Лекция 9.

Болезни системы мочеобразования и мочевыведения.

Функции почек:

I постоянство гомеостаза:

1. осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости за счет выделения или задержки NaCl, мочевины и воды;

2. объема плазмы и межклеточной жидкости за счет выделения или задержки воды;

3. состава электролитов в плазме и межклеточной жидкости за счет выделения или задержки ионов Na и K;

4. ph плазмы и межклеточной жидкости за счет синтеза угольной кислоты и аммиака.

II регуляторная функция.

III выделительная.

Причины нарушений мочеобразования:

1) Расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;

2) нарушения кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковое состояние);

3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые нефриты);

4) аутоаллергические повреждения почек (диффузный гломерулонефрит);

5) нарушение оттока мочи (образование камней, сдавление мочеточника);

6) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликистоз).

Механизмы нарушения деятельности почек:

Преренальный механизм нарушения деятельности почек связан с нарушением нейрогуморальной регуляцией почек и нарушением кровообращения.

Ренальный механизм нарушения деятельности почек вызывает непосредственное нарушение паренхимы и интерстициальной ткани почек.

Постренальный механизм нарушения деятельности почек связан с затруднением оттока мочи.

Проявления нарушений системы мочеобразования.

1) Нарушение диуреза.

Уменьшение суточного количества мочи - олигурия;

полное прекращение мочеотделения - анурия;

увеличение образования мочи - полиурия.

Полиурия развивается в результате уменьшения реабсорбции, структурных повреждений канальцев нефрона; в результате увеличения фильтрации, которая обусловлена падением онкотического давления; во время спадения отеков.

Олигурия развивается в результате снижения фильтрации. Например, при кровопотере, при гломерулонефрите, при склеротических изменениях, также может развиваться при увеличении реабсорбции, при снижении уровня тироксина, увеличенном образовании альдостерона, при увеличении уровня АДГ.

Анурия развивается в результате уменьшения фильтрации (гибель нефрона, понижение гидродинамического давления крови).

2) Изменение ритма мочевыведения.

Увеличение частоты мочеиспускания - поллакиурия;

уменьшение частоты мочеиспускания - олакизурия;

преимущественное выделение мочи ночью - никтурия.

3) Изменение состава мочи.

Увеличение плотности мочи - гиперстенурия (например, острый гломерулонефрит);

снижение плотности мочи - гипостенурия (наблюдается при хронических процессах, например, хронический гломерулонефрит);

постоянная неизмененная на протяжении суток плотность мочи - гипоизостенурия.

4) Появление патологических составных частей.

Гематурия - появление эритроцитов в моче;

Пиурия - гной в моче;

Протеинурия - появление в конечной моче белка, наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков, эпителия канальцев нефрона и свидетельствует о нарушении реабсорбции;

Цилиндрурия - появление в моче цилиндров (эритроциты, белки крови, слущенные клетки эпителия, лейкоциты могут образовывать в канальцах слепки - цилиндры);

Аминацидурия - выделение аминокислот с мочой;

Глюкозурия - глюкоза в моче.

Болезни почек.

Болезни почек можно подразделить на:

1) гломерулопатии - преимущественные поражения клубочкового аппарата почки;

2) туболопатии - преимущественное поражение канальцев почек;

3) опухоли;

4) пороки развития;

5) стромальные заболевания (как правило, приобретенные и имеют воспалительный характер, они представлены туболоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом).

Гломерулонефрит.

Группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характеризуется двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек, с развитием характерных почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, отеки, диспротеинемия, гиперазотемия) симптомов.

Этиология:

1) инфекционные факторы (В-гемолитический стрептококк группы А, реже вирусы, малярийный плазмодий, стафилококки и др.).

2) неинфекционные факторы (ЛВ, антибактериальные сыворотки, алкоголь, физические и химические факторы, гемодинамические и метаболические нарушения).

В основе патогенеза лежит образование иммунных комплексов. Если в состав иммунных комплексов входят антигены собственных тканей, то в капиллярах клубочков почек развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). При этом ГНТ преобладает при остром и подостром гломерулонефрите, а при хроническом гломерулонефрите имеет место сочетание этих реакций.

В зависимости от характера течения выделяют острый, подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит.

Длительность течения от 1.5- 12 месяцев. Основным этиологическим фактором являются нефрогенные штаммы В-гемолитического стрептококка группы А, реже другие м/о. Часто заболевание развивается через 2-3 недели после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии.

По патогенезу является иммунологически обусловленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом поражения. Иммунные комплексы можно обнаружить в базальных мембранах гломерулярных капилляров и в мезангии клубочков.

Макроскопически:

почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап, такая почка "большая пестрая почка", прогноз благоприятный, но может переходить в хронический гломерулонефрит.

Подострый гломерулонефрит.

Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением, в течении нескольких месяцев (6мес.-1.5лет), происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность .

По патогенезу чаще иммунокомплексный, реже антительный. Характеризуется экстракапиллярной продуктивной воспалительной реакцией в капсулах клубочков почек, для которой характерно образование в просвете капсул Шумлянского - Боумена полулуний, пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы.

Макроскопически:

Почки увеличены в объеме, дряблые, корковый слой широкий, серо-желтый с красным крапом. Иногда корковый слой резко полнокровен и по цвету сливается с красными пирамидами, такая почка "большая красная почка". Подострый гломерулонефрит обычно заканчивается развитием острой и хронической почечной недостаточности. Коррекция которой проводится либо хроническим гемодиализом, либо пересадкой почек.

Хронический гломерулонефрит.

Характеризуется длительным течением (более 12месяцев). Не всегда является исходом острого гломерулонефрита. Может быть самостоятельным заболеванием, протекающим скрыто или с рецидивами и заканчивается ХПН. В результате прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и склероза стромы; хронический гломерулонефрит заканчивается склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки).

Макроскопически:

Почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе слои почки истончены.

Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений.

Из-за повышенного АД развивается гипертрофия сердца, в артериях обнаруживаются явления атеросклероза (наиболее часто поражаются мозговые, сердечные и почечные артерии). Хронический гломерулонефрит. часто осложнен ОПН или ХПН. Иногда возникает кровоизлияние в головной мозг, возможна острая ССН. Все эти осложнения могут быть причиной смерти больного. Чаще больные в финале почечной недостаточности погибают от азотемической уремии. Единственный способ лечения в этом случае - это хронический гемодиализ или пересадка почек.