Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Метод. пособие Неотл. сост-я при туберкулезе.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
24.08.2019
Размер:
481.28 Кб
Скачать

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО

ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ТУБЕРКУЛЕЗА

Учебное пособие

Новосибирск, 2004.

Учебное пособие утверждено ЦМК НГМА

Рецензенты:

профессор кафедры туберкулеза

ФПК и ППВ НГМА, д.м.н. Т.А.Колпакова,

зав. кафедрой психологии и педагогики НГМА

к.м.н., доцент Г.В.Безродная

Составители:

Поддубная Л.В., Федорова М.В., Пряхина В.Н.

В учебном пособии представлены отдельные актуальные вопросы неотложных состояний, развивающихся у больных туберкулезом. Легочное кровотечение и кровохарканье, развитие спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом нередко угрожает жизни больного, что и в настоящее время для фтизиатра представляет сложную диагностическую и терапевтическую задачу. Для ее решения необходимо понимать патогенез этих осложнений, быстро диагностировать их, применять рациональные методы лечения, представлены в главе 1 и 2.

Широкое использование изониазида в лечении больных туберкулезом нередко приводят к развитию побочных реакций, бесконтрольное применение его без учета противопоказаний, а также передозировка - могут быть причиной острого отравления, которое является качественно новым проявлением токсического действия препарата. Лечебные мероприятия в сложившейся ситуации представлены в главе 3.

В главе 4 представлены причины, патогенетические механизмы развития бронхообструктивного синдрома у детей с первичным туберкулезом, его дифференциальная диагностика.

Список сокращений

МБТ- микобактерии туберкулеза

ЦНС- центральная нервная система

ЛКК - легочное кровотечение и кровохарканье

СП - спонтанный пневмоторакс

БОС – бронхообструктивный синдром

Введение.

Легочное кровохарканье и кровотечение (ЛКК) – частые симптомы легочной и внелегочной патологии. При начавшихся кровохарканьях и кровотечениях невозможно прогнозировать сроки их продолжения, а после прекращения нет уверенности, что они не возобновятся. Лечение таких больных является неотложным и сложным. Поэтому больных, даже с небольшими кровохарканиями следует госпитализировать по скорой помощи и незамедлительно проводить лечение.

Длительное время ЛКК считались одними из основных признаков туберкулеза легких. В последние три десятилетия чаще ЛКК осложняют неспецифические заболевания легких. По данным Л.Б. Худзик, удельный вес летальных кровотечений у больных туберкулезом легких снизился с 17 до 2,5 %, средняя продолжительность геморрагического синдрома уменьшилась в 20 раз, а число поступивших больных с ЛКК в туберкулезные стационары сократилось почти в 2 раза. Несмотря на это, ЛКК и в настоящее время для фтизиатра представляет сложную диагностическую и терапевтическую задачу. Для ее решения необходимо понимать патогенез этого осложнения, знать причину и точную локализацию источника кровотечения, применять рациональные методы лекарственной терапии, своевременно использовать высокоэффективные радикальные и эндоскопические способы гемостаза.

Сложность диагностики заболевания, являющегося причиной ЛКК, трудности при оказании срочной помощи больному обусловлены следующими обстоятельствами:

  • психологический стресс пациента и медицинского персонала;

  • частое отсутствие сведений о причинах и источнике кровотечения;

  • необходимость одновременного осуществления диагностических и лечебных мероприятий;

  • трудности в прогнозировании и исходе ЛКК;

  • невозможность применения всего комплекса лечебных мероприятий в условиях неспециализированного стационара;

Недостаточные знания врача о рациональных методах остановки ЛКК. Необходимо подчеркнуть, что нет унифицированной методики гемостатической терапии при ЛКК. У каждого пациента с геморрагическим синдромом план неотложной помощи зависит от степени и величины кровопотери, характера и распространенности легочного процесса, возможности использования эндоскопических, хирургических и других лечебных мероприятий.

Спонтанный пневмоторакс является одной из основных причин неотложного состояния при патологии органов дыхания, его частота составляет 0,5-1% от всех пульмонологических заболеваний и 3,8-9,7% всех видов поражений плевры (В.Н.Путов). У больных туберкулезом легких спонтанный пневмоторакс встречается несколько реже – в 0,5-0,7% случаев.

Развитие спонтанного пневмоторакса, независимо от его этиологии, нередко угрожает жизни больного, а также может сопровождаться развитием серьезных плевральных осложнений. Осложнения возникают часто (до 50% больных). К ним относятся: внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани, серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием “ригидного” легкого (образование шварт, исключающих расправление легкого), эмпиема плевры, плевральный панцирь. При клапанном (напряженном) пневмотораксе может развиться медиастинальная или подкожная эмфизема. Поэтому больные со спонтанным пневмотораксом нуждаются в неотложной активной терапии, направленной на быстрое расправление легкого и облитерацию плевры. Успех лечения таких пациентов во многом зависит от умения врача быстро диагностировать спонтанный пневмоторакс.

Использование изониазида в лечении больных туберкулезом нередко приводит к развитию побочных реакций, прежде всего, ЦНС. Бесконтрольное применение изониазида больными туберкулезом, прием без учета противопоказаний, а также передозировка препарата может быть причиной острого отравления, которое является качественно новым проявлением токсического действия препарата, отличающимся выраженным, длительным нарушением жизненно важных функций организма, и представляет собой крайнюю степень опасности для жизни больного, что требует неотложных реанимационных мероприятий.

Нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу развивается у детей с осложненным течением первичного туберкулеза ведущая роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфатических узлов. У детей раннего возраста бронхолегочные осложнения встречаются в 17-35% случаев, часто приходится дифференцировать с обструктивным синдромом инфекционного генеза.

Цель:

Познакомить с наиболее часто встречающимися неотложными состояниями туберкулеза легких, своевременная диагностика и лечение которых, позволит улучшить эффективность его лечения.

Задачи: представить

  1. патогенез, клинику и лечение легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе легких.

2. Патогенез клинику и лечение спонтанного пневмоторакса, развивающегося у больных туберкулезом легких

3. Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и лечение острого отравления изониазидом.

4. Причины, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.

Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных

туберкулезом

1.1. Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий при туберкулезе

ЛКК могут возникнуть при разных формах туберкулезного процесса, начиная от инфильтративной и заканчивая фиброзно-кавернозной и цирротической. Частота ЛКК у больных туберкулезом легких колеблется в большом диапазоне и зависит, прежде всего,от формы и фазы процесса. Наиболее часто ЛКК осложняет фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез (6,5-15%) и казеозную пневмонию (10-20% и у 6,5-31%) является причиной летального исхода. При прогрессировании легочной деструкции перикавитарно происходит формирование капиляров и мелких сосудов, стенки которых подвергаются токсическому и гипераллергическому воздействию. Мелкие бронхиальные артерии вокруг каверны резко деформируются вследствие развития соединительной ткани.

В патомеханизме ЛКК у больных туберкулезом легких большую роль играют и патоморфологические изменения в других органах, способствующие развитию функциональных изменений гемостаза. При ЛКК основное назначение системы гемостаза заключается, с одной стороны, в поддержании жидкого состояния крови в условиях циркуляции, а с другой - в остановке кровотечения путем образования тромба в участке поврежденного сосуда. Механизм образования тромбоцитарно-фибринного сгустка условно подразделяется на 3 этапа (индукция и трансмиссия тромбоцитов, адгезия и агрегация тромбоцитов, консолидация и ретракция тромбоцитарной пробки). Подобный механизм гемостаза эффективен только в микроциркуляторном сосудистом отделе. При повреждении крупных сосудов остановка кровотечения наступает, если образуется плотный фибриновый сгусток. Изучение основных показателей системы свертывания и фибринолиза в период ЛКК у больных туберкулезом позволяет врачу осуществить целенаправленную коррекцию этих изменений. У данной категории пациентов наблюдается гиперкаогуляция и активация фибринолиза. Фибринолитическая активность плазмы и мокроты повышается при ЛКК в 2-10 раз, что препятствует уплотнению фибринного сгустка и создает возможность рецидива геморрагии. Поэтому применение ингибиторов фибринолиза (пртеолиза) может иметь решающее значение в остановке ЛКК у больного туберкулезом.

В зависимости от механизма поступления крови в дыхательные пути ЛКК могут быть двух типов.

Геморрагический синдром в результате диапедеза обусловлен нарушением проницаемости капилляров и мелких сосудов легких. Он является следствием воспалительного процесса и воздействия токсинов на сосудистую стенку, тканевой аллергии с гиперсенсибилизацией эндотелия и нарушения клеточно-коллоидных структур крови (тромбогеморрагический синдром или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Клинически геморрагический синдром в результате диапедеза проявляется обычно кровохарканьем – прожилки крови в мокроте и в сутки не превышает 50 мл.

В основе аррозивного патомеханизма ЛКК лежит изъязвление или механический разрыв стенки крупного сосуда, часто измененного по типу аневризматических или варикозных узлов. Одной из главных причин аррозивного ЛКК считается хроническая гипертензия малого круга кровообращения (МКК), развивающаяся при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. Интенсивность и объем кровопотери при аррозивном ЛКК резко возрастает и достигает 100 мл/сутки и более. Крайне редко наблюдается одномоментная кровопотеря более 1-1,5 л, что может привести к летальному исходу. Врач должен уметь определить объем кровопотери и ее темп (таблица 1).