- •Болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и артериолосклероз, васкулиты
- •Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Острое и хроническое легочное сердце
- •Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца
- •Болезни цнс
- •I. Общие сведения.
- •I. Изменения нейронов.
- •Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
- •Инфекционное поражение центральной нервной системы.
- •Демиелинизирующее и дегенеративные заболевания центральной нервной системы.
- •Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромом
- •III. Хронический гн.
- •Длительность заболевания небольшая (6 мес – 1,5 года), поэтому от называется быстропрогрессирующим.
- •Болезни мочевыводящей системы. Болезни мужской половой системы
- •Патология предстательной железы
Болезни цнс
I. Общие сведения.
Центральная нервная система, включающая головной и спинной мозг, состоит из двух типов тканевых структур, каждый из которых в разной мере вовлекается в патологические процессы. Первый тип представлен высокоспециализированными отросчатыми нервными клетками (нейронами) и клетками макроглии. И те, и другие имеют нейроэпителиальное происхождение. Второй тип тканевых структур представлен мозговыми оболочками и кровеносными сосудами с соответствующей соединительной тканью, а также элементами микроглии, т.е. фагоцитами.
Нейроны – наиболее важная часть серого вещества центральной нервной системы, представленной корой большого мозга и мозжечка, ядрами головного мозга и серыми столбами (рогами) спинного мозга. У взрослого человека нейроны не способны к митозу, поэтому разрушение даже небольшого количества тех из них, которые обладают незаменимой и специфической функцией, приводит к серьезным (иногда смертельным) заболеваниям. Все нейроны имеют общий план строения:
клеточное ядро,
цитоплазму, в которой выделяют перикарион, вещество Ниссля и др.,
дендриты,
аксон.
Нейроны с их отростками (дендритами и аксонами) поддерживаются клетками макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки) и микроглии (мононуклеарные фагоциты).
Основные проявления поражений мозговой ткани.
I. Изменения нейронов.
Тигролиз – пылевидный распад вещества Ниссля через 20 минут после 4-минутной остановки кровотока.
Сморщивание нейронов – ядра и тела нейронов уменьшаются в размерах, приобретают форму треугольника, цитоплазма клеток становится интенсивно эозинофильной, гомогенной.
Микровакуолизация – морфологическое проявление ишемии, которое обусловлено набуханием митохондрий нейронов. При нарастании коагуляции цитоплазмы на ее периферии и на поверхности пораженных нервных клеток появляются базофильные зерна.
Цитолиз - манифестирует побледнением окраски тел и ядер клеток, их цитоплазма теряет контуры и исчезает, ядро постепенно уменьшается, а затем исчезает.
Гиперхроматоз – интенсивная окраска тел и ядер клеток почти черного цвета. Такие изменения обнаруживаются при быстрой смерти больных от ишемии ствола, являясь единственной формой изменений нейронов.
Отечные изменения – вокруг ядра образуется светлый ободок, ядро уменьшается в объеме, принимает неправильную форму и интенсивно окрашивается.
Аксональная реакция - хроматолиз вещества Ниссля –
а) ранняя стадия - в первые часы или через 24 часа после повреждения нейрофибриллы в центре клеток распадаются (бледное окрашивание центра клеток). Клетка увеличивается в объеме, сглаживается угловатость контуров. В начале ядро светлое, набухает, потом уплощается и делается угловатым.
б) поздняя стадия – к 6 дню и далее вещество исчезает полностью, и тело клетки представляет бледную тень.
Аксональная реакция достигает своего максимума через 8 – 15 дней. В периферической части аксона (аксоплазме) возникает валлеровское перерождение – утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру.
II. Изменения макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки).
Глиоз – местное увеличение числа астроцитов, протекающее с гипертрофией их тел и увеличением количества волокон.
Глиофиброз - разрастание глиозной волокнистости.
Альцгеймеровские астроциты – имеют крупные ядра с внутриядерными зернами гликогена и выраженным ядрышком.
Олигодендроциты (клетки белого вещества) – набухание, атрофия, сморщивание, пролиферация.
Изменения микроглии (клетки системы мононуклеарных фагоцитов).
Изменение формы: круглая, амебная, разветвленная, палочковидная.
Зернистые шары – через 24 часа после возникновения очага некроза образуются крупные округлые клетки, заполненные продуктами распада миелина.
Шаровидные парапластические образования (corpora versicolorata) – клетки глии с выраженными обменными расстройствами, интенсивно окрашивающиеся, нередко с признаками обызвествления.
Глиозные узелки – скопление клеток микроглии, в состав которых могут входить нейтрофилы. Глиозные узелки формируются вокруг мелких очагов некроза.
Элентивный некроз – очаги выпадения нервных клеток (очаги опустошения) с пролиферацией глии или без нее.
Лакунарное состояние - изменение вещества мозга, характеризующееся большим количествоми полостей (лакун) со следами небольших старых кровоизлияний размером от 1 – 3 мм, они чаще всего встречаются в подкорковых узлах.
Криблюры – расширение периваскулярных пространств с резкой границей с тканью мозга, не имеющей признаков деструкции (отек).
Периваскулярный энцефалолизис – расширение периваскулярных пространств вследствие плазматического пропитывания и лизиса нервной ткани.
Конволюты – группы тонкостенных сосудов, образующих пакеты (часто в зоне неполных некрозов