Синонимы: долевая, плевропневмония.

Это острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли, одновременно с вовлечением в процесс плевры. Вызывается пневмококками 1-ого, 2-ого, 3-его типов, реже клебсиеллой.

В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа, которая развивается в респираторных отделах легкого, включая альвеолы и альвеолярные ходы. Возбудитель попадает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции, а затем в кровотоке развивается бактериемия. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с экссудативной тканевой реакцией.

Стадии крупозной пневмонии:

1) Стадия прилива продолжается первые сутки. В эту стадию отмечается полнокровие капилляров, отек стромы, накопление в альвеолах серозного экссудата, содержание большого количества бактерий, одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется сильными болями в боку на стороне пораженной доли легкого. Макроскопически нормальная доля полнокровна и уплотнена.

2) Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопически пораженная доля увеличена, плотная, красного цвета, напоминает ткань печени, на утолщенной плевре видны фибринозные наложения.

3) Стадия серого опеченения занимает 4-6 день. В альвеолярном экссудате обнаруживается фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная. На разрезе зернистая, однородного серого цвета, плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями (возникает фибринозный плеврит).

4) Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу. Фибринозные наложения либо рассасываются, либо организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнения:

Делятся на легочные и внелегочные.

К легочным относятся:

Абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. Иногда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация (карнификация легкого), легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральную полость (эмпиема плевры).

Внелегочные осложнения:

Обусловлены возможностью распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем, что приводит к развитию гнойного медиастинита и перикардита, метастатических процессов в головном мозге, гнойного менингита, эндокардита, гнойного артрита, перитонита.

Патоморфоз крупозной пневмонии:

Проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания, снижением частоты осложнений. Смерть при крупозной пневмонии возникает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Острый бронхит.

Бронхит - это воспалительное заболевание бронхов.

В соответствии с характером воспалительного процесса в бронхах, выделяют катаральный, серозный и гнойный бронхит, иногда гнойно-некротический.

При катаральном бронхите в экссудате присутствует примесь слизи. Развивается на слизистых оболочках. Долго существующий катар слизистых оболочек ведет к их атрофии или гипертрофии.

При серозном бронхите в экссудате присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, слущенные клетки эпителия.

При гнойном бронхите в экссудате присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, которые с белками плазмы крови образуют гной.

При гнойно-некротическом бронхите в экссудате присутствует гной и признаки некроза тканей.

Этиология:

Начало острого бронхита, как правило, связано с инфицированием вирусом, бактериями или микоплазмой, как осложнение ОРВИ.

При повреждении эпителия слизистой оболочки бронхов создаются условия активации бактериальной флоры и проникновения ее в ткань слизистой оболочки.

Другие причинные факторы (холодный, горячий воздух, пыль, химические токсичные вещества) могут действовать самостоятельно, но чаще из-за нарушения барьерных свойств слизистой оболочки в комбинации с инфекцией.

Предрасполагающими факторами острого бронхита являются курение, алкоголь, авитаминозы, голодание, которые приводят к недостаточной дренажной функции бронхов.

Морфология:

Слизистая оболочка бронхов гиперимирована, секреция слизи железами резко возрастает, мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В результате нарушения дренажной функции бронхов, слизь вместе с возбудителями опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В стенке бронха развивается отек из остатков распавшегося эпителия, фибрина и слизи, формируются пробки, частично или полностью закрывающие просвет мелких бронхов и бронхиол.

Исход:

Как правило, острый бронхит заканчивается выздоровлением, но может перейти в хронический бронхит.