл кишечного содержимого. В дистальной части подвздошной кишки примерно у 60 % здоровых людей обнаруживаются в существенных концентрациях грамотрицательные микроорганизмы, такие как аэробные колиформные бактерии, анаэробные бактероиды, бифидо- и фузобактерии, клостридии, количество которых начинает превышать грамположительные виды.

Наряду с нормальной кислотностью желудочного сока высокоэффективным механизмом защиты против избыточной колонизации тонкой кишки служит мигрирующий моторный комплекс [378].

Под синдромом избыточной колонизации (СИК) понимают патологическую колонизацию тонкой кишки более стабильными и более разнообразными популяциями, схожими по качественному составу с микрофлорой толстой кишки и фекалий. На фоне острой кишечной непроходимости (независимо от ее этиологии) СИК развивается у 100 % больных, при этом отмечается увеличение концентрации аэробов и анаэробов. Синдром избыточной колонизации в классическом варианте с развитием ярких клинических симптомов энтеральнои недостаточности (стойкая потеря массы тела, постоянные диарея и анемия) сопутствует хроническому нарушению пассажа по тонкой кишке (спаечная болезнь, болезнь Крона, органические формы дуоденостаза).

Благоприятные условия для избыточной колонизации создают любые оперативные вмешательства с формированием длинных приводящих или отключенных петель тонкой кишки.

Клинически синдром избыточной колонизации тонкой кишки протекает в форме энтеральнои недостаточности, проявляющейся мальабсорбцией, которая может касаться одного или нескольких веществ: белков, углеводов, жиров, воды, электролитов, витаминов или желчных кислот.

Мальабсорбция при СИК не является результатом действия каких-либо патогенных микробов. Патологически разросшаяся микрофлора действует в просвете кишечника путем конкурентной метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ за счет ферментов, адсорбированных в слизистых наложениях. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания.

Нарушение всасывания белков при СИК возникает вследствие разрушения пищевых белков, функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также из-за энтеропатии с потерей белков.

Мальабсорбция углеводов при СИК также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. В аспиратах из тонкой кишки больных с СИК обнаружен высокий уровень летучих жирных кислот - продуктов бактериальной ферментации углеводов. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека [378].

Наиболее частое проявление СИК тонкой кишки - мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей. В тяжелых случаях СИК с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. Наиболее важным механизмом этого расстройства является нарушение метаболизма желчных кислот. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее.

Одним из клинических проявлений СИК является макроцитарная анемия, возникающая из-за мальабсорбции витамина В12. Нарушение метаболизма жирных кислот может приводить к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К.

Таким образом, СИК тонкой кишки развивается значительно чаще, чем диагностируется, так как в большинстве случаев он протекает кратковременно и на субклиническом уровне. В широкой клинической практике вероятность развития СИК очень высока при следующих состояниях: в ранние сроки после травматичных операций на органах брюшной полости, особенно в условиях пареза кишечника; на фоне послеоперационной гипо- или ахлоргидрии, развивающейся после резекции желудка, ваготомии, гастрэктомии; при длительном голодании у больных со стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки; при обширных ожогах, сепсисе и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При сочетании перечисленных патологических состояний, при кишечной непроходимости и разлитом перитоните, независимо от их этиологии, СИК тонкой кишки развивается во всех случаях. Это обстоятельство значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию СИК.

Утрачивается антагонистическая активность по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Избыточная колонизация тонкой кишки микрофлорой толстокишечного типа приводит к ослаблению противомикробной защиты на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. Эндотоксины энтеробактерий, поступая в кровь и лимфу, оказывают нейро- и капилляротоксическое действие. В результате застоя содержимого в просвете кишки создаются благоприятные условия для активизации гнилостных и бродильных процессов. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина и др. Повреждающим эффектом на кишечную стенку обладают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. Их низкомолекулярные фракции, поступая в кровь и лимфу, усиливают расширение микрососудов и проницаемость капиллярной стенки, угнетают сократительную способность мышечного аппарата кишечника.

Нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие микробов и токсических веществ на слизистую оболочку приводят к нарушению барьерной функции тонкой кишки и проникновению бактерий и токсинов не только в кровоток, но и в полость брюшины. Кишечник становится основным источником эндогенной интоксикации и токсемии. Развивается состояние, которое может быть охарактеризовано как универсальная энтеральная недостаточность, разрешить которую возможно лишь путем патогенетического лечения. Одним из важных элементов такого лечения является декомпрессия тонкой кишки, длительное ее дренирование с проведением детоксикационной и корригирующей интестинальной терапии, в том числе полноценного энтерального зондового питания.

Изучение кишечной проницаемости при БК и ЯК проводится с помощью низкомолекулярных сахаров, олигосахаридов, ⁵¹Cr-ЭДТА и полиэтиленгликолей /6,10,12,15,16 /. Однако, на наш взгляд , наибольший интерес в плане выявления возможных нарушений кишечного барьера представляют данные о его проницаемости для макромолекул. К сожалению, в доступной литературе нами не найдено клинических наблюдений , в которых оценивалось бы всасывание макромолекул у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки . В связи с этим в данной работе поставлена задача оценить всасывание белкового антигена - куриного овальбумина (ОВА) у больных ЯК и БК.

толстой кишке завершаются процессы всасывания и формируются каловые массы. Ее длина колеблется от 90 до 150 см. Из всего временного цикла прохождения по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) 90% времени приходится на толстую кишку. За сутки в нее поступает около 1500 мл воды, из этого объема всасывается 1350-1400 мл. из просвета ободочной кишки человека всасываются ионы натрия, хлора и воды, а в просвет секретируются ионы НСО₃^- , некоторое количество калия. Полость толстой кишки является наиболее заселенной микроорганизмами частью ЖКТ. В норме в 1 мл ее содержится 1010-1011 анаэробов и 108 аэробов, включающих 300-500 различных видов бактерий. Под действием активной микрофлоры здесь в сутки расщепляется более 30 г углеводов из пищи и кишечных секретов с образованием короткоцепочечных жирных кислот. В толстой кишке распадается около 6 г мочевины с образованием аммиака. Здесь же происходит частичная реасорбция желчных кислот и холестерина. В норме 96% желчных кислот, секретируемых желчью, активно всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращаются в печень. Вся масса желчных кислот в среднем составляет 2,5 г, за сутки цикл рециркуляции осуществляется 7 раз, при этом ежедневно теряется с калом 27% их общей массы. Микроциркуляторное русло ЖКТ характеризуется высокой степенью насыщенности капилляров в тканях органа на всем его протяжении. В стенке выделяют подсерозное внутримышечное и подслизистое сплетения. Суммарный кровоток в слизистой оболочке и подслизистой основе составляет около 80% от общего кровотока. Площадь капиллярной поверхности в ворсинках достигает 2-2,5 м² на 100 г ткани. Капилляры слизистой оболочки и подслизистого слоя ЖКТ имеют значительное количество фенестр, эндотелиоциты содержат большое число микропиноцитозных везикул, которые при слиянии образуют трансэндотелиальные каналы. В состоянии физиологического покоя в стенке кишечника открыто для перфузии не более 30-40% капилляров. Центральное положение в ворсинке занимает широкий лимфатический капилляр (80-150 мкм). Люминарная цитомембрана клеток лимфотических капилляров имеет лакуны, бухты, клапанообразные выпячивания. В эндотелии кровеносных и лимфатических капилляров ЖКТ интенсивно осуществляются известные способы транскапиллярного массопереноса различных веществ. Таким образом, морфологические данные, основанные на изучении микроциркуляции в слизистой оболочке и подслизистом слое ЖКТ являются основой общих представлений о существовании обменных процессов между энтеральными и внутренней средами организма. Все выше сказанное в полной мере может быть отнесено и к поверхности толстой кишки. Интенсивность кровотока в ЖКТ во многом определяется механизмами ауторегуляции. Исключение составляет ободочная кишка, где общий кровоток в значительной мере зависит от артериального давления. Однако способность к ауторегуляции в ободочной кишке значительно возрастает при усилении метаболических процессов и, в частности, при появлении в просвете нутриентов. В результате обменных процессов, происходящих в полости толстой кишки, образуются растворимые вещества, проникающие через слизистую оболочку в организм и влияющие на транспорт воды и электролитов. Для утилизации в толстой кишке невсосавшихся пищевых веществ, солей и воды необходима согласованность микробного переваривания и эпителиального транспорта с моторной активностью. Микробная ферментация углеводов с образованием летучих жирных кислот происходит лишь при условии относительной гипоксии и застоя содержимого в просвете ободочной кишки, способствующих выживанию огромных популяций бактерий, многие из которых относятся к строгим анаэробам. Полное обновление эпителия толстой кишки осуществляется в течение 4-8 суток. На его полиферментацию влияет микрофлора, количество и консистенция каловых масс. К имунной системе толстой кишки относят солитарные лимфатические фолликулы, количество которых увеличивается по направлению к прямой кишке. Межэпителиальные лимфоциты способны модулировать имунные реакции. В тканях толстой кишки в норме содержится 7,5×10¹⁰ плазматических клеток, преимущественно синтезирующих IgA. При идиопатических воспалительных заболеваниях толстой кишки фиксируют существенное увеличение макрофагальных клеток в тканях органа. Сложны и многообразны процессы внутриполостного пристеночного пищеварения в толстой кишке. Это связано с целым рядом причин – разнообразие пищевых компонентов, их структуры, высокой эффективностью и интенсивностью пищеварения, наличия сопутствующих факторов, таких как присутствие неперевариваемых частиц, микрофлоры, условнопатогенных бактерий, их токсинов и др. Немаловажным фактором в процессах полного расщепления нутриентов в толстой кишке играют ферментные системы нормальной микрофлоры. Современные экспериментальные и клинические исследования указывают на важность состояния и функционирования ЖКТ при острых и хронических заболеваниях. При этом кишечник может являться мощным источником эндотоксемии, поддерживающим, а иногда определяющим фактором в течении и прогрессировании основного патологического процесса. Это во многом обусловлено проникновением в организм бактериальных и метаболических токсинов из химуса на фоне роста проницаемости стенки кишки и последующим токсическим повреждением органов и систем детоксикации, систем регуляции гомеостаза (печень, почки, имунная система, свертывающая система и др.), а также изменениями в обмене различных эндогенных веществ. До настоящего времени основные экспериментальные и клинические исследования посвящены изучению состояния и роли тонкой кишки, как источника токсинов. Такой подход, видимо, определялся существенными различиями в длине и суммарной площади всасывания в различных отделах ЖКТ. Определенное субъективное влияние на характер научных поисков могли оказать современные представления о физиологии тонкой и толстой кишки. Так, основные процессы переваривания и всасывания пищевых ингредиентов в норме осуществляются и практически полностью завершаются в тонкой кишке, в то время как в толстой кишке формируются каловые массы. Отсюда массивное поступление бактериальных и кишечных токсинов при нарушении барьерной функции ЖКТ, в первую очередь, указывалось с состоянием стенки тонкой кишки, в то время как участие в этих процессах структур толстой кишки отходило на второй план. Однако трудно себе представить, что в условиях гиповолемии нарушения центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови, на фоне развивающейся гипоксии тканей и растройств клеточного метаболизма, ведущих к возникновению некробиотических процессов в стенке тонкой кишки при острых заболеваниях органов брюшной полости, толстая кишка безучастна к происходящим изменениям, в то время как общеизвестно, что именно толстая кишка является основным резервуаром колиформной и неклодистридиальной анаэробной флоры, которая является основным источником эндотоксинов. В экспериментах удалось зафиксировать 5-кратный рост проницаемости стенки толстой на фоне выраженной токсемии, что подтверждало наличие изменений ее барьерной функции при развитии тяжелого патологического процесса. При этом кишечные токсины наиболее интенсивно накапливались в тканях легких, печени и почках. Таким образом, можно полагать, что толстая кишка, где бактериальная заселенность выражена значительно, наряду с другими отделами ЖКТ, может вносить существенную лепту в реализацию негативной роли кишечника, как одного из очагов накопления токсинов в организме. Внутриартериальное введение маркера в экспериментах и последующая его десорбция с сорбента, предварительно введенного в толстую кишку животным, доказывало возможность проникновения эндогенных веществ из сред организма в полость толстой кишки. Следует отметить высокую активность массопереноса вещества из крови на сорбент, достигавшего 15-20% от вводимой дозы вещества уже через 60 мин от момента введения. С учетом роста проницаемости стенки толстой кишки в экспериментах с внутрикишечным введением маркера, можно сделать вывод о реализации энтерогематического цикла не только в верхних отделах ЖКТ, но и в регионе толстой кишки. В работах, посвященных изучению механизмов энтеросорбции, указывается на существование энтерогематического цикла рециркуляции эндотоксинов. Этот феномен в определенной степени объяснял пути реализации детоксикационного действия сорбентов, находящихся в полости ЖКТ. Эксперименты с внутрижелудочковым введением маркеров и толстокишечным введением сорбентов существенно дополнили представления о детоксикационной функции толстой кишки. Так, результаты исследования указывали на существование не только гемоэнтерального транспорта веществ, но и тонкокишечно-гематогенно-толстокишечного пути транспорта энтеральных токсинов. Так, введение маркера в желудок при двойном лигировании тонкой кишки, сопровождалось его накоплением на сорбенте, находящемся в толстой кишке. Этот факт имеет важное значение в расширении общих представлений о механизмах лечебного эффекта толстокишечного диализа. Значимость толстокишечного выведения токсинов хорошо иллюстрируют эксперименты с определением функциональной активности тонкой кишки. Так, на фоне калового перитонита толстокишечный сорбционный диализ у крыс сопровождался существенной активацией сниженной активности тонкой кишки. Этому придается исключительно важное значение в лечении целого ряда хирургических заболеваний органов брюшной полости и патологических процессов, сопровождающихся энтеральной недостаточностью. Таким образом, патологические изменения толстой кишки, ее микрофлоры, нарушения проницаемости гистогематического барьера, с другой – высокая интенсивность массообмена и выраженная сосудистая насыщенность слизистой оболочки при сравнительной доступности для воздействия, позволяют надеяться на более широкое использование поверхности толстой кишки для лечения тех или иных острых и хронических заболеваний. Попытки применения методов очистки кишечника и его декомпрессии, в частности, на уровне толстой кишки предпринимались уже в древнем Египте и Римской империи. Высокие клизмы для поддержания хорошего самочувствия и свежего цвета лица использовали дамы высшего света во Франции при царствовании Людовика Х, когда ночные оргии затягивались до утра. По мнению йогов (часто и во множестве использующих различные очистительные процедуры, в том числе и очищение кишечника), здоровье человека на 70% зависит от состояния кишечника. Поэтому во многих руководствах к практическому использованию ими рекомендуются процедуры, направленные на очистку кишечника, эффективность которых субъективно подтверждается их последователями. С развитием хирургии отмывка толстой кишки и ее декомпрессия приобретают большое значение в абдоминальной хирургии. В дальнейшем использование полости толстой кишки для введения различных лекарственных веществ, а также сифонные и очистительные клизмы различного состава прочно вошли в арсенал терапевтических мероприятий при лечении различных заболеваний и широко используются современной медициной. Однако дальнейшее расширение технического и лекарственного оснащения медицины позволяет расширить возможности и эффективность традиционно используемых методов лечения и, в частности, в полной мере реализовать детоксикационные возможности толстокишечного диализа. Принципы проведения процедур Декомпрессия и очистка толстой кишки может осуществляться различными способами, различающимися по технике проведения, объему и составу используемых для этого растворов, что определяется характером заболевания и состоянием кишечника. Наиболее известной и часто используемой техникой очистки толстой кишки является постановка высоких сиффонных клизм. Чаще эта процедура применяется при наличии острых и хронических заболеваний ЖКТ, соровождающихся частичной атонией кишечника, нарушениями отхождения стула и газов, скоплении каловых камней, в предоперационной подготовке больных к плановым операциям и др. Принципиальной новизной технологии мониторной отмывки толстой кишки является одновременная подача и отсасывание омывающей жидкости под мониторным и динамическим контролем давления и температуры в полости кишки. Разные типы систем - одна из - первая предназначена для определения вместимости ректосигмоидного отдела толстой кишки на основании точного замера объема заполнения ее полости под контролем внутриполостного давления. Вторая система используется, в основном, для промывки кишечника в предоперационном периоде. Принцип ее работы заключается в последовательной смене циклов накачивания и отсасывания жидкости. Последовательность действий при осуществлении процедуры:

• введение зонда обеспечивается его продвижением по прямой кишке; по достижении мыса кретца, внутренний конец зонда поворачивают направо, соответственно направлению дистальной части сигмовидной кишки, после чего зонд проводят через изгиб сигмовидной кишки;

• раствор вводят в толстую кишку через подающий канал зонда с одновременной элиминацией через отсасывающий канал под контролем внутримышечного давления и температуры жидкости.

Управляемость процессами подачи и элиминации жидкости создает условия для образования пульсирующего потока, что также стимулирует выведение токсичных метаболитов из толстой кишки. Возникающее гидромеханическое раздражение стенки кишки, улучшает в ней процессы крово- и лимфотока, тем самым стимулируя кишечную перистальтику. При нахождении зонда в прямой кишке производительность насосов подачи и элиминации должна составлять соответственно 1200 и 1100 мл/мин. При этом каловые массы хорошо размываются, а адекватная элиминация поддерживает внутрикишечное давление в пределах 16-18 мм рт.ст. При продвижении зонда в сигмовидную кишку производительность насосов подачи и элиминации должна составлять 600-700 мл/мин с внутрикишечным давлением 14-15 мм рт.ст. Основным критерием адекватности перфузии кишки является уровень внутрикишечного давления, зависящий от соответствия подачи и элиминации раствора. Такой режим работы позволяет за 8-10 мин обеспечить элиминацию содержимого толстой кишки. Оптимизация процедуры кишечного лаважа достигается изменением положения тела больного в пространстве во время процедуры. Общее время процедуры при применении солевых растворов составляет 30-35 мин. Количество используемой жидкости 10-20 л. В режиме введения и выведения жидкости необходимо стремиться к тому, чтобы количество выведенного из кишки содержимого было больше или равно введенному количеству. Контроль обеспечивается взвешиванием больного до и после процедуры. В ходе клинических испытаний мы опробовали различные отмывающие растворы. В качестве основных растворов при проведении очистки толстой кишки могут быть использованы: изотонический раствор натрия хлорида; раствор Рингера-Локка; мафусол, лактасол, ацесоль, квинтисоль; 5% раствор глюкозы и другие кристаллоидные растворы; многокомпонентный раствор, включающий в себя АТФ, глюкозу, гепарин, янтарную и лимонную кислоты, ионы Na⁺, К⁺, НСО₃^-, CI^- (раствор института транспланталогии искусственных органов и тканей) и другие солевые растворы, а также мелкодисперсные взвеси сорбентов. Использование сорбентов Энтеральное введение сорбентов для коррекции патологических изменений содержимого ЖКТ и коррекции гомеостаза при различных заболеваниях в последние годы нашло широкое применение в практической медицине. Рост интереса исследователей и практических врачей к этому методу лечения во многом связан с созданием безопасных и эффективных препаратов, обладающих высокой сорбционной емкостью. Введенные в ЖКТ сорбенты способны связывать на своей поверхности экзотоксины, бактерии и их токсины, внутрикишечные компоненты метаболического происхождения, биогенные амины и другие биологически активные вещества. Основными механизмами лечебного действия сорбентов при их энтеральном применении являются:

• очистка кишки от микрофлоры и токсинов;

• стимуляция перистальтики;

• сорбция газов;

• стимуляция выведения токсинов из крови в полость кишки.

Принципиально при проведении сорбционного диализа могут использоваться любые сорбенты, имеющие соответствующее разрешение фармакологического комитета для клинического применения. Но с практической точки зрения приемлемы в использовании для предлагаемого способа очистки кишки лишь те, которые способны легко проходить через дренирующие системы со сравнительно небольшим диаметром отверстий. Из известных сорбентов для этого могут быть использованы: лигносорб, смесь лигносорба и активированного угля с размером частиц от 1 до 100 мкм в соотношении 3:1, смесь ионообменной смолы (КБС) и лигносорба в соотношении 1:1. Также для мониторного кишечного диализа могут быть использованы комплексообразователи на основе поливинилпирролидона, декстрана, полиметилсилоксана. Для проведения толстокишечного сорбционного диализа мы использовали лигносорб – мелкодисперсный лигниновый энтеросорбент, созданный в Центре Сорбционных Технологий (Санкт-Петербург). Лигносорб является сорбентом с преимущественно макропористой поверхностью, эффективно связывающим из модельных сред различные бактерии и бактериальные токсины, среднемолекулярные фракции, холестерин, желчные кислоты, биогенные амины и другие вещества, способные накапливаться в кишечном содержимом и внутренних средах организма при патологических состояниях. Этот препарат, в отличие от ранее известных, способен в жидкой среде при перемешивании образовывать устойчивую взвесь, свободно проходящую через отверстия и каналы малого диаметра. Как и в случае использования других промывных растворов сорбционный диализ может осуществляться в двух вариантах:

1. активное введение взвеси и пассивный отток – фракционный толстокишечный сорбционный диализ (ФТСД);

2. активное введение среды в толстую кишку с параллельным отсасыванием среды – мониторный толстокишечный сорбционный диализ (МТСД).

ФТСД осуществляют следующим образом. Больному проводят очистку толстой кишки с помощью очистительной клизмы. После этого вводят в анальное отверстие зонд в прямую кишку на глубину 15-18 см. Зонд соединяют с системой для промывания и емкостью для жидкости. В емкость помещают 5 л чистой воды, куда добавляют 150-200 г сорбента на основе лигнина в виде пасты и перемешивают жидкость. По ситеме из емкости подают в зонд 0,5 л жидкости с сорбентом и прежимают зонд на 5 мин. Затем зонд открывают, и содержимое кишки изливается наружу в приготовленную емкость. Такую процедуру повторяют несколько раз, пока не израсходуется весь объем жидкости с сорбентом. По завершении процедуры зонд из прямой кишки извлекают. Сеанс толстокишечного сорбционного диализа следует разделить на два этапа:

1. лаваж (подготовительный);

2. собственно сорбционный толстокишечный диализ (основной).

1 этап по технике выполнения аналогичен процедуре кишечного лаважа, но завершается через 15 мин после его начала. Затем на подготовленную, очищенную от токсичных метаболитов слизистую оболочку толстой кишки через ирригационный канал зонда подается взвесь лигносорба, приготовленная перед процедурой из 15% пасты путем взбивания на миксере или механическим перемешиванием на 5 л кипяченой воды. Доза сорбента составляла 3 г/кг массы тела больного на одну процедуру. Такой способ введения сорбента обеспечивает быстрый контакт препарата с поверхностью слизистой оболочки толстой кишки и достаточно равномерное распределение на ее протяжении, что было подтверждено рентгенологическим исследованием. Процесс толстокишечного сорбционного диализа проводится более длительно, чем лаваж кишки, при этом скорость подачи и отсасывания уменьшается в 3 раза для создания большей экспозиции взаимодействия со слизистой оболочкой толстой кишки. Оборудование Для осуществления ФТСД не требуется специального оборудования. Процедуру следует осуществлять через ранее введенный в толстую кишку однопросветный катетер. Для этого мы рекомендуем создавать систему дренажных трубок, сформированную таким образом, чтобы потоки подачи сорбента и выведения кишечного содержимого имели самостоятельные ходы. Для этого необходимо к наружному отверстию зонда, введенного в толстую кишку, подсоединить тройник с последующим подключением к нему отдельных самостоятельных магистралей – для поступления взвеси сорбента и оттока содержимого кишечника. Поступление и отток жидкостей регулируется последовательным открытием и закрытием просвета соответствующей трубки, например с использованием зажима. Целесообразно при подготовке ФТСД и его осуществлении – иметь специальную емкость для сбора оттекающего содержимого. Наиболее применимым является полиэтиленовый пакет, помещенный в емкость с жесткими стенками (бак, ведро и др.). Однако следует отметить, что по своей эффективности, удобству в применении и возможностям воздействия на толстую кишку ФТСД значительно уступает МТСД. Для проведения МТСД используется специальная конструкция, включающая в себя следующие компоненты:

1. специальный 3-4-канальный катетер одноразового или многоразового использования; соосно расположенные каналы имеют следующие назначения:

   • для подачи промывной жидкости;

   • для отсасывания содержимого кишки;

   • для измерения давления в полости кишки;

   • для ультратонкого эндоскопа, диаметром 1,2 мм (4-канальный зонд).

2. Специальный аппарат с двумя роликовыми насосами, точно дозирующими объем жидкости, манометра, термометра и бака на 20 л с нагревательными элементами;

3. Специальный стол-кресло, вращающийся с пациентом в трех плоскостях;

4. Взвешивающее электронное устройство, позволяющее взвешивать пациента, находящегося на столе-кресле с точностью до 10 г.

Для реализации метода мониторной очистки толстой кишки необходимо иметь: блок помещений для осуществления процедуры, аппарат для проведения диализа, вспомогательную аппаратуру. Блок помещений должен состоять из основного кабинета, где осуществляется процедура, и двух смежных вспомогательных помещений – для предварительного осмотра больного и санузла. В помещении для осмотра размещают медицинскую кушетку, на которой больного осматривают перед проведением процедуры и осуществляют наблюдение в течение 15-20 мин после процедуры. Здесь же должны хранить чистые зонды и другой инструментарий, используемый в процессе диализа. В основном кабинете помещают аппарат и специальный стол, на котором располагается больной во время процедуры. В раннем послеоперационном периоде, при тавмах и в других случаях ограничения транспортабельности больного диализ можно осуществить непосредственно на функциональной кровати. При работе в постоянном режиме штат кабинета должен состоять из врача, медсестры и санитарки. Результаты клинического применения мониторного толстокишечного диализа Осуществление лаважа различными растворами по методике толстокишечного мониторного диализа с использованием аппарата в сравнении с традиционной сифонной клизмой дает более значимый и устойчивый положительный эффект за счет возможности объема используемой жидкости, постоянного поддержания во внутрикишечной среде сравнительно низких концентраций эндотоксинов и механического воздействия на кишку. Поэтому основное внимание было уделено сравнительной оценке эффективности лаважирования толстой кишки солевыми растворами и взвесью сорбента. Перитонит. Приводимые данные основаны на опыте лечения 143 больных с распространенным перитонитом различного генеза, в комплекс лечения которых в послеоперационном периоде входил МТСД. У всех больных в послеоперационном периоде превалировала клиническая картина выраженной интоксикации, проявляющаяся нарушением функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, наличием паралитической кишечной непроходимости, т.е. развитием синдрома полиорганной недостаточности. Клиническая картина улучшения состояния больных при использовании МТДС характеризовалась большей устойчивостью достигнутого эффекта в сравнении с лаважем кишки и была в 3-4 раза выше, сохраняясь 5-6 ч и дольше. Положительная динамика лабораторных показателей представлена в таблице 1. Т а б л и ц а 1. Показатели токсемии у больных с распространенным перитонитом при использовании МТСД и лаважа толстой кишки (ТКЛ)