Клиническая картина

В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение температуры тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но гипертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливается до удовлетворительного . После светлого промежутка наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, прогрессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных окончаний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения целостности конгломерата при прикрытой перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через изменённую стенку. Быстрота наступления перфорации и длительность светлого промежутка зависят от возраста больного: чем меньше ребёнок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого симптома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибиотиков, особенно детям раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Диагностика

При осмотре ребёнка с аппендикулярным перитонитом отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют мраморный оттенок. Глаза блестящие, язык сухой, с белым налётом. Обычно бывает одышка, выраженная тем больше, чем младше ребёнок. Нередко можно установить расхождение между частотой пульса и степенью повышения температуры тела. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, чётко выявляют защитное мышечное напряжение и симптом Щёткина—Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области.

Иногда бывают тенезмы, жидкий учащённый стул небольшими порциями, болезненное и учащённое мочеиспускание. При ректальном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните чаще наблюдают жидкий стул, иногда зелёного цвета со слизью.

Непроходимость кишечника

 

Непроходимость кишечника у детей - это тяжелое заболевание, которое обусловлено нарушением прохождения химуса. Причинами непроходимости могут быть механические препятствия или нейрогуморальные нарушения пери­стальтики. Механические препятствия в свою очередь делятся на врожденные и приобретенные. В связи с этим непроходимость кишечника у детей может быть врожденной и приобретенной.

Врожденная непроходимость кишечника

Врожденной непроходимостью кишечника является непроходимость, развивающаяся вследствие врожденной аномалии и проявляющаяся независимо от возраста больного.

Непроходимость может быть вызвана пороком развития самой кишечной трубки (внутренний тип), а также сдавленней ее снаружи (наружный тип). К первой группе относятся все виды атрезий, при которых слепые концы могут быть соединены друг с другом тяжами или разобщены с расположением рядом или на различном расстоянии. В области двенадцатиперстной кишки причиной непроходимости часто является мембрана, которая может полностью закрывать просвет кишки или частично в связи с наличием в ней отверстий.

Редко встречается тотальная атрезия всего кишечника.

Все виды атрезий кишечника формируются в первые 3-4 недели внутри­утробного развития. Связаны они с нарушением процессов образования кишеч­ной стенки и просвета кишки. После пролиферации эпителия кишечной трубки происходит вакуолизация его и формирование просвета кишки. Под воздейст­вием каких-то вредных факторов этот процесс может быть нарушен, вследствие чего просвет на том или ином протяжении может не сформироваться. Если про­тяженность этого участка небольшая - образуется мембрана, если значительная - фиброзный тяж. Атрезия может быть и во многих местах («сосисочная фор­ма»).

Наружный тип непроходимости обусловлен сдавлением кишечника сна­ружи при нарушении нормального его поворота.

В начале развития кишечный тракт от желудка до прямой кишки пред­ставлен в виде прямой трубки. С 7-й по 10-ю неделю кишечная трубка растет

быстрее, чем брюшная полость, и часть «средней кишки» (от двенадцатиперст­ной до середины поперечной ободочной) выходит в основание пуповины, обра­зуя физиологическую пуповинную грыжу. В процессе роста часть кишки вра­щается против часовой стрелки вокруг верхней брыжеечной артерии сначала на 90, а затем на 180 градусов.

Во время второго периода с 10-й до 12-й недели внутриутробного разви­тия «средняя кишка» возвращается в брюшную полость, претерпевая еще пово­рот на 90 градусов. Вначале возвращается тонкая кишка, затем - поперечно-ободочная и, наконец, слепая, которая локализуется в эпигастрии.

В третьем периоде (к рождению) слепая кишка опускается в правую под­вздошную область с нормальным прикреплением брыжейки.

В зависимости от времени нарушения нормального поворота кишечника формируются различные пороки, приводящие к развитию кишечной непрохо­димости.

К ним относятся:

1. Синдром Ледда.

2. Сдавление двенадцатиперстной кишки высоко расположенной слепой.

3. Изолированный заворот «средней кишки».

Кроме этого может быть сдавление двенадцатиперстной кишки спайками, аномально расположенными сосудами, опухолью или кистой, кольцевидной поджелудочной железой и желточным протоком при неполном его обратном развитии.

Непроходимость кишечника у новорожденных может быть вызвана заку­поркой его просвета вязким густым меконием при кистофиброзе поджелудоч­ной железы как следствие муковисцидоза. Она носит название мекониальной непроходимости.

Врожденная кишечная непроходимость подразделяется по течению - на острую, хроническую и рецидивирующую, по локализации препятствия - на высокую и низкую, по степени закрытия просвета - на полную и частичную.

Клиническая картина острой высокой врожденной непроходимости кишечника проявляется с первых суток жизни рвотой. Почти всегда в рвотных массах имеется примесь желчи, так как препятствие располагается ниже Фате-рова сосочка. При полной непроходимости двенадцатиперстной или начального отдела тощей кишки рвота всегда обильная и многократная, особенно после кормления. Рвота в первые 2-3 дня жизни наблюдается у детей с выраженным стенозом двенадцатиперстной кишки. В рвотных массах "иногда имеется при­месь крови, что обусловлено авитаминозом К.

Меконий у детей с данной патологией всегда отходит, причем, при атре-зии - в меньшей степени, чем в норме.

Дети с высокой непроходимостью кишечника ведут себя спокойно, сосут хорошо, не отказываются от груди после рвоты. У них имеется большая (200-300 грамм) потеря жидкости за сутки. Это сопровождается урежением количе­ства мочеотделений, уменьшением количества мочи. Вследствие частых рвот, развивается дегидратация, гипохлоремия и-потеря К . Сгущение крови прояв­ляется увеличением гематокрита, гемоглобина и эритроцитов.

Вздутие живота имеется в эпигастральной области, а в нижних отделах отмечается западение, живот имеет ладьевидную форму. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Видимой перистальтики желудка не определяется. Для установления диагноза показано рентгенологическое обследование. Производится обзорная рентгенограмма брюшной полости в вертикальном по¬ложении новорожденного. Типичные симптомы высокой непроходимости - на¬личие двух горизонтальных уровней и двух газовых пузырей, соответствующих желудку и двенадцатиперстной кишке (рис. 8).  Наличие клинических симптомов высокой врожденной непроходимости кишечника и такой рентге¬нологической картины явля-ется достаточным для уста¬новления диагноза. При стенозе двена-дцатиперстной кишки на рентгенограмме, кроме двух горизонтальных уровней жидкости, определяется газ в петлях кишечника. Если у больного подозревается не-проходимость вследствие нарушения нормального вращения «средней кишки», производится ирригоскопия. В качестве контрастного вещества целесообразно ис¬пользовать сергозин, а не сернокислый барий. Дифференциальная диагностика  высокой  непроходимости кишечника у новорожденных должна проводиться с заболеваниями,  сопровождающимися рвотой:  аэрофагией,  родовой травмой головного мозга, атрезией пищевода, пилоростенозом (при частичной непроходимости). Клиническая картина острой низкой кишечной непроходимости несколь¬ко отличается от высокой. Рвота у этих детей появляется на 2-3 день жизни, не связана с кормлением, рвота обильная с меконием. Стула, как правило, не бы¬вает и меконий не отходит. Состояние ребенка вначале удовлетворительное, но быстро ухудшается из-за интоксикации. Дети становятся беспокойными, отказываются от еды. При

обследовании дети плачут, сучат ножками. Кожные покровы приобретают се­рый цвет, черты лица заостряются, глаза западают, снижается тургор тканей.

Живот резко вздут за счет нижних отделов. Кожа блестит, выражен сосу­дистый венозный рисунок передней брюшной стенки. Нередко через переднюю брюшную стенку контурируются растянутые петли кишечника, видна их пери­стальтика. На пальпацию живота ребенок реагирует плачем, живот умеренно напряжен. При аускультации определяются кишечные шумы. Их отсутствие свидетельствует о развитии перитонита. Последний, как правило, развивается вследствие перфорации перерастянутой над препятствием петли кишки и попа­дания мекония в брюшную полость.

В случае развития перитонита живот резко вздувается, становится напряженным, определяется пастозность и гиперемия брюшной стенки. Характерным симптомом перитонита у недоношенных и ослабленных новорожденных является отек нижних отделов живота и половых органов. При перкуссии может быть обнаружен свободный газ в брюшной полости вследствие перфорации кишки. На обзорной рентгенограмме брюшной полости в вертикальном положении новорожденного определяется большое количество горизон-тальных уровней жидкости в растянутых петлях кишечника. При  перфорации  кишечника виден свободный газ в брюшной,, полости. Для окончательного установления диагноза и при отсутствии свободного газа в брюшной  полости  Целесообразно произвести контрастирование толстой кишки контрастным веществом. Для низкой кишечной непроходимости характерна резко суженная толстая кишка. Дифференциальная диагностика должна проводиться с парезом кишечни¬ка (при наличии пневмонии, плеврита, сепсиса), острой формой болезни Гирш-прунга. Наличие у новорожденного острой врожденной непроходимости кишечника является показанием к операции. Ей должна предшествовать предоперационная подготовка, объем и характер которой зависит от вида непроходимости, тяжести состояния ребенка, наличия или отсутствия осложнений и сочетанных аномалий. Проводится предоперацион¬ная подготовка в соответствии с принципами неонатальной интенсивной тера¬пии. Особое внимание обра¬щается на согревание ребенка, декомпрессию желудка назогастральным зондом, коррекцию потерей жидкости и электролитов. Оперативное лечение должно проводиться с соблюдением общих принципов вмешательства: радикальность, шажение органов и тканей, быстрота выполнения. Лучшим видом обезболивания является эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами. Рациональными доступами следует считать поперечную лапаротомию или парамедианный разрез. После вскрытия брюшной полости по характеру выпота, вида кишечника определяется характер и локализация места непроходимости. Выпот следует удалять электроотсосом. Производится щадящим образом ревизия брюшной полости и ее органов с целью исключения сочетанных пороков развития. При атрезиях и стенозах двенадцатиперстной кишки (сосудами, тяжами, кольцевидной поджелудочной железой) операцией выбора следует считать пе¬реднюю дуоденоеюностомию с подведением тощей кишки позади поперечной ободочной. Если при ревизии диагностируется мембрана двенадцатиперстной кишки, производится в месте перехода расширенной части кишки в узкую продольный разрез 1-1,5 см, мембрана иссекается с накладыванием на края слизистой узло¬вых швов. Рана стенки кишки ушивается в косопоперечном направлении.

При сдавлении кишки эмбриональными тяжами производится их рассе­чение.

Наличие у ребенка синдрома Ледда (заворот тонкой кишки вокруг общей брыжейки, высокое расположение слепой кишки с отхождением от последней тяжей брюшины, сдавливающих npoceef двенадцатиперстной кишки) является показанием к операции Ледда: ликвидации заворота, рассечения тяжей, сдавли­вающих двенадцатиперстную кишку, перемещения слепой кишки в левую по­ловину брюшной полости.

При атрезии и стенозе тощей кишки производится формирование анасто­моза конец в конец. Если из-за большой разницы диаметров концов кишки та­кой анастомоз невозможен, то накладывается анастомоз бок в бок.

Множественные атрезии тонкой кишки ликвидируются накладыванием анастомозов для восстановления непрерывности кишечного тракта.

При мекониальной непроходимости может производиться операция Ми-кулича, заключающаяся во внебрюшинной резекции заполненного меконием участка кишки с образованием двойной илеостомы, которая закрывается обыч­но через 3-4 недели. Некоторые хирурги производят резекцию участка кишки с меконием и накладывают межкишечный анастомоз.

В последние годы неосложненную мекониальную непроходимость лечат клизмами с гастрографином. Если этим способом она не ликвидируется, то применяются различные виды операций, основной целью которых является создание условий для промывания кишечника физиологическим раствором и ацетилцистеином.

Хроническая и рецидивирующая непроходимость кишечники

Врожденное 'сужение просвета кишечной трубки приводит к развитию хронической непроходимости. Клинические признаки этой патологии могут проявиться в любом возрасте в зависимости от степени стеноза. Длительное время состояние остается компенсированным.

Чаще всего стенозы, сопровождающиеся явлениями хронической непро­ходимости, локализуются в дистальной части двенадцатиперстной кишки. Они обусловлены наличием мембраны с достаточно широким отверстием, цирку­лярным стенозом, высоко фиксированной слепой кишкой, кольцевидной под­желудочной железой, врожденными спайками, кистозным удвоением.

Первыми признаками хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки являются срыгивание и рвота, которые появляются при развитии деком­пенсации выше расположенных участков желудочно-кишечного тракта.

При значительном стенозе срыгивание и рвота могут появиться вскоре после рождения. Менее выраженные сужения в течение длительного премени (до 5 лет) могут не проявляться. Мы оперировали больных с врожденной ки­шечной непроходимостью в возрасте 11,14 и даже 18 лет.

Частота срыгивания и рвоты при врожденной хронической непроходимо­сти непостоянна, имеются «светлые» промежутки. Связаны они с тем, что больные сознательно питаются жидкой пищей,.при которой рвоты не бывает.

Рвотные массы при этом виде непроходимости состоят из содержимого желудка и желчи Иногда бывает рвота «фонтаном». Стул обычно нормальный .Лети с более ранними проявлениями симптомов хронической непрохо¬димости могут несколько отставать в физическом развитии У них наблюдается нарушение водно-электролитного обмена. Иногда имеют место аспирационные пневмонии. При обследовании больных определяется некоторое вздутие в эпк-гастральной области, видна перистальтика желудка   Уточняется диагноз с помощью рентгенологическо¬го исследования, которое начинается с обзорной рентгенограммы брюшной полости На  рентгенограмме видно два больших горизонтальных  уровня  жидкости. Желудок  может  быть  настолько увеличенным, что его дно располагается в малом тазу.  Контрастное  вещество свободно  перемещается  из желудка  в  двенадцатиперстную кишку и обратно Незначительное количество контраста  эвакуируется  в  тонкую кишку, а большая  часть его задерживается  в двенадцатиперстной более 12-24 часов Для уточнения анато-мической причины стеноза необходимо произвести ирри-госкопию, при которой опре¬деляется место положения слепой кишки Хроническую непроходимость дифференцируют со стенозом привратника, кардиостенозом, кардиоспазмом, а также со рвотой невропатического характера

Лечение хронической непроходимости оперативное. Характер операции зависит от вида выявленной патологии Взрослые хирурги нередко производят резекцию желудка, что является непатогенетической операцией Главная цель операции - устранить причину непроходимости.

Хроническая врожденная рецидивирующая непроходимость во шикает при врожденных сужениях тонкой и толстой кишки, нарушениями поворота «средней» кишки, ущемленных внутрибрюшинных грыжах, неполном обрат­ном развитии желточного протока, синдроме Ледда.

Клиническая картина характеризуется периодически возникающими при­ступами болей в животе, рвотой, вздутием живота, усиленной перистальтикой кишечника. Дети могут отставать в физическом развитии.

Живот вздут и асимметричен, контурируются петли кишечника, опреде­ляется видимая перистальтика, перкуторно - тимпанит.

На обзорной рентгенограмме видно большое количество горизотальных уровней жидкости в раздутых петлях кишечника. Лечение рецидивирующей непроходимости оперативное. Чаще всего операция производится по экстрен­ ным показаниям. После ликвидации причины непроходимости наступает вы­ здоровление.  '

Приобретенная непроходимость кишечника

Приобретенная непроходимость кишечника у детей может быть нызвана разнообразными причинами и иметь различные клинические проявления. Из-за многообразия причин непроходимости было сделано много попыток система­тизировать ее по этиологии, патологоанатомическим изменениям, клинической картине. Классификаций приобретенной непроходимости предложено много. Приводим одну из них (таблица 4).

Таблица 4. Классификация приобретенной непроходимости

Механическая		Динамическая (функциональная)
Вид	Причины	Вид	.  Причины
Странгуля ционная	Заворот Узлообразование Спаечная непроходимость Ущемленные грыжи	Парали­тическая	Интоксикация Операция Перитонит Травма спинного мозга
Обтурационная	Копростаз Аскаридоз Рубцы, воспалительные инфильтраты	Спасти­ческая	Токсикозы (глистная инвазия) Отравления свинцом
Инвагинация	Тонко-тонкокишечная Толсто-толстокишечная Тонко-толстокишечная

 

Патофизиология непроходимости

Тяжесть состояния детей при острой кишечной непроходимости обуслов­лена прежде всего потерями жидкости из организма, которую ребенок теряет:

-  из-за рвоты;

-  в результате депонирования жидкости в просвет и стенку кишки выше препятствия, как следствие нарушения циркуляции пищеварительных соков.

В свою очередь отек кишки и ее перерастяжение ведут к сосудистому стазу и нарушению микроциркуляции. Сосудистый стаз является причиной ухода белка из сосудов в просвет кишки и брюшную полость в виде транссуда­та. Уменьшение концентрации белка плазмы ведет к повышению проницаемо­сти сосудистой стенки, вслед за чем наступает выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно с этим часто повторяющаяся рвота приводит к потере электролитов, дефицит ко­торых сказывается на ряде новых расстройств гемодинамики и обменных про­цессов.

Тяжелая интоксикация, имеющая место при механической кишечной не­проходимости, в основном бывает связана со всасываемостью токсинов застой­ного кишечного содержимого. Даже в норме содержимое кишки всегда очень токсично. Особенно токсичен дуоденальный сок и продукты жизнедеятельно­сти кишечной флоры. Токсины влияют на изменение активности ферментатив­ных систем, структурные и метаболические нарушения в печени, почках и дру­гих тканях и органах.

Токсичность кишечного содержимого возрастает пропорционально сро­кам непроходимости.

Симптомы непроходимости кишечника

Непроходимость кишечника сопровождается тремя основными жалобами больного: болями в животе, рвотой и задержкой стула и газов.

Боль. При опросе больного ребенка врач обычно фиксирует внимание на болевом синдроме. Выясняя подробности болевого синдрома, необходимо уточнить характер, степень интенсивности, локализацию и иррадиацию болей.

Для механической непроходимости кишечника характерны приступы возникающих синхронно с перистальтической волной сильных схваткообраз­ных болей, локализация которых меняется. Они как бы «перекатываются» в животе. Нередко боли становятся невыносимыми, тогда больной начинает кри­чать («илеусный крик»). В коротких промежутках между схватками они могут совсем исчезать, но чаще всего остается тупая боль, локализованная приблизи­тельно в области препятствия, без иррадиации. В дальнейшем из-за пареза ки­шечника выше места препятствия схваткообразные боли становятся постоян­ными, разлитыми, что указывает на глубокие патологические изменения.

Причиной боли при странгуляционной непроходимости является сдавле-ние нервных стволов сосудов брыжейки: чем их больше вовлечено в процесс, тем сильнее будут выражены болевые ощущения.

При обтурационной непроходимости, инвагинации схваткообразные при­ступы болей связаны с усиленной перистальтикой приводящей петли, стремя­щейся преодолеть возникшее препятствие. По мере течения болезни в связи с утомлением больного, истощением нервных центров интрамурального нервно­го аппарата, парезом приводящего отдела кишечника, боли ослабевают и ха­рактер их изменяется. Одновременно с этим нарастают гемодинамические рас­стройства, что способствует снижению реакции на болевые ощущения.

При завороте, узлообразовании и инвагинации боли являются единственным признаком непроходимости кишечника в начале заболевания. Внезапное раннее ослабление болей, не сопровождающееся отхождением газов и стула, указывает на некроз кишечной стенки.

Диспепсический синдром складывается из потери аппетита, жажды, тош­ноты, рвоты, икоты, отрыжки, задержки газов и стула.

Тошнота встречается при острой непроходимости кишечника у 70% больных. Ее относят к симптомам, равнозначным рвоте, только порог раздра­жения, необходимый для ее возникновения, у разных людей различный.

Рвота появляется одновременно с болью и носит вначале рефлекторный характер. Она бывает, как правило, 1-2-кратной, причем повторная рвота воз­никает через 15-20 минут после первой, позднее она становится более частой и не приносит больному облегчения как при интоксикации и отравлении. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка, затем появляется содержимое двенадцатиперстной кишки с примесью желчи, тонкого кишечника и в поздние сроки приобретает каловый характер.

При тяжелых формах странгуляционной непроходимости нередко у детей бывает икота. Она может появляться рано и становится крайне мучительной. Икота связана с раздражением диафрагмального нерва вздутыми петлями ки­шечника.

Задержка стула и газов - классическое и патогномоничное явление при всех формах непроходимости кишечника. Однако, при завороте сигмы или иле-оцекального угла отмечается стул за счет содержимого кишечника ниже пре­пятствия. Это может явиться причиной диагностической ошибки.

Объективное обследование

При осмотре больного ребенка необходимо обращать внимание на его внешний вид, кожные покровы и положение в постели. Лицо больного с непро­ходимостью кишечника рано становится бледным или приобретает сероватый оттенок со страдальческим испуганным выражением. Иногда имеется цианоз губ, глаза вваливаются, нос заостряется. В этом периоде отмечается понижение тургора кожи. Поведение больного, его вид зависят от выраженности болевого синдрома, гемодинамических расстройств, нарушения обменных процессов. Температура тела, как правило, нормальная, в дальнейшем она может повы­шаться. При резком нарушении гемодинамики наблюдается гипотермия. Язык становится сухим как «терка», покрывается белым налетом, а при рвоте — жел­тым. Пульс частый и малый.

Осмотр живота позволяет установить два важных признака: метеоризм и перистальтику кишечника. Необходимо в положении больного на спине обна­жить весь живот и обратить внимание на его форму. Видимые валики, распо­ложенные поперек брюшной стенки - это видимая перистальтика кишечника. Метеоризм появляется при всех формах непроходимости, по ней можно до не­которой степени установить локализацию препятствия.

Пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой и парализованной петли кишки - симптом Склярова. Удается довольно часто выявить симптом Валя -

гладкую эластическую пружинящую припухлость, над которой перкуторно оп­ределяется высокий тимпанической звук.

Для диагностики механической непроходимости необходимо произвести рентгенологическое обследование. На обзорной рентгенограмме обна­руживаются чаши Клойбера: горизонтальные уровни жидкости, над которыми располагаются газовые пузыри. В некоторых случаях целесообразно изучить пассах бариевой взвеси по тонкому кишечнику, при котором выявляется депо бария нарушение эвакуации его по кишечнику. Ценная информация для установления причины непроходимости кишеч­ника может быть получена при УЗИ брюшной полости По показаниям следует произнести ирригоскопию. Характеристика отдельных видов непроходимости кишечника Странгуляционная непроходимость развивается в тех случаях, где заку­порка просвета кишки сопровождается сдавлением сосудов и нервов брыжейки, ведущим к грубому нарушению кровоснабжения и иннервации, и грозящим жизнеспособности целой петли. Приводящий отрезок при странгуляциях рас­ширен, перистальтика его усилена, но не резко, так как расширение и гипер-

 

Объективное обследование больного должно быть закончено пальцевым исследованием прямой кишки. При этом может быть обнаружена опухоль, го­ловка инвагината, симптом «Обуховской больницы» - пустая балонообразно расширенная прямая кишка

трофия стенок не успевают сильно развиться из-за кратковременности течения заболевания. Содержимое странгулированной петли и приводящего отрезка токсично. Чем выше расположено место странгуляции, тем тяжелее протекает процесс. Это связано с тем, что чем выше непроходимость, тем слабее всасыва­ние и тем сильнее извращен кругооборот пищеварительных соков (Н.Н Сама­рин).

Интоксикация при острой непроходимости наступает настолько быстро, что больной нередко погибает, несмотря на устранение непроходимости опера­тивным путем.

Заворот кишечника у детей встречается не часто. Его возникновение связано с наличием длинной врожденной брыжейки или энтероанастомоча.

Заболевание начинается внезапно появлением резких схваткообразных болей в животе неопределенной локализации. Они иррадиируют в спину, пояс­ничную область или лопатку.

Мучительная многократная рвота вначале? содержимым желудка, затем с примесью желчи и кишечного содержимого не приносит облегчения. Вскоре появляется задержка стула и газов.

Состояние ребенка тяжелое, он мечется в постели, часто принимает ко-ленно-локтевое положение или приводит ноги к животу.

Кожные покровы землисто-серого цвета, холодный, липкий пот, цианоз; черты лица искажены, конечности холодные наощупь. Температура тела нор­мальная. Пульс частый, малый, в дальнейшем - брадикардия. Язык обложен се­рым налетом, сухой. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, так как в месте расстройства кровообращения развивается гангрена кишки, повы­шается проницаемость стенки, что ведет к перитониту и тяжелой интоксикации организма продуктами жизнедеятельности бактериальной флоры и кишечными соками.

Появляются симптомы раздражения брюшины. В животе после бурной перистальтики аускультативно определяется «гробовая тишина». Из-за разви-1 ия гангрены кишки интенсивность болей уменьшается, а затем в связи к разви­тием перитонита снова усиливается.

В первые часы заболевания резкого вздутия живота, асимметрии его не наблюдается. Пальпаторно можно определить наличие опухолевидного образо­вания в околопупочной области. На обзорной рентгенограмме брюшной полос­ти чаши Клойбера могут отсутствовать.

Для постановки диагноза необходимо сделать УЗИ^брюшной полости и диагностическую лапароскопию. При наличии перитонеальных симпто лов по­казана лапаротомия.

Узлообразование протекает еще более тяжело, чем заворот, быстро нек-ротизируется петля кишки, что сопровождается развитием перитонита. Больные крайне беспокойны, мечутся, принимают вынужденные положения. К врачу они обращаются сравнительно рано. Точный диагноз устанавливается во время срочной лапаротомии, при которой производится резекция участка петли киш­ки.

Спаечная непроходимость кишечника у детей развивается чаще всего после оперативного лечения острых хирургических заболеваний и травм орга­нов брюшной полости. Иногда она имеет место и после плановых операций.

Известно, что у большинства детей после операций на органах брюшной полости формируется спаечный процесс, который не проявляется клинически.

Причины образования спаек:

-  деструктивный аппендицит;

- парез кишечника, что приводит к спаянию петель уже через 2 часа. Спайки образуются не только в местах повреждений, но и в отдалении, по ходу лимфоузлов, в местах кровоизлияний;

-  в результате грубых манипуляций;

-  из-за тампонов, дренажных трубок.

У некоторых больных образовавшиеся спайки приводят к возникновению спаечной непроходимости. Различают:

1. Раннюю первичную послеоперационную непроходимость на фоне по­слеоперационного пареза кишечника и незакончившегося процесса со стороны брюшины.

2. Раннюю вторичную послеоперационную непроходимость, развиваю­щуюся после восстановившейся функции кишечника к концу первой - второй недели, когда у ребенка уже был стул и отходили газы.

3. Позднюю послеоперационную непроходимость кишечника, возник­шую после окончательной ликвидации воспалительных явлений, когда о связи с операцией уже не думают.

Симптоматология ранней спаечно-паралитической формы непроходимо­сти вначале бывает недостаточно отчетливо выражена и развивается постепен­но. Ребенок жалуется на периодически усиливающиеся постоянные боли в жи­воте, мало отличающиеся от имевших место в связи с парезом кишечника. По­степенно боль становится схваткообразной, рвота - более частой и обильной. Увеличивается застой в желудке. Появляется асимметрия живота за счет пере­полненных газом отдельных петель кишечника. Временами через брюшную стенку прослеживается вялая перистальтика. Аускультативно - периодически выявляются слабые кишечные шумы. При пальпации - живот болезнен. Погла­живание по брюшной стенке усиливает перистальтику и вызывает повторные приступы болей. Самостоятельного стула нет, после сифонной клизмы можно получить незначительное количество каловых масс, слизи и газов.

Диагностика этого вида механической непроходимости трудна. Проведе­ние полного обследования и консервативных лечебных мероприятий позволяют поставить правильный диагноз.

Ранняя вторичная спаечная непроходимость кишечника проявляется бо­лее отчетливо. У ребенка внезапно возникают приступообразные боли в живо­те, интенсивность которых постепенно увеличивается. Появляется рвота внача­ле пищевыми массами, затем с примесью желчи. При осмотре живота выявля­ется асимметрия за счет раздутых петель кишечника. Периодически можно

проследить видимую перистальтику, которая сопровождается приступами бо­лей. Аускультативно - звонкие кишечные шумы. Перкуторно - тимпанит. В промежутках между приступами живот мягкий, доступен пальпации.

Симптомы быстро нарастают. Через несколько часов общее состояние заметно ухудшается, рвота становится частой, ребенок резко беспокоится из-за приступов болей в животе. Появляются приступы обезвоживания: язык сухой с белым налетом. Пульс частый. На обзорной рентгенограмме видны неравно­мерные по величине горизонтальные уровни жидкости без характерной локали­зации.

Поздняя спаечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья. У ребенка внезапно появляются сильные схваткообразные боли в животе. Вскоре присоединяется рвота. Приступы болей становятся резкими и частыми. Ма­ленькие дети периодически кричат, беспокоятся, принимают вынужденное по­ложение. Стула нет, газы не отходят. Живот асимметричен за счет выступаю­щей раздутой петли тонкой кишки. Отчетливо- выявляется перистальтика, уси­ливающаяся при поглаживании брюшной стенки. Вначале живот безболезнен­ный при пальпации. Перкуторно — перемежающийся тимпанит. При ректальном исследовании определяется некоторое расслабление сфинктера заднего прохода и пустая ампула прямой кишки.

Общее состояние детей с поздней спаечной непроходимостью быстро ухудшается за счет обезвоживания, интоксикации и присоединяющегося пареза кишечника. На рентгенограмме имеется большое количество горизонтальных уровней и малое количество газа в нижних отделах кишечника.

Лечение спаечной непроходимости всегда следует начинать с проведе­ния консервативных мероприятий. При ранней первичной послеоперационной непроходимости необходимо добиваться ликвидации пареза кишечника. С этой целью (Ю.Ф. Исаков и соавт., 1988) строго последовательно проводится:

-  опорожнение желудка с помощью постоянного зонда;

-  промывание его физиологическим раствором;  . 

- новокаиновая паранефральная или паравертебральная блокада, у детей до 5 лет - пресакральная новокаиновая блокада;

-  может производиться продленная перидуральная анестезия. Для стимуляции перистальтики кишечника внутривенно вводится:

-  10% раствор хлористого натрия в дозе 2 мл на год жизни;

-  0,05% раствор прозерина в дозе 0,1 мл на год жизни.

Спустя 30-40 минут после проведения стимуляции перистальтики кишеч­ника производится сифонная клизма. Все эти мероприятия проводятся на фоне лечения основного.заболевания. Одновременно может быть начато рентгеноло­гическое обследование больного: обзорная рентгенограмма брюшной полости и пассаж взвеси бария по кишечнику.

При отсутствии положительного эффекта данный комплекс консерватив­ных мероприятий может быть повторен через 2,5-3 часа.

Консервативные мероприятия можно проводить в течение 10-12 .часов.

 

После этого в случае отсутствия эффекта показана операция. В настоящее вре­мя в клиниках, оснащенных лапароскопической техникой, этому больному при отсутствии противопоказаний (резко вздутый живот) следует произвести лапа-роскопию и ликвидацию непроходимости. Если нет возможности произвести лапароскопию, больному следует сделать лапаротомию и устранение непрохо­димости.

Лечение ранней вторичной послеоперационной непроходимости прово­дится аналогично. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 5-6 часов - показание к операции.

Тактика при поздней послеоперационной непроходимости зависит от времени поступления больного в стационар после начала заболевания. Если с момента заболевания прошло менее 12 часов и состояние больного удовлетво­рительное, следует начать предоперационную подготовку с проведения консер­вативных мероприятий. При положительном эффекте экстренная операция та­кому больному не проводится, отсутствие эффекта является показанием к лапа-ротомии или лапароскопическому вмешательству.

Больные, оперированные ранее по поводу спаечной непроходимости и поступившие повторно, всегда подлежат оперативному лечению в экстренном или плановом (в случае получения эффекта от консервативных мероприятий) порядке. Последнее следует считать методом выбора. Наилучшим способом яв­ляется лапароскопическое разделение всех спаек. Этой методике следует отда­вать предпочтение по сравнению с обычной лапаротомией, так как она является фактором профилактики спаечного процесса.

Одна из причин странгуляционной непроходимости кишечника у детей -ущемленные грыжи различных локализаций: наружные и внутренние. Не­проходимость кишечника развивается при ущемлении петли кишки. Наиболь­шие трудности для диагностики представляют внутренние ущемленные грыжи.

При ущемлении наружных грыж (паховых, бедренных, пупочных) кли­ническая картина бывает типичной и диагноз поставить несложно. Но если больной с ущемленной грыжей поступает поздно (2-3 сутки от начала заболе­вания), то на первый план у него выходит клиническая картина механической непроходимости кишечника. Состояние его бывает тяжелым, интоксикация резко выражена, температура тела повышена. Рвота частая, в рвотных массах примесь желчи и кишечного содержимого. Тахикардия. Живот вздут и болез­нен. На рентгенограмме могут выявляться расширенные петли кишечника с на­личием чаш Клойбера.

При внимательном обследовании ребенка должна быть диагностирована ущемленная грыжа брюшной стенки и произведена операция.

Ущемление петли кишки при внутренних грыжах диагностируется во время операции, производимой по поводу непроходимости кишечника.

Обтурационная непроходимость - это непроходимость/ обусловленная сужением или закупоркой просвета кишки без существенного нарушения бры­жеечного и кишечного кровообращения. При обтурациях питание кишки стра­дает мало. Приводящий отрезок кишки, расположенный выше препятствия, пе­реполняется содержимым вследствие поступления из вышележащих отделов и

гиперсекреции. Мышечный слой стенки приводящего отрезка кишки гипертро­фируется и значительно утолщается. Отводящий отрезок кишки не изменяется и находится в спавшемся состоянии.

Обтурационная непроходимость у детей развивается обычно постепенно, протекает медленно, в форме относительной непроходимости, иногда в течение недель и даже месяцев, поэтому ее относят к хронической непроходимости. Причинами ее могут быть копростаз, аскаридоз, опухоли, инфильтраты, рубцы. Обтурационная непроходимость проявляется приступами схваткообразных бо­лей, сменяющимися периодами затишья. Боли имеют постоянную локализа­цию, продолжаются недолго и сопровождаются видимой на глаз перистальти­кой, волны перистальтики идут в одном направлении к месту препятствия, где и прекращаются. Живот асимметричен из-за раздутого приводящего отрезка кишки.

При аускультации слышна усиленная перистальтика. Определяется шум плеска. Полной задержки газов и кала нет, но больного беспокоит запор. При полной закупорке просвета кишки присоединяется рвота. Она появляется тем раньше, чем выше расположено препятствие. По мере развития сужения боле­вые периоды удлиняются, а промежутки между ними становятся короче. Бо­лезнь ведет к истощению и часто заканчивается полной непроходимостью.

Иногда Обтурационная непроходимость кишечника протекает остро: при закупорке просвета кишки аскаридами. Появляется рвота, которая позже стано­вится каловой, задержка стула и газов. Пульс частый и малый, АД падает, об­щее состояние резко ухудшается, черты лица заостряются. Такому больному показана срочная операция после кратковременной подготовки. Лечение всех видов обтурационной непроходимости оперативное. Объем операции зависит от выявленной во* время лапаротомии патологии.

Инвагинация кишечника - это внедрение одного отдела кишки в просвет другого (выше или ниже расположенного). Чаще всего происходит инвагина­ция проксимального участка кишки в дистальный. В области инвагината имеет­ся три кишечных цилиндра. Место перехода внутреннего цилиндра в средний называют «головкой».

Инвагинация, как один из видов механической непроходимости кишеч­ника, чаще всего встречается у детей грудного возраста от 4 до 12 месяцев. Это, по мнению многих хирургов, связано с дискоординацией сокращений продоль­ных и циркулярных мышц стенки кишки в связи с недостаточной зрелостью ферментативного аппарата. Провоцирующим же моментом'является изменение пищевого режима: введение прикорма, смена питания. Определенную роль иг­рают и такие заболевания как респираторная инфекция, энтериты, колиты.

Органическими причинами инвагинации могут быть полипы, Меккелев дивертикул, недостаточность илеоцекальной заслонки, стенозы и др. Они встречаются сравнительно редко (2-3% случаев) и у детей старшего возраста.

Классификация инвагинаций:

-  тонкокишечная - внедрение тонкой кишки в тонкую;

- подвздошно-ободочная - внедрение, подвздошной кишки в подвздош­ную, а затем - в ободочную;

 

-  слепо-ободочная - внедрение купола слепой кишки в ободочную;

- толстокишечная - внедрение толстой кишки в толстую в любом ее от­деле;

-  редко встречающиеся - ретроградная инвагинация, множественная. Клиническая  картина  характеризуется  приступообразными  болями, рвотой, нарушением проходимости кишечника, выделением крови из анального отверстия и наличием инвагината.

Заболевание начинается внезапно у здорового до этого ребенка и прояв­ляется выраженным беспокойством, плачем, отказом от еды. Кожные покровы во время приступа беспокойства становятся бледными, иногда покрыты холод­ным потом. Ребенок сучит ножками, не находит себе места. Беспокойство про­должается в течение 3-7 минут, а затем внезапно прекращается и поведение ре­бенка становится обычным. Через непродолжительный промежуток времени (10-15 минут) снова все повторяется. Может появиться рвота желудочным со­держимым. В дальнейшем промежутки между приступами беспокойства удли­няются, но состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Он становится безуча­стным к окружающему, вялым, адинамичным, отказывается от еды.

При гибели ущемленной кишки приступообразный характер болей исче­зает, боли становятся постоянными, появляются признаки перитонита.

Беспокойное поведение ребенка обусловлено болью, возникающей вслед­ствие сдавления и натяжения брыжейки инвагинированной кишки. Приступо­образный характер болей связан с волнами перистальтики кишечника.

Рвота в начале заболевания носит рефлекторный характер, а затем обу­словлена развивающейся непроходимостью кишечника.

В течение нескольких часов от начала заболевания у ребенка может быть самостоятельный стул без патологических примесей. Позднее из прямой кишки начинает выделяться темная кровь со слизью. Обусловлено это выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки из-за сдавли­вания сосудов брыжейки.

Страдает венозный отток при сохраненном артериальном притоке, что приводит к пропотеванию крови в просвет кишки. Кровянистые выделения по­являются не ранее 6 часов от начала заболевания. У некоторых детей этот при­знак инвагинации может отсутствовать в связи с преобладанием явлений обту-рации, а не странгуляции.

Диагноз инвагинации кишечника ставится на основании анамнеза забо­левания, данных осмотра и вспомогательных методов обследования.

Анамнестические данные при инвагинации кишечника в большинстве случаев бывают типичными. Они позволяют заподозрить это заболевание. Объ­ективные данные, выявляемые при обследовании ребенка, зависят от срока с момента заболевания.

Так, в первые часы общее состояние оценивается как среднетяжелое. Кожные покровы и слизистые могут быть обычной окраски или слегка бледно­ватыми. Язык слегка обложен белым налетом, влажный. Температура тела не повышена. Пульс 100-120 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот не вздут, имеет обычную форму. Передняя брюшная

 

стенка участвует в дыхании. При пальпации живот мягкий, безболезненный, но по ходу правого фланга ободочной кишки может быть обнаружено продолгова­той формы мягко эластической консистенции опухолевидное образование.

Его местоположение зависит от видагинвагинации и срока заболевания. В ранние сроки оно выявляется справа от пупка или в правом подреберье, в более поздние - в эпигастральной области или области селезеночного угла ободочной кишки. Одновременно с этим обнаруживается отсутствие слепой кишки в пра­вой подвздошной области в связи с ее внедрением в просвет восходящей.

Все эти объективные данные должны быть выявлены врачом, который первым обследует больного. После этого ребенок должен быть доставлен в приемный покой хирургического стационара, где продолжится его дальнейшее обследование. Обязательно пальцевое исследование прямой кишки, с помощью которого определяется состояние тонуса сфинктера и ампулы, а также наличие или отсутствие кровянистых выделений в просвете кишки. Больному может быть произведена обзорная .рентгенография брюшной полости, но в первые ча­сы заболевания она мало информативна.

Спустя более 12 часов с момента заболевания у ряда детей клиническая картина меняется, они меньше беспокоятся, становятся апатичными, адинамич-ными. Появляются признаки интоксикации с повышением температуры тела, учащением пульса, отсутствием перистальтики кишечника, вздутием живота, нарастанием признаков непроходимости и перитонита. В этот период на обзор­ной рентгенограмме брюшной полости определяется большое количество чаш Клойбера. При пальйевом исследовании прямой кишки выявляется расслабле­ние анальных сфинктеров, пустая ампула и кровянистые выделения из анально­го отверстия. „

Для окончательного установления диагноза необходимо рентгенологиче­ское исследование толстой кишки с применением контрастного вещества Им может быть воздух или взвесь бария. Обследование больного должно прово­диться в рентгеновском кабинете. Ребенок укладывается в горизонтальном по­ложении на стол рентгеновского аппарата. С помощью зонда из желудка удаля­ется содержимое и больному дается масочный ингаляционный наркоз.

При использовании в качестве контрастного вещества воздуха последний с помощью баллона Ричардсона по катетеру медленно вводится в толстую кишку до получения давления в ней 40-50 мм рт. ст. Этим достигается заполне­ние кишки до головки инвагината, который определяется в виде гомогенной тени. Воздух располагается и по бокам от инвагината, образуя фигуру полулу­ния, «двузубца», «клешни рака». Предлагаются и другие названия данной рент­генологической картины.

В ряде клиник, в том числе и белорусском детском хирургическом цен­тре, в качестве контрастного вещества применяется бариевая взвесь. Она гото­вится на 1% водном растворе поваренной соли в соотношении барий/раствор 1:4. В прямую кишку заводится дистальный конец резиновой трубки, соеди­ненной с кружкой Эсмарха, в которой находится взвесь бария. Удержание ба­рия в кишке осуществляется сдавлением ягодиц вокруг трубки. Кружка Эсмар­ха устанавливается на высоте 70 см над уровнем трохоскопа, после чего взвесь

бария вводится в просвет кийки. Давление в кишке при таком положении кружки соответствует 80 см водного столба. ТТри наличии у ребенка инвагината контрастное вещество у головки его задерживается, образовав дефект наполне­ния в виде полулуния в том или ином отделе ободочной кишки. Эта картина должна быть зафиксирована на рентгенограммевопрос о методе дезинваги-нации. Если с момента инвагинации прошло не более 12 часов, по мнению многих детских хирургов, целесообразно произвести консерва-тивную дезинвагинацию. При аэродинамическом методе расправления воздух в толстую кишку вводится баллоном "Ричардсона толчкообразно с повышением давления от 60 да 120 мм рт. ст. Расправление инвагината достигается в 19-90 % случа¬ев. Консервативная дезип-вагинация бариевой взвесью производится путем повышения* гидростатическо! о давления в кишке, которое создается подъемом кружки Эсмарха на высоту до 100 см. Дезинвагинация происходит у 60-90% больных. В детском хирургическом центре разработан новый способ консервативного лечения инвагинации кишечника (Левин М.Д., Овчаренко В.А.), основанный на определении прочности стенки толстой кишки путем измерения, ширины ее левой половины до начала контрастирования селезеночного угла. При отсутствии расширения кишки (нормальный тонус) даже при значительно боль¬шем чем 12 часов сроке с момента заболевания производились попытки дезин-вагинации с созданием давления в кишке до 120 см водного столба. Эта мето¬дика оказалась эффективной в 91% случаев в сроки заболевания от 3 до 59 ча¬сов. Показаниями к оперативному лечению инвагинации кишечника являют¬ся, нерасправление инвагинации в сроке заболевания до 12 часов; поздние сро¬ки поступления со снижением тонуса толстой кишки; нерасправление инваги¬нации при нормальном тонусе кишки.

Операция производится после кратковременной предоперационной под­готовки. Объем ее зависит от состояния инвагинированного участка кишки. Ес­ли после дезинвагинации он жизнеспособен, то на этом операция заканчивает­ся. В сомнительных случаях производится согревание дезинвагинироианной петли кишки влажными теплыми салфетками до восстановления пульсации со­судов брыжейки и нормального цвета кишечной стенки. В тех случаях, когда э того добиться не удалось, производится резекция измененного участка кишки в пределах здоровых тканей с наложением межкишечного анастомоза. При на­личии у ребенка перитонита целесообразнее после резекции измененной кишки вывести концевую илеостому. Спустя 2-3 месяца она должна быть закрыта.

Динамическая (функциональная) непроходимость кишечника бывает паралитической и спастической.

Паралитическая непроходимость характеризуется парезом кишечника с отсутствием его перистальтики. Этот вид непроходимости может развиваться после операций на органах брюшной полости, при пневмониях, плевритах, травмах грудной клетки, воспалительных процессах в брюшной полости (пери­тонит) и забрюшинном пространстве, травмах спинного мозга.

Парез кишечника - рефлекторная защитная реакция, которая развивается в ответ на механическое, бактериальное или химическое раздражение брюши­ны и нервов, иннервирующих органы брюшной полости и брюшную стенку (висцеро-моторные рефлексы). У всех детей с парезом кишечника наблюдается скопление жидкости и газов в просвете кишок.

Вследствие этого повышается внутрикишечное давление, что приподит к нарушению микроциркуляции в стенке кишки, уменьшению емкости сосуди­стого русла прежде всего в области слизистой оболочки, развитию венозного застоя и циркуляторной гипоксии. Нарушается функция внутрикишечных нервных сплетений и ганглиев. Потери в просвет кишки жидкости, электроли­тов, белков, нарушение процесса всасывания приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно повышается проницаемость ки­шечной стенки для жидкости и микрофлоры, количество которой в просвете кишки резко увеличивается. Может произойти инфицирование брюшной по­лости.

Интоксикация, повышение внутрикишечного давления с нарушением ге-модинамики, обезвоживание, гипоксия, бактериемия - вот основные механиз­мы развития паралитической непроходимости кишечника.

Выделяют три стадии пареза. Первая стадия может наблюдаться после любой операции на органах брюшной полости. Состояние больного, как прави­ло, бывает удовлетворительным. Живот незначительно вздут, мягкий. При ау-скультации прослушиваются редкие перистальтические шумы. Иногда бывает рвота желудочным содержимым с примесью желчи.

При второй стадии общее состояние больного заметно ухудшается. Ре­бенок становится беспокойным, жалуется на боли в животе. Рвота носит по­вторный характер, в рвотных массах - дуоденальное содержимое. Газы не от­ходят, стул отсутствует. Живот увеличивается в объеме, болезненный при пальпации. Перкуторно определяется тимпанит. Аускультативно - единичные

перистальтические шумы. Дыхание больного становится учащенным и поверх­ностным, отмечается тахикардия. Артериальное давление может быть несколь­ко повышенным. При лабораторном исследовании выявляется повышенный ге-матокрит, снижается натрий, хлориды и калий сыворотки крови, уменьшается ОЦК.

Третья стадия пареза кишечника характеризуется очень тяжелым со­стоянием больных. Дети безучастны или возбуждены, постоянно просят пить. Язык обложен бурым налетом, сухой. Черты лица заострены. Беспокоит много­кратная рвота кишечным содержимым. Живот резко вздут. Через переднюю брюшную стенку контурируются расширенные газами петли кишечника, пери­стальтика не прослушивается. При перкуссии выявляется жидкость в отлогих местах брюшной полости, болезненность по всему животу. Отхождения газов и стула нет.

Нарушается гемодинамика: усиливается тахикардия, снижается артери­альное давление, развивается олигурия.

При лабораторном обследовании, кроме изменений, характерных для второй стадии пареза кишечника, выявляется метаболический ацидоз, сниже­ние ОЦК до 40%.

Вторая и третья стадии паралитической непроходимости кишечника на­блюдаются у детей, оперированных по поводу перитонита или при развившем­ся после операции перитоните, а также при тяжелых токсикозах различной этиологии.

Лечение паралитической кишечной непроходимости по данным Г.А. Баи-рова и Д.И. Парнес должно состоять из трех групп мероприятий:

1. Пассивная эвакуация застойного содержимого из желудка по зонду, декомпрессия кишечника через гастро-, энтеро-, цекостому или ретроградная интубация кишечника введением зонда через прямую кишку.

2. Усиление моторики кишечника путем воздействия на его нервно-мышечный аппарат. С этой целью внутривенно вводится гипертонический рас­твор хлорида натрия в возрастной дозе, через 30-40 минут делается сифонная клизма. Вводятся ингибиторы холинэстеразы, активаторы гладкой мускулатуры кишки.

3. Улучшение регионарного кровотока, прерывание потока патологиче­ских импульсов для создания лучших условий восстановления функции кишеч­ника. Это может быть достигнуто различными видами блокад: паранефральной, пресакральной, продленной перидуральной. Объем лечебных мероприятий за­висит от стадии пареза, длительности заболевания, причины пареза.

Спастическая непроходимость кишечника у детей встречается значи-.тельно реже, чем паралитическая. Причинами ее могут быть глистная инвазия и отравление свинцом.

Характерными для данного вида непроходимости являются сильные схваткообразные боли в животе. Иногда наблюдается рвота. При осмотре боль­ного может быть выявлена бледность кожных покровов. Живот симметричный,

обычных размеров, при пальпации - мягкий, безболезненный. Перистальтика кишечника не усилена.

Для установления диагноза важен хорошо собранный анамнез. Рентгено­логическое обследование брюшной полости неинформативно, но оно позволяет исключить механическую непроходимость, в том числе и инвагинацию кишеч­ника.

Спастическая кишечная непроходимость лечится консервативно с ис­пользованием антиспастических препаратов (но-шпа), очистительных клизм. При отсутствии эффекта можно сделать паранефральную, паравертебральную блокаду или перидуральную анестезию. Очень важным является установление причины непроходимости с проведением соответствующего лечения.

ВВЕДЕНИЕ

Не вызывает сомнения, что изменения со стороны желудочно-кишечного тракта играют важную роль в патогенезе развития инфекционных осложнений, сепсиса и способствуют возникновению синдрома полиорганной недостаточности. Это обусловлено тем, что вследствие комплексных изменений, возникающих в кишечной стенке на фоне синдрома ишемии/реперфузии создаются благоприятные условия для поступления массивного выброса различных медиаторов воспаления и транслокации бактерий через кишечную стенку (1). Длительное время считалось, что основным патогенетическим звеном является транслокация бактерий в системный кровоток на фоне нарушения функциональной целостности кишечной стенки. В последние годы было также показано, что на фоне синдрома ишемии/реперфузии кишечника наблюдается активизация механизмов окислительного стресса, повышение концентрации медиаторов воспаления и функциональной активности лейкоцитов (2). В результате создаются условия для возникновения органной дисфункции, нарушения иммунного статуса. Все это способствует развитию различных инфекционных осложнений. Четкое представление об изменениях, которые могут возникнуть вследствие синдрома ишемии/реперфузии кишечника и возможные пути их профилактики и коррекции безусловно необходимо для эффективного лечения больных, находящихся в критическом состоянии.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КИШЕЧНИКА ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

В настоящее время представлено большое количество работ, в которых была показана взаимосвязь между проницаемостью кишечной стенки и частотой возникновения осложнений, включая развитие тяжелого сепсиса у больных в критических состояниях. Одним из первых данные о повышении проницаемости кишечной стенки при возникновении критического состояния представили Zigler T.R. et.al. У больных с массивными ожогами провели анализ изменений экскреции с мочой лактулозы и маннитола, вводимых энтерально (3). Авторами было показано, что у больных с различными инфекционными осложнениями наблюдалось достоверно более высокое отношении лактулоза/маннитол (0,113±0,333) по сравнению с здоровыми добровольцами (0,035±0,005). При этом следует подчеркнуть, что у пациентов без признаков инфекционного процесса значение отношения лактулоза/маннитол было практически идентично (0,036±0,007) показателю здоровых добровольцев. В тоже время следует отметить ряд недостатков этого исследования, такие как небольшое количество больных (15 человек), короткий период наблюдения (15±4 дня больные без инфекционных осложнений и 18±5 дней с осложнениями). Все это не позволило четко выявить взаимосвязь между проницаемостью кишечной стенки, частотой инфекционных осложнений и развитием синдрома полиорганной недостаточности. Однако в дальнейшем рядом авторов были получены похожие результаты. Так Deitch E.A.(4), изучая изменения проницаемости кишечной стенки у больных с массивными ожогами более 20% поверхности тела, продемонстрировал повышение отношения лактулоза/маннитол (0,052±0,011) при стабильных показателях гемодинамики и отсутствия признаков инфекционного процесса через 24 часа после повреждения по сравнению со здоровыми добровольцами (0,017±0,002). Le Voyer T et.al. (5) в своем исследовании, в которое были включены ожоговые больные, также отметили значительно более высокий уровень кишечной проницаемости (лактулоза/маннитол 0,208±0,02) в группе больных, у которых в течение 48 часов — 14 дней после поступления в стационар также развивались различные инфекционные осложнения по сравнению с пациентами без признаков инфекции (0,082±0,02) и здоровыми добровольцами (0,017±0,003). Взаимосвязь между проницаемости кишечной стенки и инфекцией была четко представлена в работе Faries P.L. et.al. (6), продемонстрировавшие у больных с политравмой корреляцию между уровнем кишечной проницаемости и показателями прогностических шкал (ASCOT, TISS, ISS, APACHE II). По сравнению с больными, у которых показатель лактулоза/маннитол был повышен незначительно (0,030 — 0,100, пациентов — 18), у больных с высоким уровнем отношения лактулоза/маннитол (>0,100, пациентов — 11) значительно чаще наблюдались признаки синдрома систем­ного воспалительного ответа (SIRS 83% и 44%), инфекционные осложнения (58% и 13%) и синдром полиорганной недостаточности (55% и 17%). Аналогичные резуль­таты были получены Doig C.J. et.al. (7), которые изучали изменение кишечной проницаемости у 47 больных с синдромом полиорганной недостаточности. Повышение кишечной проницаемости было только возможным предиктором развития синдрома полиорганной недостаточности. Увеличение отношение лактулоза/маннитол было отмечено у 28 пациентов (60%). Взаимосвязь между степенью кишечной проницаемостью и выраженностью органной дисфункции изучалась также в работе Marchall J.C. (8). У пациентов с выраженной дисфункцией восстановление кишечной проницаемости происходило значительно медленнее по сравнению с пациентами, у которых не наблюдались признаки органной дисфункции.

 

Таким образом на основании выше представленных данных можно сделать вывод о том, что существует четкая взаимосвязь между выраженностью кишечной проницаемости, частотой развития инфекционных осложнений и частотой возникновения синдрома полиорганной недостаточности.

СИНДРОМ ТРАНСЛОКАЦИИ БАКТЕРИЙ

Достаточно часто в клинической практике у больных, находящихся в критическом состоянии, имеются клинические и лабораторные признаки, позволяющие говорить о бактериемии, развитии сепсиса и органной дисфункции. При этом первичный очаг инфекции остается не верифицирован. Так Goris J.A. et.al. (9) в своем исследовании, используя клинические, инструментальные методы и аутопсию тканей только у 31 пациента (34%) с бактериемией, у кого развивался тяжелый сепсис смог выявить первичный очаг инфекции. Эти данные согласуется с мнением о том, что кишечник является резервуаром для бактерий и их продуктов жизнедеятельности (экзо- и эндотоксинов, клеточных фрагментов), которые могут проникать через кишечную стенку и мезентеральные лимфатические узлы в системный кровоток и другие органы (10,11). Следует также отметить, что у больных в критическом состоянии кишечник является не только органом-мишенью, но и местом образования различных медиаторов, которые способствуют развитию синдрома системной воспалительной реакции, бактериемии, сепсиса и органной дисфункции (7,12,13). В ряде работ было показано, что риск инфекционных осложнений при синдроме транслокации бактерий наиболее высокий у больных, перенесших искусственное кровообращение (14), геморрагический шок (15), кишечную непроходимость (16), имунносупрессию (17), белково- энергетическую недостаточность (18) и у больных с циррозом печени нафонехронического алкоголизма (19).

Впервые явление транслокации бактерий было описано в 1950 г. Jacob Fine и его груп­пой, которые продемонстрировали трансмуральную миграцию E.coli из кишечника после длительного химического повреждения (20). В настоящее время существует большое количество экспериментальных работ, в которых была продемонстрирована возможность бактериальной транслокации путем гистологического изучения тканей и микробиологического исследования различного биологического материала (21,22,23). В тоже время работ, в которых был бы показан эффект транслокации бактерий у человека относительно ограниченное количество, что обусловлено сложностью и высокой стоимостью данных исследований. При этом не до конца понятна, информативность различных методик. Так рядом исследователей считается, что выделение бактерий из мезентеральных лимфатических узлов является высокочувствительным маркером, свидетельствующим о повреждении кишечной стенки и развитии синдрома транслокации бактерий и поступлении бактерий в системный кровоток (10). Однако в других работах не было найдено взаимосвязи между наличие бактериальной микрофлоры в мезентеральных лимфатических узлах и частотой развития инфекционных осложнений вследствие миграции бактерий через кишечную стенку (11,12).

К сожалению, методики определения уровня кишечной проницаемости и транслокации бактерий в экспериментальных работах крайне сложно применять в клинической практике. Однако в настоящее время опубликовано ряд клинических исследований, в которых была показана роль кишечной флоры в развитии инфекционных осложнений у больных в критическом состоянии. Так, было продемонстрировано, что бактерии, являющиеся источником инфекции у больных в критических состояниях, часто преобладают в кишечной флоре (24), грамотрицательная кишечная флора являются причиной инфекционных осложнений в более половине случаев (25), выявление кишечной флоры в мезентеральных лимфатических узлах у хирургических больных увеличивает вероятность развития сепсиса (26). Одновременно в ряде исследований было доказано, что введение антибиотиков с целью селективной деконтоминации кишечника (27,28,) и проведение дополнительных мероприятий, направленных на восстановление функции кишечника (29,30) способствуют снижению частоты возникновения инфекционных осложнений и существенно влияют на прогноз у больных в критических состояниях. Эти благоприятные эффекты могут быть объяснены снижением продукции провоспалительных медиаторов, образующих­ся вследствие повреждения кишечника и уменьшением интенсивности экспрессии вирулентных генов кишечной флорой. Были также представлены данные о влиянии циркулирующих стресс-гормонов взаимосвязи между энтероцитами и микроорганизмами (31,32). В своем исследовании Wu L. et.al. выявили, что уровень экспрессии Ps.aureginosa фактора вирулентности PA-1 лектин/адгезин может определять вероятность развития сепсиса у мышей, подвергшихся хирургическому стрессу (33). Rocha F., et.al. показали, что культура E.coli, выделенная из слепой кишки у мышей, перенесших голодание вследствие гепатэктомии, способно снижать трансэпителиальное сопротивление клеток ободочной кишки (34).

Несмотря на наличие исследований высокой степени доказательности, показавшие наличие связи между транслокацией бактерий через кишечную стенку и частотой развития бактериемии и сепсиса, рядом авторов ставится под сомнение важность данного феномена в развитии инфекционных осложнений (13,31,). В проспективном исследовании, проведенном Moore F.A. et.al.(35) были проанализированы 20 пациентов, с абдоминальной травмой (13 пациентов с закрытой травмой живота; 7 пациентов с проникающими ранением брюшной полости), кому требовалась экстренная лапаротомия. У 12 больных (60%) на момент поступления диагностировалось состояние шока. Во время лапаротомии и через 6, 12, 24, 48 часов и через 5 дней после повреждения производился забор крови из портальной вены с целью проведения бактериологического исследования. Положительный результат был получен только в восьми пробах из 212. Кроме того, эти положительные посевы крови могли быть результатом контаминации, поскольку только один был положительный посев крови, взятый из системного кровотока. При этом в послеоперационном периоде синдром полиорганной недостаточности развился у 6 пациентов (30%).

Именно незначительное количество положительных посевов крови из воротной вены и высокая частота развития синдрома полиорганной недостаточности, продемонстрированная в работе Moore F.A. et.al., позволило рядом исследователей поставить под сомнение роль транслокации бактерий в патогенезе развития синдрома полиорганной недостаточности на фоне синдрома ишемии/реперфузии кишечника. Однако наличие взаимосвязи между повреждением физиологического кишечного барьера, взаимодействием кишечной флоры и клетками кишечника не вызывает сомнения, что было подтверждено рядом исследований (36,37). Так транслокация бактерий и токсинов через кишечную стенку может быть пусковым механизмом развития синдрома системного воспалительного ответа, дисфункции внутренних органов и активации местного воспалительного ответа при повреждении бактериями клеток кишечника. В результате начинается активное образование провоспалительных факторов, кото­рые, поступая в системный кровоток, вызывают активизацию нейтрофилов (13). С другой стороны транслокация бактерий способствует активизации большого количества факторов, вызывающих иммуносупрессию. Это в конечном итоге создает благоприятные условия для возникновения бактериемии, сепсиса и полиорганной недостаточности (12).

Лимфатической системе кишечника занимает одно из ключевым мест в патогенезе развития инфекционных осложнений у больных, у больных в критических состояниях. В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что в ней происходит активное образование провоспалительных медиаторов и накопление различных эндотокиснов, которые затем могут поступать в системный кровоток. Так мезентеральные лимфатические узлы достаточно часто являются единственной тканью, в которой удается выявить рост бактериальной кишечной флоры (13,38), а уровень эндотоксинов первоначально повышается в грудном лимфатическом протоке, а затем только определяется в воротной вене (39). Deitch E.A. в своей работе показал наличие в лимфатических узлах биологических активных соединений, которые не определяются в портальном кровотоке, у мышей с поражением кишечника на фоне геморрагического шока или ожоговой травмы (2). Эти вещества, являются токсинами для энтероцитов и вызывают повышение их функциональной активности. Это также может способствовать возникновению «кишечник-обусловленной» органной дисфункции. Одновременно перевязка грудного лимфатического протока приводила к минимизации выраженности или отсутствию синдрома острого легочного повреждения у приматов, перенесших геморрагический шок (21).

К сожалению клинических исследований, которые демонстрировали транслокацию бактерий и токсинов через лимфатическую систему крайне мало. Так в своей работе Lemaire L.C.J.M. et.al., продемонстрировали у больных, находящихся в критическом состоянии, транслокацию эндотоксинов из мезентериальных лимфатических узлов в грудной лимфатический проток. Однако достоверных различий в концентрации эндотоксинов в лимфе и крови выявлено не было в группах пациентов с наличием или отсутствием органной дисфункции. Концентрация эндотоксина в грудном лимфатическом протоке была низкой в обеих группах (41-63 ЕД/л). При этом следует подчеркнуть, что концентрация цитокинов в лимфе была значительно выше в группе больных с синдромом полиорганной недостаточности (38). Эти данные, на ряду с результатами экспериментальных работ, позволяют сделать вывод о том, что кишечник — органом, способный продуцировать в большом количестве провоспалительные медиаторы, которые, являясь не бактериальными факторами, вызывают возникно­вение условий для формирования органной дисфункции.

Суммируя вышеизложенные данные, можно сказать, развитие синдрома ишемии/ре-перфузии кишечника является одним из пусковых механизмов развития синдрома системного воспалительного ответа, органной дисфункции. При этом достаточно часто ведущим патогенетическим звеном будет активное образование различных медиаторов воспаления. В настоящее время отсутствует достаточное количество клинических данных, подтверждающих миграцию бактерий через кишечную стенку в системный кровоток и возможность транслокации кишечных эндотоксинов в лимфатическую систему человека. Однако большинством исследователей признается тот факт, что кишечная флора и эндотокисны могут быть пусковым механизмом и поддерживающим фактором развития синдрома системного воспалительного ответа, органной дисфункции у больных с нарушенной проницаемостью кишечной стенки.

КИШЕЧНЫЙ БАРЬЕР

В нормальных условиях кишечный барьер формируется механическим клеточным барьером, межклеточными соединениями, местным иммунологическим барьером, нормальной микрофлорой и печеночно-кишечным взаимодействием. Повреждение всех этих компонентов кишечного барьера может способствовать транслокации бактерий и эндотоксинов и характеризуется развитием синдрома мальабсорбции, изменением местного иммунного статуса и повышением кишечной проницаемости (10,41,42). Нарушение кишечного барьера можно ожидать у всех больных, находящихся в критическом состоянии (7,43), с массивными ожогами (3,5), после проведения искусственного кровообращения (14), с тяжелой политравмой (6), после трансплантации костного мозга (44) и у больных с циррозом печени на фоне хронического алкоголизма (19).

Увеличение кишечной проницаемости является пусковым механизмом активного образования окислительных медиаторов, в первую очередь оксида азота и его производных, провоспалительных цитокинов, снижения уровня пристеночного pH и гипоксии тканей (45). Необходимо также отметить, что повышению кишечной проницаемости способствует ишемия тканей кишечной стенки (46). Следует подчеркнуть, что в ряде исследований было показано, что при снижении уровня доставки кислорода до критического уровня происходит нарушение постулата Пфлюгера и возникает прямая зависимость между доставкой и потреблением кислорода клетками кишечной стенки (47). Это свидетельствует о полном истощении все имеющихся физиологических защитных механизмов, направленных на предотвращение развития гипоксии. Результатом пониженного потребления кислорода становится нарушение процессов митохондриального окисления, что приводит к активизации анаэробного пути метаболизма кислорода, нарастанию внутриклеточного ацидоза — факторам, которые способствуют увеличению кишечной проницаемости (48). В последующем имеющееся повреждение кишечной стенки усиливается развитием синдрома реперфузии вследствие нарастания концентрации активных форм кислорода (49), которые, поступая в микроциркуляторное русло, вызывают повреждение эндотелия и активизацию нейтрофилов. Нейтрофилы начинают в большом количестве продуцировать новые генерации активных форм кислорода (47), и происходит формирование порочного патофизиологического круга. Результатом всех этих изменений является возникновение нарушений в системе микроциркуляции кишечника, ишемия кишечной стенки и повышение кишечной проницаемости (50,51).

При развитии синдрома ишемии/реперфузии как в клинической практике, так и в экспериментальных работах, было показано, что одновременно с повышением околоклеточной проницаемости, наблюдается нарушение межклеточных связей. В норме как околоклеточная проницаемость, так и выраженность межклеточных связей контролируется внутриклеточными медиаторами, которые изменяют структуру цитоскелета (52,53). В ряде экспериментальных работ было показано, что при развитии системной воспалительной реакции у мышей в ответ на введение липополисахаридов наблюдалось разрушение межклеточных эпителиальных связей в кишечнике (54), печени (55), легких (56). Аналогичные результаты были получены и при изучении реакции колонии клеток человеческого эпителия в ответ на действие цитокинов (57,58). Эффект цитокинов определялся образованием супероксид-аниона и стимулирование обмена оксида азота с образованием продуктов, обладающих выраженной окислительной активностью (58,59,60). В результате развития окислительного стресса происходит повреждение клеточной ДНК, клеточных мембран, инактивация мито- хондриальных ферментов. В результате наблюдается нарушение межклеточных эпителиальных связей (54,61,62). Одновременно изменения структуры цитоскелета способствуют повышенной адгезии и транлокации Proteus mirabilis, E.coli, Enterococus gallinarum, что было продемонстрировано при добавлении к культуре клеток эпителия кишечника токсина Clostridium difficile (36,37), этанола (61).

Клиническая значимость приведенных выше исследований заключается в понимании необходимости проведения ранней целенаправленной терапии, направленной на предотвращение снижения рН и нейтрализацию токсинных соединений (цитокины и продукты метаболизма оксида азота). К данным мероприятия следует отнести проведение рН-метрии желудка, использование интропных препаратов с целью поддержания адекватной доставки кислорода, которая может снижаться вследствие развития критического состояния. В ряде экспериментальных работ было также показано, что использование антиоксидантов (N-ацетилцистеин, глутамин) способствует нейтрализации токсических продуктов метаболизма оксида азота, свободно- радикальных ионов кислорода (59,61) уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов (63), что в конечном итоге может способствовать снижению проницаемости стенки кишечника.

ВЛИЯНИЕ ГЛУТАМИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СТЕНКИ КИШЕЧНИКА

Глутамин и кишечная проницаемость

В клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что глутамин, добавление до или непосредственно после оперативного вмешательства, ожоговой травмы предотвращает или уменьшает выраженность кишечной проницаемости. Так Jiang et.al.Z.M. (64) в проспективном рандомизированном мультицентровом исследовании, в которое было включено 120 пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости, показали, что парентеральное введение дипептида аланин-глутамин в дозе 0,5 г/кг/день (эквивалентно 0,34 г глутамина/кг/день) в течение 6 суток после операции минимизирует повышение кишечной проница­емости в послеоперационном периоде. Уровень отношения лактулоза/маннитол составлял 0,058+0,049 и 0,047+0,029 до операции и 0,097+0,063 и 0,132+0,081 (p=0,02) на седьмой день после операции соответственно в группе больных получавших глутамин и контрольной группе. Было также продемонстрировано, что в группе больных, которым вводили глутамин, отмечалось более быстрое восстановление положительного азотистого баланса и уменьшение сроков пребывания пациентов в стационаре на 4 дня по сравнению с контрольной группой. Не было также в исследуемой группе зафиксировано инфекционных осложнений (3 пациента в контрольной группе). Аналогичные результаты были получены Zhou Y. et.al. (65) в исследовании, в которое было включено 20 больных с обширными ожогами. Было показано, что на фоне введения в составе энтерального питания в течение 11 дней дипептида аланин-глутамин в дозе 0,5 г/кг/день (эквивалентно 0,34 г глутамина/кг/день) наблюдается уменьшение отношения лактулоза/маннитол на 3 сутки, нормализация на 6 сутки и поддержания нормальных значений на двенадцатые сутки. В группе, получавшей глутамин также происходило более быстрое заживление ран к 30 суткам (86+2% и 72+3% соответственно, р=0,041) и снижение сроков госпитализации (67+4 дня и 73+6 дней, р=0,026). Peng X., et.al. (66) в своей работе подтвердили ранее представленные данные. У больных с обширными ожогами (25 пациентов), получавших энтерально глутамин в дозе 0,5 г/кг/день в течение 14 дней по сравнению с контрольной группой (23 пациента) отношение лактулоза/маннитол до лечения составляла 0,25+0,06 и 0,26+0,09, а после лечения 0,12+0,09 и 0,20+0,06 (р<0,01) соответственно (здоровые добровольца (0,03+0,01). Кроме того у пациентов, получавших глутамин наблюдалось уменьшение сроков госпитализации (46,59+12,98 и 55,68+17,36 дней, р<0,05). Способность глутамина оказывать существенное влияние на целостность кишечной стенки, было продемонстрировано в работе Coeffier M et.al. (67) на 20 здоровых добровольцах. Авторами было сделано заключение, что энтеральное введение глутамина стимулирует синтез белка и вызывает снижение интенсивности протеолиза вследствие ингибирования белка убиквитина. Таким образом, глутамин способствует поддержанию нормальной структуры кишечной стенки, предотвращая повышение кишечной проницаемости. Парентеральное введение глутамина также способствует поддержанию целостности кишечной стенки. Так van der Hulst R.R.W.J. et.al. (68) изучив влияние на изменения кишечной стенки после введения дипептида аланин-глутамин в дозе 0,23 г/кг/день в течение 14 дней у больных с воспалительными заболеваниями и новообразованиями кишечника, сделали вывод, что он предотвращает повышение кишечной проницаемости.

 

 

Глутамин, транслокация бактерий, инфекционные осложнения

В многочисленных экспериментальных исследованиях на животных, которые были подвергнуты различным видам воздействия, таким как ожоговая травма (23), введение метотрексата (69), лучевая терапия (70) было показано положительное влияние глутамина на функциональное состояние кишечной стенки. При энтеральном введении наблюдалось восстановление барьерной функции кишечной стенки (70), снижение интенсивности бактериальной транслокации в мезентериальные лимфатические узлы (23); уменьшение диссеминации бактерий в печень, селезенку, кровь и легкие и уровня летальности (23,69).

Имеется большое количество клинических работ, изучавших эффективность глутамина при парентеральном и энтеральном введении у больных, находящихся в критическом состоянии. Одно из первых исследований, в котором было положительное влияние глутамина при парентеральном введении, было проведено в 1997 году Griffiths R.D. et al. (71). Было обследовано 84 пациента с тяжелым сепсисом, которые были разделены на две группы: получавшие полное парентеральное питание с добавление глутамина или стандартное парентеральное питание. В группе больных, которым проводилось полное парентеральное питание с добавлением глутамина, отмечалось существенное снижение летальности в ближайшие 6 месяцев после поступления в стационар (24/42) по сравнению с контрольной группой (14/42). Недавно также были опубликованы рандомизированные исследования, изучавшие влияние дипептида аланин-глутамин на исходы заболевания у больных, находящихся в критическом состоянии. Так во Франции было проведено мультицентровое контролируемое рандомизированное исследование, включавшее в себя 114 пациентов (72). Авторами было отмечено существенное снижение частоты инфекционных осложнений (41,4% и 60,7%; p < 0,05) в группе больных, которым вводили глутамин. Однако следует подчеркнуть, что различий в летальности получено не было. При этом средняя продолжительность введения препарата составляла 6-7 суток. Еще одно рандомизированное исследование было проведено в Германии, в которое было включено 144 пациента (73). Больные были разделены на две группы: получавшие глутамин более 5 дней и более 9 дней. Полученные данные не выявили существенного различия в 28 дневной выживаемости (35/33 пациента соответственно). Однако 6 месячная выживаемость была существенно выше в группе больных, которым вводили глутамин более 9 дней: 22 из 33 по сравнению с группой, получавшей глутамин более 5 дней 13 из 35 (p < 0,05). Авторами было также отмечено, что при введении дипептида в дозе 0,2 г/кг массы тела по сравнению с дозой 0,35 г/кг массы тела не происходило восстановление концентрации глутамина в плазме крови до нормальных значений при ежедневном введении в течение 5 дней. Novak F. et.al. опубликовали обзор, в котором были проанализированы 14 исследований. Было показано, что парентеральное введе­ние глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений (RR, 0,81; 95% CI, 0,64 —1,00), длительности госпитализации больных (2,4 дней; 95% CI, 4,5 — 0,7) (74). Дальнейшие исследования, посвященные этой проблеме, подтвердили выводы, сделанные авторами обзора. Было отмечено, что в высоких дозах (0,2-0,57 г/кг/сут) парентеральное введение глутамина способствует снижению летальности (RR 0,67; 95% CI, 0,48-0,92) (75).

В настоящее время также представлено большое количество работ, в которых изучалась проблема эффективности глутамина при его энтеральном введении. В ряде работ было продемонстрировано, что введение глутамина способствует снижению частоты инфекционных осложнений у больных с признаками синдрома системной воспалительной реакции (76) и пациентов с политравмой (77). Garrel D. et.al. (78), в своей работе у больных с ожоговой травмой в группе больных, получавших глутамин в дозе 26 г/день в течение 10 дней, показали более низкую частоту ангиогенной инфекции (1,2±1,7 и 4,3±7,1 дней/пациент, р<0,05) и меньшую частоту выделения Ps. aureginosa, в качестве возбудителя ангиогенной инфекции (0 и 6, р<0,05), снижение частоты летальных исходов (0 и 8, р<0,01). Heyland D.K. et.al. (79), проведя анализ 7 рандомизированных исследований, посвященных эффективности глутамина при энтеральном введении не выявили существенного снижения летальности в группе больных, получавших энтерально глутамин (RR 0,80; 95% CI 0,45-1,43, p=0,46). Однако авторами была отмечена четкая тенденция к снижению частоты инфекционных осложнений (RR 0,83; 95% CI 0,64 — 1,08, p=0,16) и значительное уменьшение длительности госпитализации (средневзвешенный показатель —4,32дня, 95% — 7,70, — 0,94 ,р=0,01). В недавно опубликованных проспективных исследованиях также было сообщено о положительном влиянии глутамина при энтеральном введении. McQuiggan M. et.al. (80) отметил более быстрое восстановление функции желудочно-кишечного тракта в группе больных (10 пациентов) получавших энтерально глутамин в дозе 0,5 г/кг/сут в течение 10 дней по сравнению с контрольной группой (10 пациентов), поступивших в стационар в состоянии шока на фоне тяжелого травматического повреждения. Beale R.J. et.al. (81) сообщил, что у больных с тяжелым сепсисом, получавших энтерально глутамин в дозе 30 г в первые сутки и 40 г в последующие 9 дней наблюдалось более быстрое купирование признаков органной дтофункции.

Однако существуют ряд исследований, в которых не было показано существенных различий при включении глутамина в состав энтерального питания. Так Hall J.C. et.al. (82) в большом рандомизированном исследовании (363 пациента) при введении 19 г глутамина ежедневно не было выявил различий в 6 месячной летальности (15% и 16%; RR 0,95 (95% CI 0.71-1.28;p=0.75) и частоте развития сепсиса (21% и 23%; RR 0,94 (95% CI 0.72-1.22; p=0.62). Juang P., et.al. (83) в ретроспективном исследовании (70 пациентов с обширными ожогами) оценивали эффективность и безопасность энтерального введения глутамина. Авторами не было получено различий в частоте развития инфекционных осложнений в группе, которой вводился глутамин и кон­трольной группе (2,47 и 2,73 соответственно), грам-отрицательной инфекции (1,29 и 1,20 соответственно). Ангиогенная инфекция чаще выявлялась в группе больных, получавших глутамин (24 и 8 пациентов, р=0,0006), однако инфекция кожи и мягких тканей (4 и 11 пациентов, р=0,05) и пневмония (9 и 15 пациентов, р=0,15) встречалась реже. Не смотря на важность результатов, полученных в этом исследовании нельзя исключить, что его дизайн (ретроспективное исследование) мог оказать влияние на полученные результаты. Этого недостатка было лишено исследование проведенное Schulman A.S. et.al. (84). В проспективное исследование было включено 185 пациентов с острой хирургической патологией и тяжелой травмой. Пациенты были разделены на три группы: I группа — стандартное энтеральное питание; II группа — стандартное энтеральное питание + глутамин (0,6 г/кг/сут); III группа — «иммунное» питание (глутамин, аргинин, омега — 3 жирные кислоты, p-каротины). Авторами не было получено значимых в различий в летальности 6,3% (4 из 64), 16,9% (10 из 59, р=0,09), 16,1% (10 из 62, р=0,09) соответственно в I, II, III группах. Отсутствие достоверных различий также не было выявлено по таким показателям, как частота инфекционных осложнений, продолжительность искусственной вентиляции легких и длительность госпитализации. Авторами был сделан вывод о том, что энтерально глутамин не должен назначаться рутинно при лечении больных в критических состояниях. В тоже время следует отметить некоторые недостатки данного исследования, которые могли повлиять на результаты этой работы. В первую очередь необходимо обратить внимание на то, что энтеральное питание начинали проводить в промежуток 2,5-3,3 сутки. Это не соответствует современным рекомендациям о начале энтерального питание в первые 48 часов с момента поступления больного в стационар. Различным исследователями также подчеркивается необходимость начала введения глутамина незамедлительно с момента возникновения критического состояния, т.к. само снижение его концентра­ции в плазме крови является неблагоприятным прогностическим признаком (85). При этом авторы не проводили контроль исходного уровня глутамина. Не совсем коррект­ным выглядиттакже объединение в одну группу пациентов с травмой и острой хирурги­ческой патологией, т.к. непосредственное повреждение кишечника — существенный фактор, способный оказывать влияние на его функциональную активность (86) и, следовательно, эффективность всасывания смесей для энтерального питания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Должен ли глутамин рутинно использоваться при лечении больных, находящихся в критическом состоянии? Не смотря на то, что в настоящее время имеется крайне ограниченное количество исследований, в которых бы была показана четкая взаимосвязь у человека между повышением кишечной проницаемости, синдромом, бактериемией, тяжелым сепсисом, имеется большое количество работ, показавших влияние глутамина на прогноз заболевания у этой категории больных. Так Wischmeyer P.E. (87) в своем последнем обзоре представил обновленные данные, мета-анализа, посвященного эффективности энтерального и парентерального введения глутамина у больных в критическом состоянии. Было показано достоверное снижение летальности (RR 0,75; 95% CI 0,59 — 0,96, p=0,02), уменьшение частоты развития инфекционных осложнений (RR0,79; 95% CI 0,63-0,98, p=0,04), сокращение сроков госпитализации на 4,5 дней (95% CI -8,28,- 0,72; p=0,02). При этом суточная доза глутамина должна составлять не менее 0,3 г/кг/сут. В этом мете-анализе было также показано, что у больных, получающих полное парентеральное питание, введение глутамина способствует снижению риска развития летального исхода на 31% (RR0,69; CI95% 0,48-0,92, p=0,01).

Таким образом, можно сказать, что парентеральное введение глутамина показано больным, находящимся в критическом состоянии. Для оценки действия энтерального введения глутамина необходимо проведение дополнительных исследований с целью изучения эффективности у различных групп пациентов и разработки режимов введения с учетом функционального состояния кишечника, что позволит выработать четкие рекомендации об применение глутамина при проведении энтерального питания.

РОЛЬ КИШЕЧНИКА В ПОЛИОРГАННОИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Б. Валлет ( Лилль, Франция )

В начале пятидесятых годов Jacob Fine и его группа (1) первыми сообщили о трансмуральной миграции из кишечника Escherichia coli после длительного химического орошения брюшной полости у собак. В 1966 году Evans и Darin (2) продемонстрировали, что 90%я дистальная энтерэктомия предотвращала развитие эндотоксинового шока у собак, процент выживания которых увеличился до 52 по сравнению с 13% в контрольной группе. Соответственно, авторы предположили, что подобный результат был обусловлен устранением возможности транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности из кишечника. Позже Meakins и Marshall (3) на основе растущего числа доказательств представили обзорную статью о роли желудочнокишечного тракта как "мотора" в патогенезе полиорганной недостаточности (ПОН). Они сообщили о том, что гипоксия слизистой оболочки кишечника во время шоковых состояний является следствием несоответствия спланхнической доставки кислорода его потреблению и причиной утраты слизистой оболочкой кишечника барьерной функции, приводящей к транслокации бактерий и эндотоксинов, что обуславливает поражение отдаленных органов и развитие ПОН. На основе этого положения Edwin A. Deitch (4) объяснил клинический парадокс, наблюдаемый при развитии ПОН:

1) органы, функция которых нарушается, часто не подвергаются прямому воздействию повреждающего фактора;

2) практически всегда необходимо время от нескольких дней до Нескольких недель от первоначального повреждения до развития органной недостаточности;

3) не у всех пациентов с клиническими проявлениями сепсиса и ПОН имеется микробиологическое доказательство инфекции;

4) более чем у 30% пациентов с бактериемией, умерших на фоне развернутой картины сепсиса и ПОН, не обнаружено септических очагов ни клинически, ни на аутопсии;

5) идентификация и лечение гнойной инфекции у пациентов с ПОН не приводит к значительному увеличению их выживаемости.

Циркуляторный шок и гипоперфузия слизистой оболочки кишечника

Кишечник является органом с избыточной перфузией по отношению к его потребностям (5), кроме того интестинальная сосудистая сеть может компенсировать снижение кровотока путем увеличения экстракции О₂. Следовательно, снижение кишечного кровотока до 50% от исходного уровня не имеет существенного влияния на местное потребление О₂. Периферическая вазоконстрикция является основным компенсаторным механизмом гиповолемии, который обеспечивает изменение транспорта О₂ в организме с помощью

переключения "лишнего" кровотока от кишечника к сердцу и головному мозгу. Если вазоконстрикция длительная и/или выраженная, то могут развиться гипоксия слизистой кишечника и его морфологические повреждения. В действительности, кровоснабжение слизистой кишечника весьма своеобразно, вот почему кончики ворсинок очень чувствительны к снижению кровотока и/или гипоксии. Кровоснабжение ворсинчатого слоя представлено сетью анастомозов между центрально расположенными артериями и субэпителиальными небольшими венами и капиллярами. Артериолы и венулы формируют "шпилькообразную петлю" , которая способствует диффузии О₂ от артериальной стороны к венозной. Таким образом, в ворсинке слизистой кишечника образуется конечный градиент давления О₂ с его минимальным значением на верхушке "шпилькообразной петли". Эта анатомическая особенность делает слизистую оболочку ЖКТ весьма чувствительной к снижению доставки О₂. Если продолжительность гипоперфузии ткани кишечника невелика, то интестинальное потребление О₂, снижение которого вызвано дефицитом транспорта О₂, может быть восстановлено после коррекции доставки 0₂. Если гипоперфузия продолжалась достаточно долго, то реперфузия не обеспечивает восстановления уровня потребления О₂. Более того, реперфузия может способствовать увеличению продукции активных радикалов О₂, вызывающих дополнительное повреждение тканей (6).

В ситуациях, подобных септическому шоку, имеется высокая вероятность развития гипоксии слизистой кишечника. Нарушение нормального механизма регуляции микроциркуляции не позволяет восстановить потребление О₂ кишечником с помощью инфузионной терапии даже после короткого по времени гиподинамического шока (7). Принято считать, что в подобной ситуации зоны контроля кровотока в системе микроциркуляции кишечника не способны поддержать адекватную перфузию и оксигенацию слизистой несмотря на более чем достаточный объем кровообращения всего желудочнокишечного тракта. Xu et al. (8) показали, что свободные радикалы О₂ могут способствовать дальнейшему развитию нарушений микроциркуляции. В свою очередь, их активность может усиливаться веществами, образующимися вследствие септического повреждения.

Гиперперфузия слизистой кишки, повреждение и гиперпроницаемость

Доказано, что гипоперфузия слизистой кишечника сопровождается увеличением ее проницаемости, что может быть обусловлено обширным отмиранием слизистой кишечника, которое наблюдается как результат реперфузии после длительной окклюзии верхней брыжеечной артерии. Еще одной причиной отмирания слизистой кишечника может быть выраженная эндотоксемия. Кишечная проницаемость может быть определена как увеличение проницаемости раствора в кишечник или сквозь него. Описано несколько неинвазивных методов исследования кишечной проницаемости. С этой целью наиболее часто применяются тесты абсорбции водорастворимых неионизированных соединений, таких как сахар (лактулоза, маннитол) и 51CrEDTA (этилендиаминтетрауксусная кислота). Лактулоза (Л ) является крупной молекулой и абсорбируется парацеллюлярно через компактные соединения и зоны выталкивания на кончиках ворсинок. Маннитол ( М ) является маленькой молекулой, которая проходит через водные поры в клеточную мембрану. Соотношение Л/М экскреции применяется с целью измерения влияния факторов, прямо не влияющих на кишечную проницаемость, таких как время опорожнение желудка, время пассажа по кишечнику, площадь поверхности слизистой кишки, сердечный выброс и функция почек. Увеличение соотношения Л/M связано либо с увеличением абсорбции Л вследствие повреждения слизистой, либо со снижением абсорбции М вследствие функциональной недостаточности (нормальные значения 0,0060,035). В экспериментальных работах обнаружено, что интестинальные морфологические изменения после ишемии и ранней реперфузии (геморрагический шок или окклюзия верхней брыжеечной артерии) сопровождались увеличением кишечной проницаемости к 51 СгEDTA (9), лактулозе и маннитолу (10), протеинам плазмы (11) и другим большим протеинам (12). В этих исследованиях было продемонстрировано соответствие степени гистологически подтвержденного повреждения слизистой степени и изменения ее проницаемости. Схожие данные были получены на модели экспериментального токсического шока (8,13).

В клинических условиях увеличение проницаемости кишечника было отмечено после тяжелой травмы, геморрагического шока или сепсиса. Roumen et al. (10) исследовали соотношение экскреции Л/M на второй день после тяжелой травмы или хирургии аневризмы. Соотношение Л/M увеличилось с 0,012±0,005 в контрольной группе (п=7) до 0,069±0,034 (р=0,006 в сравнении с контрольной группой) у пациентов с тяжелой травмой (п=11) и до 0,098±0,093 (р=0,003 в сравнении с контрольной группой) у пациентов с аневризмой (n=8). Pape et al. (14) отметили значительное увеличение соотношения экскреции Л/M у пациентов с тяжелой травмой, в последствии осложнившейся ПОН, на третий день поступления в стационар по сравнению с первым. Нарастание интестинальной проницаемости (увеличенное соотношение экскреции Л/M) было обнаружено у здоровых людей, получавших внутривенно болюсную дозу эндотоксина (4 нг/кг). Соотношение Л/M увеличилось с 0,03±0,003 до 0,049±0,006 (р<0,05) через двенадцать часов после введения эндотоксина (15). Ziegler et al. (16) продемонстрировали, что у ожоговых пациентов интестинальная проницаемость увеличивалась пропорционально нарастанию тяжести инфекционных осложнений. Deitch

(17) обнаружил увеличение интестинальной проницаемости у 15 пациентов с площадью ожога более 20% поверхности тела, у которых не было выявлено гемодинамических и септических осложнений. Автор отметил, что уровень эндотоксина в плазме у этих пациентов существенно не отличался от уровня в контрольной группе.

Гиперпроницаемость слизистой кишки и бактериальная и/или эндотоксиновая транслокация

Представляют интерес работы, в которых было обнаружено отсутствие нарастания признаковэндотоксемии или бактериемии в условиях увеличенной кишечной проницаемости. Например, Schlichting et al. (12) показали, что уровень эндотоксина не изменялся в сравнении с контрольной группой после окклюзии верхней брыжеечной артерии и реперфузии или геморрагического шока и реперфузии. Roumen et al. (10) не нашел доказательств влияния увеличенной интестинальной проницаемости на количество и тяжесть септических осложнений после тяжелой травмы и геморрагического шока.

С другой стороны, Rush et al. (18) продемонстрировали связь между травмой и сепсисом. В экспериментальном и клиническом исследовании они показали нарастание бактериемии и эндотоксемии после тяжелого геморрагического шока. Из 26 крыс в условиях, когда среднее АД было ниже 30 мм.рт.ст. в течение двух часов, у 50% животных была обнаружена бактериемия и у 87% эндотоксемия. Из 50 пациентов, чье среднее АД при поступлении в стационар было 80 мм.рт.ст. или меньше, бактериемия обнаружена у 56% и эндотоксемия у 50%. В посевах крови преобладали грампозитивные бактерии. Предполагается, что кожа, как и кишечник, может служить почвой для подобной контаминации крови. В следующем исследовании этой группы авторов (19) было показано наличие бактериемии во время и после геморрагического шока у крыс, в посевах крови которых была обнаружена нормальная кишечная флора.

Во время исследования экспериментального эндотоксинового шока была продемонстрирована бактериальная транслокация в мезентериальные лимфатические узлы у нормальных CD1 мышей, получавших эндотоксин интраперитониально в дозах 0,12 мг (20). Выраженность транслокации была дозозависимой. Однако, в данном исследовании слизистая кишки, в основном, оставалась интактной. Отмечены лишь некоторые участки венозного застоя lamina propria и небольшие очаги отслойки слизистой. Интересно, что подобная величина транслокации была обнаружена и у СЗН/HeJ макрофаггипореактивных и эндотоксинустойчивых мышей.

Бактериальная и эндотоксиновая транслокация были исследованы у людей, главным образом, в критических ситуациях, таких как геморрагический шок, ожоги, сепсис, хирургическая травма, интестинальная обструкция или в ситуациях, им подобных : полное парентеральное питание, паралитическая и механическая кишечная непроходимость, белковая недостаточность питания, снижение иммунитета, введение антибиотиков широкого спектра действия. Полученные результаты исследований бактериальной транслокации у человека представляются ограниченными и спорными. Конечно, транслокация имеет место, но преимущественно в направлении мезентериальных лимфатических узлов, в связи с чем посевы крови часто бывают негативными (21). Некоторые авторы предполагают, что большая вариабельность результатов исследований может быть связана с ранним использованием антибиотиков и применением различных методов бактериологического контроля. Несомненно, обращает внимание, что до настоящего времени нет опубликованных доказательств корреляции септических осложнений и бактериальной транслокации. Повидимому, интестинальная проницаемость и бактериальная транслокация могут быть независимыми друг от друга процессами.

Транслокация и ПОН

Пациенты с тяжелыми повреждениями, которые поступали с выраженными признаками шока и погибли в ближайшие часы, имели проявления бактериальной транслокации. Однако количество таких пациентов невелико. В тех случаях, когда шок удавалось купировать и развивалась ПОН, очень трудно было доказать факт ранней транслокации. Весьма возможно, что транслокация является поздним проявлением ПОН. Однако, до сих пор не опубликовано ни одного исследования, демонстрирующего корреляцию между смертностью и бактериальной транслокацией. Следовательно, бактериальную или эндотоксиновую транслокацию скорее следует рассматривать как симптом ПОН, чем как его причину.

Исследования на животных, предпринятые с целью показать корреляцию между бактериальной траслокацией и частотой развития ПОН, принесли противоречивые результаты. Системный воспалительный ответ и ПОН могут быть индуцированы у мышей интраперитониальной инъекцией зимосана. Зимосан является компонентом клеточной оболочки дрожжевых сахаромицетов. При использовании зимосанвызванной модели ПОН у стерильных животных выявлено значительное снижение смертности, но поражения внутренних органов обнаружены у всех животных. Предполагается, что бактериальная транслокация играет лишь частичную роль в развитии ПОН (21). В других исследованиях показано снижение смертности животных от перитонита, вызванного низкой дозой зимосана, с помощью орального применения цефокситина. Однако, при использовании высоких доз зимосана антибиотик оказался неэффективным. В клинической практике у критических пациентов достаточно широко применяется селективная деконтаминация ЖКТ как метод профилактики первичной и вторичной эндогенной инфекции, вызываемой аэробными грамнегативными бактериями и дрожжевыми грибками. Однако эффективность этого метода далека от желаемой.

Представляется весьма вероятным, что соотношение между выживаемостью и бактериальной транслокацией главным образом зависит от степени регионального или системного воспалительного повреждения.

Гипоперфузия слизистой кишки и ПОН

Увеличенная интестинальная проницаемость и бактериальная транслокация могут быть обусловлены воспалением, которое является результатом ишемии и реперфузии ( И/Р тип повреждения ) . Deitch et al. (22) продемонстрировали развитие системного воспалительного ответа, нарушение барьерной функции кишечника и бактериальную транслокацию у нормальных мышей (CD1) в течение 24х часов после интраперитониального введения 0,1 мг зимосана. Наиболее выраженной гистологической особенностью исследования было разбухание эпителия кончиков ворсинок кишечника. С целью оценки степени влияния на барьерную функцию кишечника комплемента, цитокинов, мастоцитов и свободных радикалов О₂, авторы использовали четыре различных типа мышей в качестве "живых пробирок": DBA/2, СЗН/HeJ, W/Wv и мышей, получавших аллопуринол. DBA/2 мыши имели врожденный дефицит СЗ и С5, СЗН/HeJ мыши были макрофаггипореактивными, и W/Wv мыши имели дефицит мастоцитов. У этих трех групп мышей не обнаружено изменений слизистой кишки и нарастания бактериальной транслокации по сравнению с CD1 мышами. Можно предположить, что зимосанобусловленное повреждение слизистой кишки и последующая бактериальная транслокация не зависят от влияния комплемента, макрофагов и мастоцитов. Напротив, когда CD1 мыши предварительно получали аллопуринол, конкурентный ингибитор ксантин оксидазы, зимосанобусловленное повреждение слизистой и бактериальная транслокация не были обнаружены. Авторы предположили, что нарушение барьерной функции кишечника обусловлено активацией ксантин оксидазы. Для дальнейшей оценки этого положения они измеряли уровень активности кишечной и печеночной ксантин оксидазы, а также трех других клеточных каталитических антиоксидантовкаталазы, супероксид дисмутазы и глютатион пероксидазы, которые составляют первую линию защиты большинства тканей от воздействия цитотоксических оксидантов. Обнаружено, что повреждение кишечника взаимосвязано с активацией оксидантов, поскольку через 24 часа после введения зимосана отмечено повышение активности кишечной ксантин оксидазы с одновременным снижением активности каталазы. Интересно, что "оксидантный" эффект зимосана не ограничивался только кишечником. У животных, получавших зимосан, обнаружено нарастание активности печеночной ксантин оксидазы и снижение активности каталазы.

Во время развития сепсиса имеет место нарушение микроциркуляции то типу И/Р на уровне ворсинок кишечника. Xu et al. (8) обнаружили, что кровоток (измеренный с помощью микросфер) в слизистой оболочке дистальной части тонкого кишечника крыс, которым был введен эндотоксин, снижался в значительно большей степени, чем кровоток серозномышечного слоя (несмотря на то, что сердечный выброс был на 20% выше в "эндотоксиновой" группе по сравнению с контрольной). Это сопровождалось увеличением кишечной проницаемости к 51CrEDTA (47±23 по сравнению с 21±6 мл/мин.гр. в контрольной группе). Подобное увеличение проницаемости с успехом было предотвращено превентивным введением аллопуринола (47±23 по сравнению с 24±7 мл/ мин.гр.).

Повреждение кишечника по типу И/Р вызывает отсроченные повреждения органов через механизм активации циркулирующих нейтрофилов. Moore et al. в серии исследований (23) отметили, что циркулирующие нейтрофилы становятся активированными в кишечном кровотоке к концу второго часа реперфузии после пережатия на 45 минут верхней мезентериальной артерии. Они продемонстрировали значительную активацию нейтрофилов в кишечнике (определяемую по наличию супероксид анионов) и не обнаружили подобного эффекта за его пределами. Авторы сделали вывод, что активация нейтрофилов в реперфузируемом кишечнике предшествует системной активации, и что кишечник после воздействия ишемии и реперфузии представляет собой источник активированных нейтрофилов. Более того, они показали, что активация проявляется независимо от влияния эндотоксина. Уровень эндотоксина в плазме при повреждении кишечника по типу И/Р не отличался от уровня в группе " экспериментальной лапаротомии". Уровень эндотоксина несколько повышался в раннем периоде развития мезентериальной ишемии, но не нарастал во время последующей реперфузии. Более того, превентивное лечение Е5 моноклониальными антителами увеличивало элиминацию эндотоксина и не имело влияния на активацию нейтрофилов после повреждения типа И/Р.

В исследованиях Moore et al. (23) превентивное лечение Е5 не предотвращало повреждения легких по типу И/Р. Эндотоксин не усиливал тяжесть отсроченных повреждений легких, определяемых по захвату ими 125 йод альбумина. В то же время, при повреждении легких по типу И/Р через 6 часов после введения эндотоксина нарастала степень захвата легкими 125 йод альбумина и увеличивалась смертность от легочных осложнений. Таким образом, относительно короткий период повреждения кишечника по типу И/Р так активирует воспалительный каскад, что даже малые дозы эндотоксина приводят к его усилению, определяя развитие ПОН. Биологический феномен, когда первичное повреждение лишь подготавливает организм "хозяина" к избыточному ответу на вторичное , был назван Edwin Deitch феноменом "двух ударов" (4). Шок приводит к тканевой ишемии, на фоне которой организм "хозяина" модулирует избыточный ответ на последующие повреждение (бактериии или эндотоксины). Например, при политравме, во время эпизода гипотонии, снижение кровотока в любом органе может привести к клинически неопределяемой зоне повреждения по типу И/Р, что вызывает воспаление тканей. Последующее повреждение посредством бактериальной и/или эндотоксиновой транслокации будет приводить к избыточному усилению тканевого ответа. Поскольку кишечник является органом, особенно чувствительным к повреждению типа И/Р, он может служить модулятором ПОН в случаях сепсиса или травмы. Кишечник может быть также резервуаром для бактерий и/или эндотоксинов. Наконец, кишечник сам по своей структуре может становиться мощным "мотором" ПОН в шоковых ситуациях.

Заключение

Не доказана прямая связь между увеличенной интестинальной проницаемостью и тяжестью органной ишемии, частотой развития инфекционных осложнений или стадией ПОН. Клинически определяемая бактериальная транслокация и изменения интестинальной проницаемости являются независимыми процессами. Кишечные бактерии или эндотоксины могут индуцировать или усиливать развитие системного воспалительного каскада, не достигая портального кровотока. Корреляция между выживаемостью и степенью бактериальной транслокации определяется скорее всего величиной воспалительного повреждения (21). Исходя из этого предполагается, что потенциальная взаимосвязь между нарушением барьерной функции кишечника и ПОН может оказаться более сложной, чем это первоначально подразумевалось.

Острый аппендицит - наиболее часто встречающееся хирургическое за­болевание органов брюшной полости у детей, требующее экстренного опера­тивного вмешательства. В развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке ведущая роль принадлежит аутофлоре. Анаэробы играют главную роль. Определенное значение имеют анатомо-физиологические особенности отростка, перенесенные ребенком инфекционные и соматические заболевания, нервно-сосудистые факторы.

Клиническая картина острого аппендицита у детей имеет специфиче­ские особенности, зависящие от анатомического положения червеобразного от

ростка, возраста ребенка, особенностей его иммунитета. Наиболее типичной считается локализация отростка в правой подвздошной области. Наряду с этим он может находиться впереди слепой кишки и быть направленным вверх в под-печеночное пространство. Нередко аппендикс располагается ретроцекально, интимно соприкасаясь с правым мочеточником и почкой, вовлекая их в воспа­лительный процесс. Встречается иногда при данной локализации ретроперито-неальное его расположение. В некоторых случаях наблюдается тазовое распо­ложение отростка. При длинной брыжейке слепой кишки может произойти ее смещение влево с положением отростка в области средней линии живота или левой подвздошной области, так называемое медиальное положение.

Для каждой локализации червеобразного отростка при воспалении харак­терна определенная клиническая картина. Ее особенности зависят также от па-тологоанатомических изменений в червеобразном отростке. На основании па-тологоанатомической картины выделяют четыре формы острого аппендицита: катаральный, флегмонозный, гангренозный и перфоративный.

При катаральном аппендиците серозная оболочка отростка гиперемиро-вана, отросток напряжен, в просвете его могут находиться каловые камни.

Для флегмонозного аппендицита характерно гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Стенка его гиперемирована, часто покрыта фибринозно-гнойным налетом. Нередко отросток булавовидно утолщен из-за наличия в его просвете гноя. Это эмпиема червеобразного отростка. Брыжеечка отростка при флегмонозном аппендиците утолщена, отечна. В брюшной полос­ти почти у половины больных выявляется серозно-гнойный экссудат.

При гангренозном аппендиците происходят деструктивные изменения всей толщи стенки отростка. Он утолщается, приобретает землистый цвет, по­крывается гнойными наложениями. Стенка отростка становится дряблой и лег­ко разрывается. Воспалительный процесс, как правило, переходит на парие­тальную брюшину, слепую и подвздошную кишки. В брюшной полости скап­ливается серозно-гнойный или гнойный экссудат. Измененный червеобразный отросток окутывается сальником, что является началом формирования аппен­дикулярного инфильтрата.

Перфоративный аппендицит развивается в тех случаях, когда происходит гнойное расплавление стенки отростка и его содержимое выходит в брюшную полость. Такая форма аппендицита встречается у детей старшего возраста при несвоевременном (позднем) обращении за медицинской помощью или несвое­временной диагностике данного заболевания. У детей старшего возраста при перфоративном аппендиците формируется аппендикулярный инфильтрат, а у младшей возрастной группы (дети до 3 лет) - генерализованный перитонит.

Клиническая картина острого аппендицита у детей старшего воз­раста характеризуется появлением нелокализованных болей в животе, возни­кающих постепенно. Вначале боль может появиться в эпигастральной области с иррадиацией в зону пупка. В дальнейшем боль локализуется в правой под­вздошной области, имеет ноющий характер. Наивысшая интенсивность боли наблюдается в начале заболевания, затем она-уменьшается в связи с гибелью нервного аппарата червеобразного отростка, наступает период «мнимого бла

гополучия». При перфорации отростка боль снова усиливается, появляются признаки раздражения брюшины.

В первые часы заболевания у старших детей при воспалении червеобраз­ного отростка имеется тошнота и однократная рвота. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Большинство детей отказываются от еды, у некоторых из них имеется задержка стула, у других наоборот - понос.

Общее состояние детей с острым аппендицитом в начале заболевания удовлетворительное. С развитием воспалительного процесса оно может ухуд­шаться. Характерным бывает положение больного: чаще он лежит на правом боку, несколько согнув ноги, избегая всяких движений. Иногда ребенок ложит­ся на спину, но не на левый бок.

Объективное обследование больного начинают с определения частоты пульса. При наличии воспалительного процесса в брюшной полости может быть выявлено несоответствие частоты пульса высоте температуры тела: выра­женная тахикардия при субфебрилитете.

Язык в начале заболевания бывает влажным, чистым. Затем появляется сухость во рту, сухой, обложенный серым налетом язык.

При наружном осмотре живота в первые часы болезни никакой патологии не определяется. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. С вовлечением в воспалительный процесс брюшины - защитное щажение правой подвздошной области в виде отставания ее при акте дыхания. Очень ценные информативные данные получаются при пальпации передней брюшной стенки. Она должна на­чинаться со здоровой стороны. При поверхностной пальпации определяется на­личие напряжения передней брюшной стенки в области расположения воспа­ленного червеобразного отростка. Глубокая пальпация позволяет выявить ло­кальную болезненность в правой подвздошной области. Для уточнения диагно­за необходимо проверить ряд других симптомов, характерных для острого ап­пендицита. К ним следует отнести:

- симптом «кашлевого толчка» - усиление болезненности в правой подвздошной области при кашле;

- симптом Ситковского - усиление болезненности в подвздошной об­ласти справа при положении ребенка на левом боку;

- симптом Ровзинга - правой рукой сдавливают просвет сигмовидной кишки в левой половине живота больного, после чего левой рукой выше этого места производят толчкообразные движения, под действием которых газ в тол­стой кишке смещается ретроградно. Если имеется воспаление червеобразного отростка и купола слепой кишки, то появляется усиление болей в этой области;

- симптом Воскресенского - определяется путем скольжения II-IV пальцев правой кисти врача по натянутой на передней брюшной стенке рубаш­ке больного из области эпигастрия к наружной трети левой и правой паховых складок. При усилении болезненности в правой подвздошной области следует считать симптом положительным;

- симптом Филатова - усиление болезненности в правой подвздошной области при глубокой пальпации;

 

- симптом Щеткина-Блюмберга - определяется путем глубокого посте­пенного надавливания двумя-тремя пальцами правой руки на брюшную стенку с быстрым их отведением. Усиление болезненности в животе при отведении руки указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины (симптом положительный).

Вспомогательную информацию о наличии у ребенка острого аппендицита дают лабораторные исследования крови и мочи. Изменения со стороны крови неспецифичны и непостоянны Однако, как при всяком воспалительном про­цессе, при остром аппендиците наблюдается повышенное количество лейкоци­тов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево Сдвиг влево лейкоцитарной форму­лы особенно характерен для деструктивных форм аппендицита. Факт значи­тельного сдвига при нормальном количестве лейкоцитов свидетельствует о тя­желой интоксикации организма. Оценка состояния на основании лабораторных данных может быть проведена путем определения лейкоцитарного индекса по Я.Я. Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4м Зю 2п с) • (плазматические клетки 1)/ (л М)  (э 1)

где м - миелоциты, ю - юные, п — палочкоядерные, с - сегментоядерные ней-трофилы, л - лимфоциты, М - моноциты, э - эозинофилы.

ЛИИ повышается при катаральном аппендиците до 2, деструктивном - до 6, при перитоните - до 7 и более

Изменения со, стороны мочи при воспалении типично расположенного червеобразного отростка не определяются

Из вспомогательных методов, используемых для диагностики острого ап­пендицита, применяется рентгенологическое исследование (ирригоскопия и графия), УЗИ и диагностическая лапароскопия

Острый аппендициту детей младшего возраста (до 3 лет) развивает­ся бурно среди полного здоровья и имеет специфические особенности-

-  превалирование общих симптомов над местными;

- быстрое развитие и прогрессирование воспалительного процесса в от­ростке;

-  отсутствие отграничения процесса и быстрое развитие перитонита.

Заболевание начинается с беспокойного поведения ребенка, отказа его от еды. Температура тела повышается до 38-40°С. Больной становится вялым, пе­рестает двигаться. Появляется многократная рвота, частый жидкий стул, дизу-рические явления. При исследовании крови выявляется гиперлейкоцитоз с вы­раженными изменениями формулы крови.

Выявление местных симптомов воспаления червеобразного отростка на таком фоне у детей младшего возраста представляет большие трудности Ос­мотр живота не может дать достоверной информации, так как из-за беспокой­ного поведения ребенка брюшная стенка активно напрягается Напряжение мышц передней брюшной стенки и локальную болезненность удается опреде

лить только во время сна естественного или медикаментозного. В качестве пре­парата для медикаментозного сна применяется 3% раствор хлоралгидрата в до­зе 10 мл на год жизни. Вводится он в прямую кишку после предварительной очистительной клизмы. После засыпания ребенка при пальпации брюшной стенки удается выявить локальную болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга.

Течение острого аппендицита у детей первых трех лет жизни более тяже­лое, чем в старшем возрасте. Воспалительный процесс в червеобразном отрост­ке развивается очень быстро из-за недоразвития его интрамурального аппарата. Поэтому через несколько часов после начала заболевания могут развиться де­структивные изменения в отростке. В связи с тем, что у этих детей сальник ко­роткий, а брюшина не способна к отграничению воспалительного процесса, у них быстро развивается перитонит.

Острый аппендицит у детей с нетипичным расположением червеоб­разного отростка. Существующее в классической хирургии понятие «атипич-ные формы аппендицита» на наш взгляд является не совсем правильным. Дело в том, что при каждой нетипичной локализации червеобразного отростка на­блюдается типичная для данной формы клиническая картина острого аппенди­цита. Недостаточное знание ее приводит к диагностическим ошибкам.

Воспаление червеобразного отростка при подпеченочном его расположе­нии сопровождается болями в правом подреберье, многократной рвотой. В этой же области определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, поло­жительный симптом Щеткина-Блюмберга, резкая болезненность при поколачи-вании в области правой реберной дуги. Температура тела, показатели крови, частота пульса такие же, как и при типичном расположении воспаленного чер­веобразного отростка. Поскольку острый холецистит у детей наблюдается ред­ко, то при наличии описанной картины заболевания следует в первую очередь думать об остром аппендиците.

При воспалении аппендикса, расположенного в малом тазу, беспокоят боли внизу живота или над лоном. Вовлечение в воспалительный процесс мо­чевого пузыря сопровождается болезненным и учащенным мочеиспусканием, появлением патологических изменений в анализах мочи (эритроциты, лейкоци­ты). Переход воспалительного процесса на стенку прямой кишки сопровожда­ется частым жидким стулом, патологическими примесями в кале (слизь, кровь). Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. Локальная бо­лезненность может быть выявлена только над лоном при глубокой пальпации. Другие симптомы, характерные для острого аппендицита, не определяются. Самая ценная информация для установления диагноза может быть получена при пальцевом исследовании прямой кишки: обнаружение резко болезненного нависания или инфильтрата. Может помочь в диагностике УЗИ брюшной по­лости.

Ретроцекальное внутрибрюшинное расположение воспаленного червеоб­разного отростка характеризуется ноющими болями в правой половине живота. Как и при любой другой локализации острого аппендицита имеется общая сим

птоматика: повышение температуры тела, тахикардия, изменения со стороны показателей крови, тошнота и рвота. Напряжения мышц в правой подвздошной области может не быть, но при глубокой пальпации определяется болезнен­ность в области купола слепой кишки. Помогает в диагностике выявление сим­птома Бартомье-Михельсона.

В отличие от данной локализации забрюшинное ретроцекальное распо­ложение воспаленного аппендикса сопровождается болями в правой пояснич­ной области, иррадиирующими в половые органы; так как в воспалительный процесс вовлекается мочеточник, развиваются дизурические явления. Живот у детей с данной локализацией отростка бывает мягким, безболезненным. На­пряжение мышц и болезненность могут определяться в правой поясничной об­ласти. Нередко у ребенка наблюдается картина тяжелой гнойной интоксикации с высокой (до 40°С) температурой тела. При исследовании мочи могут быть выявлены изменения, характерные для мочекаменной болезни: эритроциты, лейкоциты, белок.

Медиальное расположение червеобразного отростка имеется у детей с длинной брыжейкой слепой кишки вследствие ее большой подвижности. В случае развития воспалительного процесса в отростке болевой синдром локали­зуется ниже пупка по средней линии или ближе к левой подвздошной области. При вовлечении в воспалительный процесс сигмовидной кишки у детей появ­ляется частый жидкий стул с прожилками крови. В ранние сроки с момента за­болевания может наблюдаться клиническая картина перитонита из-за недоста­точного отграничения воспалительного процесса. Живот при пальпации будет напряженным и болезненным над местом локализации червеобразного отрост­ка: по средней линиц ниже пупка, в левой подвздошной области. Изменения показателей крови указывают на наличие воспалительного процесса в брюшной полости.

При обратном расположении органов брюшной полости (слепая кишка в левой подвздошной области) клиническая картина острого аппендицита будет иметь место в левой подвздошной области.

Специфические особенности клинического течения наблюдаются и при гангренозном аппендиците у детей. Беспокоившие ребенка боли в животе почти полностью прекращаются из-за поражения нервного аппарата червеобразного отростка. При объективном обследовании больного в этот период заболевания не выявляется напряжения мышц передней брюшной стенки. Незначительная болезненность определяется лишь при глубокой пальпации. Симптомов аппен­дицита можно и не выявить.

Однако почти у всех детей имеется тахикардия, не соответствующая вы­соте температуры тела. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. При ректаль­ном обследовании можно обнаружить инфильтрат брюшной полости, нависа-ние стенки, болезненность. Ребенок с такими анамнестическими и объективны­ми данными должен быть госпитализирован в стационар для динамического наблюдения.

 

Наибольшие трудности для диагностики острого аппендицита могут быть у тех детей, у которых он развивается на фоне проводимой антибактериальной терапии. Болевой синдром и объективные локальные данные выражены не рез­ко, хотя полного затихания воспалительного процесса и не произошло.

Несвоевременное обращение за медицинской помощью или запоздалая диагностика острого аппендицита приводят к развитию таких тяжелых ослож­нений, как разлитой и ограниченный перитонит. Чаще всего они развиваются при деструктивных формах острого аппендицита.

Патогенез аппендикулярного перитонита представляет собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений ряда органов и систем, находящихся в постоянной динамической взаимосвязи. При этом одновременно и параллельно развивается несколько порочных кругов, многие звенья которых оказывают влияние друг на друга, образуя общий порочный круг, ведущий в конечном итоге к грубым метаболическим нарушениям и гибели клеток.

Основной пусковой механизм в патогенезе аппендикулярного перитонита - микробная инвазия. Это чаще всего граммотрицательная или смешанная фло­ра. Патологический процесс при перитоните в условиях замкнутой брюшной полости с оптимальным температурным режимом и благоприятной питатель­ной средой быстро прогрессирует и приводит к интоксикации и нарушениям гомеостаза. Характер и тяжесть изменений в организме зависит от выраженно­сти микробной агрессии и продолжительности патологического процесса.

Не вдаваясь в биохимические изменения в организме на молекулярном уровне, отметим, что при аппендикулярном перитоните нарушается тканевой метаболизм. Нейрогуморальные сгрессорные механизмы усиливают энергети­ческий обмен, уменьшают печеночный гликоген и обусловливают начальную гликемию. Запас углеводов быстро истощается, что приводит к распаду жиров и белков. Прекращение приема пищи, рвота и нарушение желудочно-кишечного пищеварения усиливают изменение обмена веществ. Восполняя энергетическую потребность, белки, жиры распадаются до кетокислот и, не претерпевая окисления в клетках, выбрасываются в кровеносную систему. Воз­никает метаболический ацидоз.

Второе звено в патогенезе перитонита - дальнейшее распространение воспалительного процесса и всасывание эндотоксинов. Последние, будучи фармакологически активными, изменяют активность различных ферментатив­ных систем, нарушая обменные процессы.

Дальнейший распад гликогена печени ведет к снижению дезинтоксика-ционной функции ее. В крови накапливаются гистамин, тирамин, тршггамин. Они изменяют тонус сосудов, их проницаемость. Наступают регионарные из­менения кровообращения - стаз в системе мезентерального кровотока. Депони­рование крови ведет к снижению ОЦК. В результате еще больше нарушается циркуляция.

Распад белка влечет за собой освобождение клеточного К. Возникающая рвота усугубляет потерю солей и воды. Дальнейшее падение обменных процес­сов может привести к перемещению жидкости в клетки с типичной клеточной

гипергидратацией, в первую очередь такой гидрофильной ткани, как мозг. Воз­никают судороги.

Гипертермия - результат нарушения корреляции между процессами теп­лопродукции и теплоотдачи Ряд авторов считает, что эндотоксины и некото­рые продукты эндогенного белкового обмена вызывают в клетках разобщение процессов окисления и сопряженного фосфолирования, тем самым, увеличивая выделение тепла в ходе тканевого обмена. Таким образом, повышение тепло­продукции происходит не столько из-за общего повышения обмена веществ, сколько в связи с уменьшением кумуляции энергии. Одновременно с повыше­нием теплопродукции уменьшается теплоотдача в связи с нарушением перифе­рического кровообращения и дегидратацией.

Итак, при перитоните наблюдаются следующие сдвиги: нарушение обме­на веществ, водно-солевого баланса, изменение объема циркуляции, снижение почечной фильтрации, судороги, гипертермия.

При тяжелом перитоните эги нарушения можно рассматривать как пери-тонеальный шок многокомпонентного патогенеза. Большинство указанных на­рушений отражаются в клинической симптоматике. Однако необходимо отме­тить, что у детей до 3 лет защитные механизмы быстро переходят в патологи­ческие и общие клинические симптомы превалируют над местными.

Основные симптомы перитонита отражают нарушение периферической микроциркуляции - бледность кожи и слизистых оболочек, мраморный рису­нок кожи, симптом «бледного пятна», кожа холодная влажная с серым оттен­ком.

Отмечается одышка, дыхание поверхностное. В поведении ребенка на­ступают изменений - появляется вялость, адинамия, в некоторых случаях за­торможенность, особенно при гипертермии, бред. Гипертермия достигает вы­соких цифр (39-40°С), плохо поддается медикаментозной терапии. Нарушение гемодинамики выражается в тахикардии, снижении АД и ЦВД на почве гипо-волемии.

При осмотре живота у детей старшего возраста обнаруживается выра­женное распространенное мышечное напряжение (доскообразный живот). У детей младшего возраста рано развивается парез кишечника, перистальтические шумы не выслушиваются Ярко выражено раздражение брюшины. При рек­тальном исследовании отмечают нависание свода и резкую болезненность.

Для определения тяжести состояния больного и фазы перитонита обяза­тельно надо выполнить ряд лабораторных и функциональных исследований Определение показателей Hb, Ht, содержание К' и Na в плазме и эритроцитах отражает степень водно-электролитных нарушений Подсчет ЧСС, измерение АД и ЦВД выявляют нарушения гемодинамики. О выраженности метаболиче­ских нарушений можно судить по показателям КОС. Появление алкалоза, свя­занное, как правило, со значительной гипокалиемией, считается прогностиче­ски неблагоприятным.

О реактивности организма можно судит> по показателям лейкоцитоза, ЛИИ по Кальф-Калифу, отражающему степень интоксикации. Течение разлито

го перитонита сопровождается выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма.

На основании разобранного нами патогенеза перитонита, а также клини­ческой его картины можно сделать заключение, что немедленная операция у этих больных является ошибкой, которая может привести к тяжелым осложне­ниям во время анестезии и операции, а также в ближайшем послеоперационном периоде, вплоть до смерти.

Лечение перитонита складывается из трех основных этапов: предопе­рационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационно­го периода.

В задачу предоперационной подготовки входит: уменьшение интоксика­ции, устранение нарушений гемодинамики, КОС и водно-электролитного об­мена, борьба с гипертермией. Инфузионная терапия во время предоперацион­ной подготовки начинается с восполнения гликогенного депо: переливание 10-20% раствора глюкозы. Это тормозит распад эндогенных белков и жиров, что уменьшает образование кетокислот, снижает внепеченочный азот и потерю клетками главного катиона - К. Увеличение гликогенного депо улучшает де-зинтоксикационную функцию печени. В целях лучшей утилизации тканями глюкозы желательно добавлять в трансфузионную жидкость инсулин 1 БД на 2-4 г сухой глюкозы. С целью дезинтоксикации вводят гемодез, реополиглю-кин, р-р Рингера. За время подготовки к операции целесообразно внутривенно ввести 1/2 ЖП.

Кроме растворов необходимо вводить витамины С, В₆, В|₂, в возрастной дозировке. Одновременно с устранением явлений дегидратации допустимо улучшение выделительной функции почек введением эуфиллина (при высоком АД) или кофеина (при низком АД).

При рвоте, желудочно-кишечных аспирациях целесообразно внутривен­ное введение электролитов: К, Na, Cl, P, Mg в изотонической концентрации (электролитный раствор). При подозрении на почечную недостаточность не вводить полиионовые растворы, особенно с К. В таких случаях вводятся гипер­тонические растворы глюкозы с инсулином, белковые препараты и после улучшения диуреза - растворы электролитов. При выраженном ацидозе вводят 4% р-р двууглекислой соды. Для устранения гипергликемии вводят анальгин, амидопирин, физическое охлаждение.

Продолжительность предоперационной подготовки должна быть не более 6 часов (3-4 часа). При тенденции к нормализации t°, основных показателей ге­модинамики и дыхания промедление с операцией недопустимо.

Операцию следует производить под интубационным наркозом. Разрезом в правой подвздошной области по Волковичу-Дьяконову вскрывается брюшная полость. Имеющийся выпот берется на посев для определения флоры и чувст­вительности ее к антибиотикам. Должен делаться и мазок на предметном стек­ле. Выделяющийся из брюшной полости выпот удаляется с помощью электро­отсоса и марлевых салфеток. Аппендэктомия производится типичным или рет­роградным способом в зависимости от ситуации. Отросток у основания перевя­зывается кетгутом и отсекается. Культя его погружается в кисетный и

Z-образный швы. В случае окутывания отростка сальником последний резеци­руется. При выраженном воспалении стенки слепой кишки погружение культи может производиться отдельными узловыми швами атравматической иглой. Если это невозможно, можно применить лигатурный метод обработки культи отростка, перевязав ее шелковой нитью. После этого производится туалет брюшной полости. Метод выбора - интраоперационное промывание ее раство­ром фурациллина (1:5000) или изотоническим раствором.

Техника промывания. В стерильную кружку Эсмарха, закрепленную на штативе, наливается подогретый раствор. После этого свободный конец трубки через операционную рану поочередно заводится в одну из областей брюшной полости (левое, затем правое поддиафрагмальное пространство, левый и пра­вый боковой канал, подпеченочное пространство, полость малого таза) и влива­ется в нее стерильный раствор из кружки до вытекания из раны. Раствор этот удаляется с помощью электроотсоса. Затем промывается другая область, третья и так далее до получения чистого раствора. Используется на промывание брюшной полости такое количество раствора, которое позволяет полностью удалить весь гной (иногда - до 10-12 литров).

В тех случаях, когда операция производится в токсической или терми­нальной фазе перитонита с выраженным парезом кишечника, лучшим доступом является срединная лапаротомия. Она позволяет произвести санацию брюшной полости и декомпрессию кишечника анте- и ретроградным способами с остав­лением зондов до восстановления перистальтики.

Если ребенку, оперированному по поводу аппендикулярного перитонита, производится повторная релапаротомия (релапаротомия II) и при этом выявля­ются резко отечные стенки петель кишечника, несмотря на имевшуюся ранее интубацию, то единственно правильным методом, могущим позволить спасти больного, является наложение энтеростомы. Содержимое кишки следует уда­лить по трубке, введенной в просвет ее через энтеростому. После проведенного лаважа брюшной полости рана брюшной стенки ушивается. Мы отрицательно относимся к лапаростомии, считая, что брюшная полость должна быть всегда ушита.

В работе хирурга встречаются трудности при диагностике и выборе ле­чебной тактики у детей с ограниченным перитонитом. Ограниченный перито­нит - это процесс, изолированный от брюшной полости органами, спайками, складками брюшины. При этом образуется воспалительный конгломерат, в со­став которого входит первичный очаг, скопление гноя или секвестрированных тканей.

По данным С.Л. Либова (1983) ограниченные перитониты - в половине случаев операционные находки. Наличие абсцесса обычно выявляется при по­пытках разделить инфильтрат или по выявлению гнойного выпота в брюшной полости, если произошел прорыв абсцесса до оперативного вмешательства.

. Какая же должна применяться тактика при ограниченном перитоните? Тактика зависит от того, имеется ли у больного, инфильтрат или абсцесс.

В ранние стадии ограниченного перитонита очень трудно отличить ин­фильтрат от абсцесса. Поэтому более правильным является оперативное вме

шательство. Оперативного лечения требуют инфильтраты у детей раннего воз­раста, так как они имеют склонность к абсцедированию и распространению воспалительного процесса.

Консервативное лечение при ограниченных перитонитах должно реко­мендоваться только при поздних («холодных») инфильтратах.

Ограниченные перитониты, развивающиеся после операций, имеют более благоприятное течение. Угроза осложнений при них (непроходимость кишеч­ника, прорыв в брюшную полость) меньше, чем при первичных ограниченных перитонитах. Поэтому они, как правило, лечатся также консервативно. В случае абсцедирования производится вскрытие гнойника с дренированием его полос­ти. Доступ к гнойнику определяется местом его локализации (тазовый, предле­жит к операционной ране, поддиафрагмальный и т.д.).

Лечение ограниченных перитонитов должно быть комплексным, вклю­чающим нормализацию гомеостаза, антибактериальную терапию, санацию гнойного очага.

А как быть, если инфильтрат оказался случайной находкой во время опе­рации? Если у ребенка выявлен рыхлый аппендикулярный инфильтрат, то мож­но и нужно его разделить, отросток удалить вместе с участком измененного сальника. При этом необходимо тщательно остановить кровотечение и убе­диться в полном удалении отростка. Если же это «холодный» поздний ин­фильтрат, разделение которого является трудным и опасным, следует к нему подвести тампоны и зашить рану до них.

В последнее время резко сократились показания к тампонаде брюшной полости, однако при ограниченных перитонитах тампон остается там, где тре­буется быстро оградить воспалительный очаг от брюшной полости.

Лечение ребенка, прооперированного по поводу аппендикулярного пери­тонита, должно проводиться в отделении интенсивной терапии и состоять из антибактериальной, инфузионной терапии, применения обезболивающих пре­паратов и симптоматической медикаментозной терапии. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта больные переводятся в хирургические отделения для дальнейшего лечения, откуда выписыГлавное о кишечной непроходимости

Рейтинг

Итоги рейтинга 1.00/5 1 2 3 4 5

1.0/5 (1 голос)

Острая кишечная непроходимость относится к заболеваниям со сложным патогенезом и к трудным для диагностики и выбора правильного способа лечения. В своем развитии кишечная непроходимость проходит стадии от прекращения пассажа содержимого по кишечной трубке до выраженных изменений микроциркуляции в стенке кишки и развития перитонита. В последнем случае наступают патологические изменения не только в кишечной стенке, но и во всем организме, что клинически проявляется картиной острой кишечной непроходимости.

Следует различать две большие группы кишечной непроходимости: динамическую и механическую. В первой группе выделяют часто встречающуюся паралитическую и редкую спастическую формы. Среди механической непроходимости различают три формы:

 1) странгуляционную (завороты, узлообразование, ущемления);

2) обтурационную (вызванную опухолями, сдавлением извне, камнями);

3) смешанную (спаечная непроходимость, инвагинация).

Наиболее частой формой непроходимости является острая спаечная непроходимость. Она составляет 50— 60 % всех случаев острой механической кишечной непроходимости и может протекать по типу странгуляционной, обтурационной или динамической непроходимости. Спаечный процесс является основной причиной и ранней послеоперационной непроходимости.

Кроме указанных форм, следует выделить тонкокишечную и толстокишечную непроходимость. Они имеют значительные различия не только по локализации препятствия, но и в патогенезе, клинических проявлениях и в лечебной тактике.

В большинстве случаев в развитии острой кишечной непроходимости можно обнаружить предрасполагающие факторы, к которым относятся спайки брюшной полости, чрезмерная подвижность отдельных сегментов кишечника, аномалии развития, новообразования. Непосредственными причинами непроходимости служат увеличение двигательной активности кишечника, обусловленной различными факторами, и внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления.

Патогенез острой кишечной непроходимости сложен. Важную роль прежде всего играют изменения микроциркуляции в кишечной стенке. При этом на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные снижением артериального притока и задержкой венозного оттока. Позже развивается стаз в сосудах и агрегация форменных элементов крови, нарушается проницаемость сосудистой стенки. Все это ведет к деструкции и некрозу кишечной стенки. При острой кишечной непроходимости происходят значительные изменения моторной функции кишечника. В последние годы установлено, что эти изменения развиваются не только под влиянием симпатической и парасимпатической иннервации, но и в результате нарушения эндокринной регуляции кишечной моторики и, что крайне важно, обе эти системы действуют на фоне извращенного собственного кишечного двигательного автоматизма. В патогенезе острой кишечной непроходимости важное значение имеет нарушение секреторно-резорбтивной функции с угнетением полостного и пристеночного пищеварения, нарушаются также эндокринная функция кишки, иммунные механизмы и микробный фактор. Все это приводит к развитию эндогенной интоксикации. Патогенетические особенности во многом зависят от локализации окклюзии. При высокой тонкокишечной непроходимости большую роль в механизме развития патологических нарушений играет обильная рвота, приводящая к обезвоживанию, потере электролитов, белков и других необходимых организму веществ, изменению КОС. При низкой тонкокишечной, так же как и при толстокишечной непроходимости, решающее значение в патогенезе имеет эндотоксикоз.

Главным источником эндогенной интоксикации является кишечник, нарушение барьерной функции которого приводит к эндотоксемии с последующим углублением метаболических расстройств в тканях и других органов.

Диагностика острой кишечной непроходимости в большинстве случаев представляется трудной. В связи с этим крайне важно проводить методически правильное, последовательное обследование больных с признаками острого заболевания органов брюшной полости. Оно должно включать и тщательный сбор анамнеза, и внимательный осмотр всего больного и особенно живота, и применение объективных методов исследования. Чрезвычайно важное значение следует придавать рентгенологическому способу, причем использовать все его методики: обзорную рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки и брюшной полости, исследование с контрастным веществом. Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы необходимо сочетать с тщательным клиническим наблюдением и при усилении местных признаков непроходимости или симптомов интоксикации надо решать вопрос об оперативном вмешательстве, не дожидаясь результатов рентгенологического исследования. Следует только подчеркнуть, что контрастное исследование с назначением бария через рот можно проводить только при подозрении на тонкокишечную непроходимость. В тех случаях, когда по клиническим данным можно предполагать непроходимость толстой кишки, контрастное исследование надо начинать с бариевой клизмы. Огромные диагностические возможности при заболевании толстой кишки имеет фиброколоноскопия.

Большие преимущества, соединяющие в себе и диагностические, и лечебные моменты, имеет энтерография, метод, при котором через зонд, проведенный в двенадцатиперстную кишку, удаляют кишечное содержимое и вводят бариевую взвесь.

Лечение больных с острой кишечной непроходимостью представляет значительные трудности, что объясняется не только тяжестью и разнообразием клинических форм самого заболевания, но и поздним поступлением больных в стационар. Позже 24 ч от начала заболевания госпитализируются 30,6 % больных.

Необходимо настойчиво пропагандировать тезис о том, что даже подозрение на острую кишечную непроходимость является показанием к срочной госпитализации больных.

Следует подчеркнуть, что около половины больных с острой механической непроходимостью — это больные с ущемленными наружными грыжами. Большинство из них имели грыжу в течение 5— 10 лет и плановое оперативное вмешательство предупредило бы развитие такого тяжелого осложнения.

Показания к операции определяются выраженностью клинической картины и установленной формой кишечной непроходимости. Экстренная операция после 1,5—2-часовой подготовки показана в тех случаях, когда точно установлен диагноз странгуляционной кишечной непроходимости или обтурации кишки с выраженными клиническими проявлениями. Это относится как к тонко-, так и толстокишечной непроходимости. Некоторые отклонения от этого принципа, которые разбираются при описании отдельных форм непроходимости, встречаются редко и не отвергают его. Мы являемся сторонниками ранней операции и при обтурационной толстокишечной непроходимости. Сложный генез носит спаечная непроходимость, которая, как правило, требует вначале проведения консервативных мероприятий, хотя и при этом многое зависит от клинических проявлений. Во всех случаях наличие симптомов перитонита служит показанием к экстренной операции.

При медленном, постепенном развитии кишечной непроходимости и слабо выраженных признаках, когда возникают сомнения в наличии непроходимости или подозревают преобладание функционального компонента, можно начинать лечение с проведения консервативных мероприятий (очистительные или сифонные клизмы, промывание желудка, новокаиновые блокады). Однако, если через 3—4 ч остаются подозрения на существование механической непроходимости, следует ставить показания к операции.

Все больные с острой кишечной непроходимостью требуют предоперационной подготовки. Она включает в себя проведение инфузионной терапии, введение антибиотиков, симптоматических препаратов и средств премедикации, опорожнение желудка, мочевого пузыря, гигиеническую подготовку. Сроки предоперационной подготовки зависят от выраженности клинических проявлений и могут продолжаться от 1,5—2 до 3—4 ч.

Операции при острой кишечной непроходимости относят к числу сложных, нетипичных, поэтому выполнять их должен высококвалифицированный хирург, а на дежурстве — ответственный дежурный хирург.

Во время операции одним из трудных вопросов является определение жизнеспособности пораженной кишки. В большинстве случаев это удается сделать с- помощью обычных клинических признаков (пульсация сосудов, цвет, температура, перистальтика кишки), но в трудных ситуациях большую помощь может оказать трансиллюминационная ангиотензометрия. При сомнительных признаках целесообразнее трактовать, изменения в стенке кишки как необратимые. Резекцию кишки нужно выполнять в пределах абсолютно здоровых тканей. В связи с этим остается в силе старое правило удалять 30—40 см в проксимальном и 15—20 см в дистальном направлении от границы макроскопически видимой измененной части кишки.

По показаниям следует выполнять обширную (50— 75 % длины) или субтотальную (больше 75 %) резекцию тонкой кишки. Высокие адаптационные способности организма и оставшиеся части кишечника при грамотном лечении непосредственно после операции и в более отдаленный период позволяют не только сохранить жизнь больному, но и обеспечить достаточно высокое качество жизни.

После резекции тонкой кишки проходимость ее восстанавливают первичным анастомозом по типу конец в конец. После правосторонней гемиколэктомии  рекомендуется формировать анастомоз. В этих случаях накладывают илеотрансверзоанастомоз по типу бок в бок. Считаем, что при непроходимости в левой половине ободочной кишки следует выполнять резекцию или гемиколэктомию по Гартману, а на втором этапе, через 6—12 мес, восстанавливать проходимость толстой кишки. Клинический опыт и экспериментальные исследования позволили  применять энтероэнтероанастомоз на подвздошной кишке в 8—10 см от слепой кишки, что раньше считалось опасным.

Сложным является вопрос об интубации кишечника. Во всех случаях этот прием является вынужденным и показания к нему возникают в запущенных стадиях болезни. Интубацию и декомпрессию кишечника применяют при резком растяжении кишечных петель, наличии в подслизистой основе поперечных темных полосок, свидетельствующих о кровоизлиянии от перерастяжения, при полном отсутствии перистальтики, тусклой брюшине, наличии выпота в брюшной полости. Способ интубации в некоторой степени определяется локализацией непроходимости. При высокой тонкокишечной непроходимости методом выбора является проведение назогастроинтестинального зонда. Впрочем, такой зонд эффективен и при низкой непроходимости, но недостатком этой методики является трудность проведения его через двенадцатиперстную кишку. Если провести зонд не удается или вообще нет длинного зонда, то мы рекомендуем проводить интубацию тонкой кишки по Житнюку через илеостому. Декомпрессию толстой кишки осуществляют через зонд, проведенный через прямую кишку. Для того чтобы интубация была эффективной, необходимо со 2-го дня проводить стимуляцию кишечника и поддерживать зонд в проходимом состоянии, для чего с помощью системы Монро следует промывать его несколько раз в течение дня.

Во время операции по поводу острой кишечной непроходимости надо промывать брюшную полость. Используется для этого 0,02 % водный раствор хлоргексидина, которым по крайней мере дважды, сразу после вскрытия брюшной полости и перед ее зашиванием, обильно и многократно промываются все отделы брюшины.

В тех случаях, когда во время операции выявлен серозно-фибринозный или, тем более, гнойный разлитой, или общий перитонит, после вмешательства надо проводить интенсивную терапию этого осложнения. Кроме рутинных мероприятий, используется внутриаортальное введение лекарственных препаратов, перидуральная блокаду, оксигенобаротерапия, различные методы детоксикации организма (гемосорбция, лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови).

Для внутриаортальных инфузий катетер вводят по Сельдингеру через бедренную артерию, проводят до уровня XI — XII грудных позвонков. Введение жидкости осуществляют круглосуточно капельным способом в течение 5—7 дней. В аорту вводят все лекарственные препараты, кроме жировых эмульсий. Объем вводимой жидкости составляет половину необходимой для больного, вторую половину одновременно вводят в подключичную вену. Среди различных методов детоксикации лучшие результаты мы получили от лимфосорбции, которая у нас хорошо разработана и широко применяется.

Особое внимание уделено толстокишечной непроходимости, и в частности опухолевой обтурации. Частота именно этой формы кишечной непроходимости в последнее время увеличивается. Диагностика ее представляет трудности, так как при этом имеется сочетание симптомов двух заболеваний — онкологического и кишечной непроходимости. Оба заболевания приводят к утяжелению состояния больного, но каждое из них может нивелировать симптомы другого заболевания.

Три основных положения, которых  придерживаются и рекомендуют при толстокишечной обтурационной непроходимости, состоят в том, что эти больные требуют ранней операции, удаление опухоли целесообразно производить на первом этапе и вмешательство нельзя заканчивать формированием первичного анастомоза. Лучшим методом операции при левосторонней локализации опухоли является резекция пораженного сегмента по Гартману.

При завороте различных отделов толстой кишки основным видом лечения является оперативный. Наиболее часто производят расправление заворота, иногда с фиксацией кишки или ее брыжейки. Резекцию жизнеспособной кишки можно применять при завороте длинной сигмовидной ободочной кишки с выраженными изменениями ее брыжейки и при удовлетворительном состоянии больного. При необратимых изменениях в завернувшейся кишке показана только ее резекция без наложения анастомозов.

Современные достижения эндоскопической техники и накопление опыта позволяют в некоторых случаях применять фиброколоноскоп для расправления заворота сигмовидной ободочной кишки и толстокишечной инвагинации. Однако это могут делать только высококвалифицированные врачи-эндоскописты и в условиях, когда возможно перейти к экстренной операции.

Результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью до сих пор остаются неудовлетворительными. Послеоперационная летальность при всех формах кишечной непроходимости за последние 11 лет держится у нас на уровне 16%. После операций по поводу острой тонкокишечной непроходимости умерло 14,37 % больных. В последние годы послеоперационная летальность несколько снизилась при опухолевой толстокишечной обтурации и составляет 12,5 %, но остается высокой (20 %) при завороте сигмовидной ободочной кишки. Немногочисленные наблюдения над другими формами непроходимости не позволяют достоверно установить уровень послеоперационной летальности