- •Тема 5.1. Средства, влияющие на свертывание крови. Тема 5.2. Средства, влияющие на гемопоэз. Тема 5.3. Кровозамещающие жидкости.
- •I. Организационный момент.
- •II. Актуализация опорных знаний студентов:
- •Средства, влияющие на гемопоэз.
- •Кровезамещающие жидкости.
- •1. Система свертывания крови.
- •2. Средства, применяемые при нарушении свертываемости крови.
- •I. Гемостатики
- •II. Средства, понижающие свертываемость крови, или антитромботические средства
- •Характеристика группы гемостатики Коагулянты
- •Стимуляторы агрегации тромбоцитов
- •Средства, понижающие проницаемость сосудов
- •Характеристика антитромботических средств Антикоагулянты
- •Антиагреганты
- •3. Средства, влияющие на гемопоэз.
- •4. Средства, стимулирующие лейкопоэз.
- •5. Кровезамещающие жидкости.
- •IV. Закрепление
- •V. Подведение итогов.
- •VI. Задание на дом.
II. Актуализация опорных знаний студентов:
Общая рецептура.
Общая фармакология.
Витамины.
Лекарственные средства, улучшающие кровообращение.
III. Изучение нового материала:
Система свертывания крови.
Средства, применяемые при нарушении свертываемости крови.
Средства, влияющие на гемопоэз.
Средства, стимулирующие лейкопоэз.
Кровезамещающие жидкости.
1. Система свертывания крови.
Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови, сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии.
Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система РАСК), которая поддерживает агрегатное состояние внутренней среды организма на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система РАСК обеспечивает поддерживание жидкого состояния крови и восстановления свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Таким образом, в организме имеется особая биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны – сохранение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбирования последних при повреждениях. Эта система получила название системы гемостаза.
Выделяют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обеспечивающий прекращение кровотечений из микроциркуляторных сосудов путем образования тромбоцитарных тромбов (первичный гемостаз), а также коагуляционный ферментативный гемостаз, который обеспечивает остановку кровотечений путем образования фибринового тромба (остановка кровотечений в крупных сосудах).
Жидкое состояние крови обеспечивает противосвертывающая система. Пусковым механизмом свертывания крови является повреждение кровеносных сосудов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.
Коагуляционный ферментативный гемостаз протекает в три фазы:
Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса — протромбиназы, являющейся активатором протромбина.
Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5—10 секунд.
Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор. Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера, устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.
После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 — 3 часа сгусток сжимается до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны. Агрегатное (жидкое) состояние крови обеспечивается динамическим равновесием потенциалов свертывающей и противосвертывающей систем. Жидкое состояние крови, прежде всего, поддерживается имеющимися в ней естественными антикоагулянтами (противосвертывающая система). Прежде всего, это группа антитромбопластинов, тормозящих действие протромбиназы (антитромбин III, альфа-2-макроглобулин, или антитромбин IV). Кроме того - гепарин, продуцируемый тучными клетками и базофилами.
Имеется и третья составляющая – система фибринолиза, которая начинает действовать одновременно с ретракцией сгустка.
Фибринолиз – процесс расщепления фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция фибринолиза – восстановление просвета (реканализация) закупоренного сгустком сосуда.
Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде плазминогена.
Патология свертываемости крови в клинике проявляется либо в виде геморрагий, либо в виде повышения тромбообразования, возможно также сочетание того и другого явления (при ДВС синдроме – диссоциированного внутрисосудистого свертывания).