Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Метод. пособие Неотл. сост-я при туберкулезе.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
24.08.2019
Размер:
481.28 Кб
Скачать
    1. Клиническая картина острого отравления изониазидом

Клиническая картина острого отравления изониазидом характеризуется в первую очередь выраженной мозговой симптоматикой. Больные внезапно ощущают резкое ухудшение самочувствия, возникновение интенсивного головокружения, чувства жара, появление множественных световых бликов перед глазами, сердцебиения, затруднения при дыхании, нередко – обильной рвоты. Вслед за этим наступает потеря сознания и развивается судорожный синдром по типу большого эпилептического припадка. Частота судорог и продолжительность приступа зависят от поступившего в организм препарата: при средней токсической дозе приступы повторяются с короткими интервалами 2-3 раза и продолжаются 2-3 минуты, при высокой – до 10-15 раз непрерывно. При отсутствии необходимой терапии судороги повторяются на протяжении нескольких часов с продолжительностью каждого до 4-5 мин. с постепенно увеличивающимися интервалами между отдельными приступами. Следует подчеркнуть, что время судорожного припадка у больных с острым отравлением изониазидом отличается большей продолжительностью, чем при генуинной эпилепсии.

Обьективно в межприступный период и ближайшее время после его окончания больные находятся в бессознательном коматозном состоянии без всякой реакции на раздражители с частым хрипящим дыханием, багровой окраской лица, пастозностью. Имеет место непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Из-за поражения различных участков мозга бессознательное состояние сопровождается симптомами поражения ЦНС:

  • подкорковых узлов - некоординированным двигательным возбуждением;

  • диэнцефальной области, ядра 3-го желудочка - подъемом температуры до лихорадочной;

  • ствол мозга - значительным повышением артериального давления;

  • кровоизлияние в оболочки или их асептическое воспаление -появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского.

Выраженная мозговая симптоматика сопровождается нарушением функции многих органов и систем организма.

1. Синдром нарушения дыхания проявляется изменением ритма и глубины его.

  • В период судорог оно резко затруднено, что ведет к развитию гипоксемии, нарушению венозного притока к сердцу, а в межприступный период возникает тахипноэ до 25-30 дыхательных движений в минуту.

  • судороги могут вызвать обтурационно-аспирационные явления – ларингобронхоспазм, асфиксию рвотными массами, токсический отек легких.

  • попадание содержимого желудка в дыхательные пути ведет к тяжелым нарушениям газообмена и чревато дальнейшим развитием аспирационной пневмонии.

2. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется резкой тахикардией, выраженной гипертензией, которая сменяется гипотонией из-за острой вазодилятации. Возможен интоксикационный или гиповолемический сердечно-сосудистый коллапс, ведущий к быстрому летальному исходу при отсутствии своевременных мер реанимации.

В подостром периоде отравления отмечается глухость тонов сердца, лабильность пульса с выраженной тахикардией, а иногда и аритмиеей. На ЭКГ, снятой после купирования судорог, регистрируются признаки перегрузки правого предсердия с последующим развитием диффузных изменений миокарда. На 2-3 сутки после лечения методом форсированного диуреза, при недостаточной коррекции потерь электролитов, возможны признаки гипокалиемии.

3. Синдром поражения паренхиматозных органов проявляется небольшим увеличением размеров печени с умеренным повышением содержания билирубина. Нарушение функции почек сопровождается небольшой протеинурией с появлением единичных цилиндров и эритроцитов в анализе мочи, увеличением содержания креатинина крови.

4. Синдром нарушения гомеостаза с развитием острого метаболического ацидоза связан с повреждением печени, возникновением гипергликемии, гиперкреатининемии.

Гемограмма характеризуется уменьшением количества эритроцитов и падением гемоглобина, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. Токсическое поражение сосудистой системы с увеличением проницаемости капилляров, а также, нарушение функции печени обусловливают удлинение времени свертываемости крови.