ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра урологии с курсом урологии и андрологии ИПМО

«УТВЕРЖДАЮ»

____________________

Зав. кафедрой, профессор

В.В. Кузьменко

« »_______ 2009 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (для студентов)

ПО ТЕМЕ:

«МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ»

Факультеты:

Лечебный 4 курс

Авторы:

Профессор В.В. Кузьменко

Ассистент Мадыкин Ю.Ю.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (для студентов)

ТЕМА: «МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ»

Цель занятия: Изучить вопросы патогенеза, симптоматологии, клинического течения, диагностики и лечения, профилактики и метафилактики мочекаменной болезни, основные мероприятия для оказания первой врачебной помощи.

Мотивация темы занятия. Мочекаменная болезнь составляет 30 – 40% среди всех урологических заболеваний. Мочекаменная болезнь является одним из самых распространенных полиэтиологических урологических заболеваний, первичная заболеваемость которой в мире составляет 0,1%. В наибольшей степени поражается наиболее трудоспособный возраст, что говорит о социальной значимости этой проблемы. Мочекаменная болезнь составляет до 40% всех хирургических заболеваний органов мочевой системы и широко распространена у лиц в наиболее трудоспособном возрасте. Следует отметить несомненный рост заболеваемости нефролитиазом вслед за нарастанием частоты пиелонефрита. Распространенность уролитиаза в мире составила 4% по отношению ко всем урологическим заболеваниям. На 10 тыс. населения регистрируется до 20 заболевших, а на 1000 больных — до 10 госпитализируемых. Каждый третий урологический больной страдает мочекаменной болезнью. С каждым годом количество больных увеличивается. Мочекаменная болезнь является наиболее частой причиной госпитализации. В связи с этим возникает необходимость овладеть определенным спектром знаний и умений в рамках изучаемой проблемы.

Теория занятия

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз, уролитиаз) по частоте распространения занимает второе место после воспалительных неспецифических заболеваний почек и мочевых путей. Генез почечных камней разделяется на каузальный, или причинный, и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы мочекаменной болезни. Формальный генез или патогенез камнеобразования объясняет физико-химические условия образования конкремента и условия, способствующие этому процессу. Мочекаменная болезнь является многопричинным или полиэтиологическим заболеванием и определяется группой как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Эндогенные факторы

• Врожденные аномалии мочеполовой системы (удвоение и дистопия, подковообразная почка, сужение и клапаны мочеточников и др.)

• Ферментопатии (тубулопатии) – нарушение обменных процессов в организме или функции почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента. Генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными тубулопатиями являются оксалурия, уратурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия; значительно реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания.

Оксалурия – наиболее распространенная тубулопатия, встречающаяся у половины больных нефролитиазом. Об ее наследственном характере свидетельствует идентичная тубулопатия у родственников больных. При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1-5,9.

Фосфатурия и образование фосфатных камней, как правило, связано с развитием гиперфункции околощитовидных желез вследствии нарушения реабсорбции фосфатов и отложения кристаллов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней.

Уратурия выявляется у 25% больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно у мужчин. Уратурия является следствием нарушения синтеза пуриновых нуклеидов. Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также ее реабсорбция. В норме экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сутки. Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите.

Аминоацидурия встречается у большинства больных мочекаменной болезнью и примерно у 50% их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот. Аминоацидурия является наиболее достоверным показателем нарушения функций проксимальных канальцев. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови при генерализованной аминоацидурии нормальное или сниженное. У большинства больных с коралловидным нефролитиазом аминоацидурия сопровождается повышением содержания аминокислот в сыворотке крови и относят к печеночному типу аминоацидурии. Помимо генерализованной аминоацидурии, существует специфическая почечная аминоацидурия – цистинурия, глицинурия и др.

Цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции всех четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. Существует два типа цистинурии: полная – нарушение реабсорбции всех четырех аминокислот и неполная – нарушение реабсорбции только трех аминокислот, чаще цистина, орнитина и аргинина.

Из врожденных нарушений углеводного обмена в средней полосе наиболее распространены галактоземия фруктоземия, которые обнаруживаются у 12-13% больных нефролитиазом.

Галактоземия возникает вследствии неполного превращения галактозы в глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-сфатуридилтрансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочковый фильтрат большого количества галактозы развивается галактозурия, которая сопровождается потерями аминокислот.

Фруктоземия характеризуется непереносимостью больными фруктозы вследствии недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника.

Рахитоподобные заболевания (нарушение кальциево-фосфатного обмена) – наследственная тубулопатия, представляющая собой сочетанное нарушение реабсорбции фосфатов, аминокислот и глюкозы (синдром де Тони-Дебре-Фанкони)

• Экзогенные факторы

К ним относятся питьевая вода, пищевые продукты, другие факторы внешней среды, а также некоторые лекарственные препараты.

Состав мочевых камней. Мочевые камни являются в основном смешанными и представляют собой смесь минералов с органическими веществами.

По химическому составу камней различают оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты.

Химический состав мочевых конкрементов зависит от пола больных. Оксалаты преобладают у мужчин, а фосфаты – у женщин.

1. Оксалаты кальция состоят из кальциевых солей щавелевой кислоты. Конкременты обычно округлой и округло-удлиненной формы, шиповатые, темно-бурого цвета, плотной консистенции, встречаются у 50-72% больных уролитиазом, при рН мочи 6,0-6,5.

2. Ураты состоят из кристаллов мочевой кислоты и ее солей –натриевой и аммония. Они также имеют округлую конфигурацию, светло-желтого или даже красноватого цвета, относительно плотные. Цвет кристаллов мочевой кислоты зависит от включения пигментных молекул в кристаллическую решетку. Уратные конкременты встречаются у 10-25% больных уролитиазом. Они образуются при рН мочи =5,0-6,0.

3. Фосфаты – конкременты, состоящие из фосфорнокислого кальция и фосфорнокислой магнезии. В отличии от оксалатов и уратов они мягкие и даже рыхлые, белого или бело-серого цвета. Встречаются у примерно 8% больных мочекаменной болезнью, при рН мочи выше 7,0.

4. Карбонаты – конкременты состоящие из карбоната кальция и карбоната магния, составляют 1 – 4% всех мочевых камней.

5. Цистиновые камни – состоят из сернистых соединений аминовой кислоты. Они являются результатом нарушения обмена и реабсорбции аминокислот: цистина, аргинина, орнитина и лизина. Камни округлой формы, желто-белого или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции.

6. Белковые камни образуются главным образом из фибрина с примесью солей и бактерий, они небольшого размера плоские, мягкие, белого цвета.

7. Холестериновые камни состоят из холестерина, черного цвета, мягкие, легко крошатся, встречаются очень редко.