Захворювання щитоподібної залози

. Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем.

Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7.

Етіологія

психічна травма (80%);

нейроциркуляторна дистонія;

інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ);

спадковий фактор (генетичний);

вплив фізичних та гормональних факторів – перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса

Класифікація розмірів ЩЗ

0 – щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об’єм долей не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;

Іа ступінь – щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;

Іб ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови назад;

ІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні голови;

ІІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;

Клінічна картина

Скарги хворих звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об'єм м'язів

Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке.

Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ

ступеня.

Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21 % хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім; широке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке мигання (с-м Штельвага), підвищений блиск очей (с-м Крауса), слабкість конвергенції (с-м Мебіуса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз (с-и Грефе), гіперпігментація повік (с-м Еліне

Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

Синдром патологічного зниження функції щитоподібної залози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до нього.

При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів, або абсолютний дефіцит (повне випадіння функції ЩЗ) – мікседема.

Гіпотиреоз буває: первинний, вторинний, третинний.

Причинами розвитку вродженого гіпотіреозу є:

1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;

2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);

3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.

Первинний гіпотіреоз спостерігається при:

1)оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);

2)рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3)прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4)аутоімунних тіреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

5)травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;

6) йоддефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотіреозу є:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

2) пухлини і метастази;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати - на гіпофіз).