- •Передмова
- •Організація навчального процесу з навчальної дисципліни «внутрішня медицина» за кредитно-модульною системою
- •Організація навчального процесу здійснюється за кредитно-модульною системою відповідно до вимог Болонського процесу
- •Модуль 1 (4-й курс). Основи внутрішньої медицини (ендокринологія, гастроентерологія, пульмонологія, гематологія) Всього годин: 270 / 9 кредитів (лекції – 40, практичні заняття – 150, срс – 80)
- •Модуль 2 (V курс). Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)
- •Модуль 3 (VI курс). Сучасна практика внутрішньої медицини (за спеціальністю „Лікувальна справа”)
- •Модуль 4 (VI курс). Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини (за спеціальністю „Лікувальна справа”)
- •Тематичний план практичних занять
- •Види самостійної роботи студентів
- •Змістовий модуль №3 « Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб органів дихання» (60 годин, 2 кредити)
- •Тематичний план лекцій Змістового модуля 3: „Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб органів дихання”
- •Практичне заняття № 20. Основні симптоми пульмонологічної патології та методи дослідження в пульмонології
- •Перкусія легень
- •Методи обстеження хворих з пульмонологічною патологією
- •3 При огляді шкіри в хворого з легеневою недостатністю виявляють
- •Практичне заняття № 21 Хронічний обструктивний бронхіт. Емфізема легень
- •Класифікація хронічного бронхіту
- •3. Функція зовнішнього дихання.
- •Емфізема легень
- •Методи обстеження:
- •Практичне заняття № 22 Бронхіальна астма
- •1.Внутрішні фактори
- •2. Зовнішні фактори
- •Бронхоспазм
- •Набряк слизової
- •Гіперсекреція
- •1. Вершинина м.В. Бронхиальная астма: современные подходы к диагностике и лечению: учеб.Пособие, Феникс – Ростов-на-Дону, 2007.
- •2. Маколкин в.И., Овчаренко с.И. Внутренние болезни. – Москва, ”Медицина’’, 2005.
- •Додаток а. Спірограмма хворого на бронхіальну астму з середнім ступенем бронхіальної обструкції до та після вдихання сальбутамола (фармакотест)
- •Практичне заняття №23 Пневмонії
- •3. Синдром запальних змін легеневої тканини:
- •1. Антибактеріальна терапія
- •3. Відновлення дренажної функції бронхів:
- •4. Протизапальна та жарознижувальна терапія:
- •5. Імунокоригуюча терапія:
- •Практичне заняття № 24 Плеврити
- •1. Плеврити неспецифічні:
- •Тести початкового рівня знань
- •Клінічні задачі для самопідготовки
- •Практичне заняття №25 Інфекційно-деструктивні захворювання бронхолегеневої системи
- •Клініка ідз бронхолегеневої системи
- •Діагностика ідз бронхолегеневої системи
- •1. Бактеріологічне та мікологічне дослідження харкотиння:
- •3. Покращення дренажної функції бронхів
- •Питання до підсумкового модульного контролю
- •Основні гастроентерологічні скарги, механізм їх виникнення, захворювання при яких вони спостерігаються, методи фізикального обстеження.
- •Методи дослідження в гастроентерології: фегдс, колоноскопія, біопсія. Показання та протипоказання до їх проведення.
Емфізема легень
Емфізема легень характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок. Розрізняють первинну (ідіопатичну) емфізему легень, що розвивається без попереднього бронхолегеневого захворювання, і вторинну (обструктивну) емфізему – найчастіше ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Емфізема може бути дифузною чи бульозною (утворення обмежених розширень – бул, які можуть стати причиною спонтанного пневмотораксу).
У розвитку бульозної емфіземи важливу роль відіграють спадкові фактори, а також перенесені захворювання легень (туберкульоз та ін.)
Етіологія і патогенез: Виділяють дві групи причин, що призводять до ЕЛ.
1. Фактори, що погіршують еластичність і міцність легеневих структурних елементів:
- патологічна мікроциркуляція,
- зміна властивостей сурфактанта,
- вроджений дефіцит альфа-антитрипсина,
- тютюновий дим,
- пилові частки у повітрі, які вдихають.
Ці причини призводять до розвитку первинної, завжди дифузної, емфіземи. Ослаблення еластичних властивостей легені приводить до того, що під час видиху і, отже підвищення внутрішньогрудного тиску, дрібні бронхи, які не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаются, збільшуючи цим бронхіальний опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.
2. Фактори, що сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і посилюють розтягнення альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при ХОБ. Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми тих альвеол, що лежать поблизу від них (центроацинарна емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка). У пізніх стадіях емфіземи спостерігаються порушення і повне зникнення структурних елементів респіраторного відділу легень.
Клініка:
Характерна задишка, бочкоподібна грудна клітка, зменшення її дихальної екскурсії, розширення міжреберних проміжків, вибухання надключичних ділянок, коробковий перкуторний звук, ослаблене жорстке дихання, зменшення абсолютної тупості серця, низьке стояння діафрагми і зменшення її рухливості, підвищення прозорості легеневих полів на рентгенограмі. Первинна емфізема починається із задишки, яка більш виражена, ніж при вторинній емфіземі легень. Відомий для хворих симптом «пихтіння» викликаний необхідністю підвищити внутрішньочеревний тиск під час видиху і тим самим зменшити експіраторний колапс дрібних бронхів, що заважають збільшенню обсягу вентиляції. При первинній емфіземі менше, ніж при вторинній, порушений газовий склад крові, мало виражений цианоз («рожевий» тип емфіземи). При первинній емфіземі, на відміну від вторинної, звичайно не розвивається хронічне легеневе серце.