
- •3. Причины, патогенетические механизмы, клинические проявления и лечение острого отравления изониазидом.
- •4. Причины, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •1.2.Объем и степень кровопотери при лкк.
- •Объем кровопотери (в мл) в зависимости от массы тела
- •1.3.Диагностика источника кровотечения
- •Дифференциально-диагностические признаки источника кровотечения
- •1.4. Доврачебная и врачебная неотложная помощь больному с туберкулезом легких с лкк
- •1.5. Консервативная гемостатическая терапия лкк у больных туберкулезом
- •Гемостатические препараты – регуляторы свертывающей
- •1.6. Основные принципы нормализации оцк у больного с лкк
- •1.7. Коллапсотерапевтические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.8. Полурадикальные и хирургические методы остановки лкк у больных туберкулезом легких
- •1.9. Профилактика и лечение постгеморрагических осложнений у больных туберкулезом легких
- •2.0. Причины ошибочной диагностики и лечения лкк
- •Литература 6
- •Часть 2. Спонтанный пневмоторакс.
- •1. Открытый пневмоторакс:
- •2. Закрытый пневмоторакс:
- •3. Клапанный пневмоторакс:
- •2.3. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление изониазидом.
- •3.1. Изониазид и его свойства.
- •3.2. Механизм развития побочного действия изониазида.
- •3.3.Клиническая характеристика подочных реакций изониазида.
- •Причины и патогенетические механизмы острого отравления изониазидом.
- •Клиническая картина острого отравления изониазидом
- •1. Синдром нарушения дыхания проявляется изменением ритма и глубины его.
- •Реанимация и интенсивная терапия
- •Сердечно – легочная реанимация
- •Обязательное (ввиду нарушения обмена пиридоксина, как изложено выше) введение витамина в-6 (пиридоксин).
- •3.Противосудорожная терапия
- •4.Дезинтоксикационная терапия
- •5. Нормализация центральной и периферической гемодинамики
- •6. Нормализация сосудистой проницаемости
- •7. Профилактика и борьба с отеком легкого
- •8. Нормализация функции печени и почек
- •9. Коррекция гомеостаза и гемокоагуляции
- •10. Лечение вторичных и поздних осложнений
- •11. Купирование гипоксемии на всех этапах лечения
- •3.7. Течение реабилитационного периода при остром отравлении изониазидом.
- •4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
- •4.1.Понятие бронхообструктивного синдрома, его этиологические и патогенетические механизмы.
- •4.2. Причины и патогенез синдрома бронхообструкции (бос) у больных туберкулезом детей.
- •4.3. Туберкулёз бронхов.
- •4.3.1. Патогенез и патоморфология туберкулеза бронхов
- •Особенности поражения бронхов при первичном туберкулезе:
- •4.3.2 .Клиническая характеристика туберкулеза бронхов
- •4.4. Нарушение бронхиальной проходимости.
- •Клинико – рентгенологическая картина ателектаза
- •4.5. Бронхолёгочные поражения
- •4.6. Дифференциальная диагностика бронхолегочных поражений при туберку-лезном бронхоадените с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза.
- •Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии
- •Тесты для самоконтроля
- •Часть 1. Легочные кровотечения и кровохарканья у больных туберкулезом
- •Часть 3. Побочные реакции и острое отравление шониазидом.
- •Часть 4. Бронхообструктивный синдром у больных туберкулезом детей.
Клиническая картина острого отравления изониазидом
Клиническая картина острого отравления изониазидом характеризуется в первую очередь выраженной мозговой симптоматикой. Больные внезапно ощущают резкое ухудшение самочувствия, возникновение интенсивного головокружения, чувства жара, появление множественных световых бликов перед глазами, сердцебиения, затруднения при дыхании, нередко – обильной рвоты. Вслед за этим наступает потеря сознания и развивается судорожный синдром по типу большого эпилептического припадка. Частота судорог и продолжительность приступа зависят от поступившего в организм препарата: при средней токсической дозе приступы повторяются с короткими интервалами 2-3 раза и продолжаются 2-3 минуты, при высокой – до 10-15 раз непрерывно. При отсутствии необходимой терапии судороги повторяются на протяжении нескольких часов с продолжительностью каждого до 4-5 мин. с постепенно увеличивающимися интервалами между отдельными приступами. Следует подчеркнуть, что время судорожного припадка у больных с острым отравлением изониазидом отличается большей продолжительностью, чем при генуинной эпилепсии.
Обьективно в межприступный период и ближайшее время после его окончания больные находятся в бессознательном коматозном состоянии без всякой реакции на раздражители с частым хрипящим дыханием, багровой окраской лица, пастозностью. Имеет место непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Из-за поражения различных участков мозга бессознательное состояние сопровождается симптомами поражения ЦНС:
подкорковых узлов - некоординированным двигательным возбуждением;
диэнцефальной области, ядра 3-го желудочка - подъемом температуры до лихорадочной;
ствол мозга - значительным повышением артериального давления;
кровоизлияние в оболочки или их асептическое воспаление -появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского.
Выраженная мозговая симптоматика сопровождается нарушением функции многих органов и систем организма.
1. Синдром нарушения дыхания проявляется изменением ритма и глубины его.
В период судорог оно резко затруднено, что ведет к развитию гипоксемии, нарушению венозного притока к сердцу, а в межприступный период возникает тахипноэ до 25-30 дыхательных движений в минуту.
судороги могут вызвать обтурационно-аспирационные явления – ларингобронхоспазм, асфиксию рвотными массами, токсический отек легких.
попадание содержимого желудка в дыхательные пути ведет к тяжелым нарушениям газообмена и чревато дальнейшим развитием аспирационной пневмонии.
2. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется резкой тахикардией, выраженной гипертензией, которая сменяется гипотонией из-за острой вазодилятации. Возможен интоксикационный или гиповолемический сердечно-сосудистый коллапс, ведущий к быстрому летальному исходу при отсутствии своевременных мер реанимации.
В подостром периоде отравления отмечается глухость тонов сердца, лабильность пульса с выраженной тахикардией, а иногда и аритмиеей. На ЭКГ, снятой после купирования судорог, регистрируются признаки перегрузки правого предсердия с последующим развитием диффузных изменений миокарда. На 2-3 сутки после лечения методом форсированного диуреза, при недостаточной коррекции потерь электролитов, возможны признаки гипокалиемии.
3. Синдром поражения паренхиматозных органов проявляется небольшим увеличением размеров печени с умеренным повышением содержания билирубина. Нарушение функции почек сопровождается небольшой протеинурией с появлением единичных цилиндров и эритроцитов в анализе мочи, увеличением содержания креатинина крови.
4. Синдром нарушения гомеостаза с развитием острого метаболического ацидоза связан с повреждением печени, возникновением гипергликемии, гиперкреатининемии.
Гемограмма характеризуется уменьшением количества эритроцитов и падением гемоглобина, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. Токсическое поражение сосудистой системы с увеличением проницаемости капилляров, а также, нарушение функции печени обусловливают удлинение времени свертываемости крови.