Вопросы по токсикологии:

Вопрос 1. Химический очаг, хим. Авария. Медико-тактическая хар-ка очагов хим. Оружия. Очаг химической аварии - территория, в пределах которой произошел выброс (пролив, россыпь, утечка) АОХВ и в результате воздействия поражающих факторов произошли массовая гибель и поражение людей, сельскохозяйственных животных и растений, а также нанесен ущерб окружающей природной среде.При оценке очагов химических аварий необходимо учитывать физико-химические свойства веществ, определяющие стойкость очага, степень опасности химического загрязнения, возможность вторичного поражения.В зависимости от продолжительности загрязнения местности и быстроты действия токсического агента на организм очаги химических аварий, как и очаги применения химического оружия, подразделяют на 4 вида:- нестойкий очаг поражения быстродействующими веществами (хлор, аммиак, бензол, гидразин, сероуглерод);- стойкий очаг поражения быстродействующими веществами (уксусная и муравьиная кислоты, некоторые виды отравляющих веществ);- нестойкий очаг поражения медленнодействующими веществами (фосген, метанол, тетраэтилсвинец и др.);- стойкий очаг поражения медленнодействующими веществами (азотная кислота и оксиды азота, металлы,диоксины и др.).Для очагов химических аварий, создаваемых быстродействующими ядовитыми веществами, характерно:- одномоментное (в течение нескольких минут, десятков минут) поражение значительного количества людей,- быстрое развитие поражения с преобладанием тяжелых форм- дефицит времени для оказания медицинской помощи,- необходимость оказания эффективной медицинской помощи непосредственно в очаге поражения (решающее значение приобретает само- и взаимопомощь) и на этапах медицинской эвакуации в максимально короткие сроки, - быстрая и одновременная эвакуация пораженных из очага поражения,- максимально возможное приближение этапа оказания специализированной медицинской помощи к пункту сбора пораженных вне очага.Химическая авария - непланируемый и неуправляемый выброс (пролив, россыпь, утечка) АОХВ, отрицательно воздействующий на человека и окружающую среду.Аварии могут возникнуть в результате нарушений технологии производства на химическом предприятии, при нарушении техники безопасности на объектах хранения химических веществ или объектах уничтожения химического оружия. Массовые поражения возможны также в ходе войны и вооруженного конфликта или в результате террористического акта.При химической аварии определяются зона загрязнения и зона поражения.Зона загрязнения - это территория, на которую распространилось токсичное вещество во время аварии, а зона поражения, являясь частью зоны загрязнения, представляет собой территорию, на которой возможны поражения людей и животных.

2. ОВ раздражающего д-я (хлорацетофенон, адамсит, Си-Эс, Си-Эйч). Мех-м д-я, патогенез интоксикации. Клиника и диагностика поражения. Лечение.1. Физико-химические и токсические свойства хлорацетофенона, адамсита, CS, CR, Си-ЭйчВсе существующие раздражающие 0В, в соответствии с их действием на человека можно разделить на четыре группы:I. Преимущественно действующие на слизистую глаз (лакриматоры): бромацетон, бром- и фторацетофенон, бромбензилцианид и др. Типичным представителем этой группы является хлорацетофенон (шифр в армии США - СN)II. Преимущественно действующие на слизистую носа и верхних дыхательных путей (стерниты): дифенилхлор - и дифенилцианарсин, соли триалкилсвинца и др. Типичный представитель - адамсит (синоним - фенарсазинхлорид; шифр в армии США – ДМ).III. ОВ смешанного действия: ортохлорбензаль-малонодинитрил (шифр в армий США -СS) и его разновидности СS-1 и СS-2.IV. ОВ алгогенного действия: дибенз-1, 4-оксазепин (шифр в армии США - СR ).2. Механизм действия, патогенез интоксикации раздражающих ОВДымовые (аэрозольные) частицы слезоточивых ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания нервных волокон, вызывая болевые раздражения в местах аппликации и защитные рефлексы - смыкание век (мышечная реакция) и слезотечение (реакция со стороны желез).Отмечено, что наиболее выраженными лакримогенными свойствами обладают химические соединения, в молекуле которых содержится галоген. По интенсивности лакримогенного действия галогены составляют следующий ряд активности: фтор > хлор > бром > йод. 3. Клиника поражения Лакриматоры. Симптомы раздражения глаз проявляются в течение первых секунд и минут после контакта с волной ядовитого дыма. У пораженных появляется резь и жжение в глазах, слезотечение и светобоязнь. Смыкание век создает некоторое облегчение. Однако при каждом приоткрывании век симптомы раздражения снова усиливаются. Явления раздражения постепенно стихают в сроки от 10 мин до 1-2 часов.Стерниты - при попадании в зону ядовитого дыма без противогаза наблюдаются: раздражение слизистых оболочек носа и носоглотки (ощущение щекотания, жжения, рези), истечение слизи из носа, слюнотечение, чихание, сухой кашель, умеренное раздражение глаз (слезотечение, ощущение инородного тела в глазах), чувство стеснения в груди, тошнота, иногда рвота, чувство стягивания кожи на щеках, мучительные боли за грудиной, боли в челюстях, зубах, а иногда и в суставах.Действие раздражающих ОВ этого типа, как правило, кратковременно. При выходе из волны ядовитого дыма явления раздражения в первые 15-20 мин держатся или даже нарастают, затем постепенно, в течении 1-2 ч, стихают.Арсины могут вызвать раздражение кожи лица, отечность и зуд. Вещество СЙ-ЭС приводит к развитию симптомокомплекса болевого раздражения глаз и дыхательных путей, напоминающего сочетанное действие слезоточивых и раздражающих ОВ.Все ОВ раздражающего действия относятся к быстродействующим, скрытого периода практически нет, либо он очень непродолжителен. Явления поражения развиваются сразу и в зависимости от степени тяжести поражения выделяют следующие клинические формы:1. легкая степень - токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнктивита различной степени выраженности. Трудоспособность утрачивается на 1,5 -2 часа;2. средняя степень - токсический трахеобронхит с явлениями конъюнктивита. В момент контакта ощущение слепоты, потеря ориентировки, истерические реакции. Потеря трудоспособности на несколько дней;3. тяжелая степень - тяжелый трахеобронхит, токсический отек легких, конъюнктивит, в некоторых случаях кератит. В момент контакта генерализация болевых ощущений, многократная рвота. При попадании ОВ на кожу, особенно влажную - эритема, отеки, пузыри. Выход из строя на 2-3 недели. При воздействии СS, особенно во влажном воздухе, у пораженных возникает ощущение охваченного огнем тела.4. Патогенетическая и симптоматическая терапияНазначают противокашлевые средства, анальгетики, применяют глазные капли с атропином и новокаином. В случае развития конъюнктивита назначают глазную синтомициновую мазь.При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают противодымную смесь (ПДС). В отравленной атмосфере вскрытую ампулу с оплеткой нужно заложить за маску противогаза. В настоящее время вместо ПДС применяется фицилин - лечебная смесь из летучих ингредиентов, выпускается в ампулах с марлевой или специальной оплеткой по 1 мл.

3. Острые ингаляционные поражения вещ-ми пульманотоксич-го д-я. Этиология, патогенез, клиника. Токсич. Отек легких.1. Физико-химические свойства и токсикологическая характеристика ОВ удушающего действияСогласно современной химической классификации фосген и дифосген относятся к производным угольной кислоты.Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок. Обладает высокой летучестью. Фосген хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. При взаимодействии с аммиаком, образуется нетоксичные мочевина и хлористый аммоний, который используется для дегазации.Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная легкоподвижная жидкость с запахом как у фосгена. Химические свойства аналогичны фосгену.Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная, сильнопреломляющая свет жидкость с характерным резким запахом. Под действием света постепенно желтеет, а затем приобретает желто-зеленую окраску. Липидотропное вещество, водой практически не гидролизуется.ОВ данной группы вызывают практически только ингаляционные поражения, в момент контакта - раздражающее действие на слизистые глаз и носоглотки (у хлорпикрина это действие сильнее выражено). Фосген обладает кумулятивным свойством.Сероводород относится к веществам, обладающим удушающим и общеядовитым действием, при ингаляции вызывает отек легких, а при резорбции оказывает общеядовитое действие. Сероводород - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Обладает хорошей проникающей способностью. Загрязняет емкости с водой. В воздухе горит, в смеси с воздухом взрывается, образуется сернистый ангидрид. Особенно опасен в замкнутых пространствах. Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако поднимается вверх, смещается по ветру. Отравление возможно через дыхательные пути, в незначительной мере - через кожу.Хлор - зеленовато-желтый газ с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха. Легко сжижается в темную желтовато-зеленую жидкость. На воздухе жидкий хлор образует с водяными парами белый туман. 1 литр жидкого хлора дает 463 литра газа. Стойкость на местности - минуты. Хорошо растворим в воде и некоторых орга- нических растворителях. Химически активен. При концентрации в воде не ниже 100 мг/л (г/м3) отмечается раздражение слизистой оболочки полости рта, при этом значительная часть хлора поглощается слизистой и желудочным соком.Азотная кислота - жидкость с характерным запахом, дымящаяся на воздухе, желтого или оранжевого цвета. Сильный окислитель.Изоцианаты - это жидкости и кристаллические вещества, которые, попадая в организм ингаляционным путем способны вызывать поражение органов дыхания с развитием токсического отека легких. Наибольшую опасность представляет метилизоцианат. Метилизоцианат бесцветная жидкость с едким запахом. По токсичности близок к синильной кислоте. Как все изоцианаты обладает выраженным раздражающим действием на конъюнктиву глаз и дыхательные пути. Вызывает чувство стеснения в груди, одышку, рвоту, кашель, понижение температуры тела, тяжелый блефароконъюнктивит. Через сутки развивается выраженная одышка с астматическим компонентом, цианоз.Аммиак - бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха. Легко растворяется в воде. При охлаждении и под давлением сгущается в прозрачную бесцветную жидкость. Обладает как местным так и резорбтивным действием. Вызывает раздражение, эритематозный, буллезный дерматит. возможны химические ожоги глаз. Вызывает развитие токсического отека легких.Гидразин - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Сильный восстановитель, при контакте с окислителями самовозгорается. В организм может попадать всеми возможными путями.2.Механизм действия и патогенез интоксикации АХОВ удушающего действия.Патологоанатомические измененияПри рассмотрении патогенеза поражения АХОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:1. Возникновение токсического отека легких.2. Развивающееся кислородное голодание.3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.4. Нарушение тканевого метаболизма.Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отека легких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отека легких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.Легочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии - гипоксия.При воздействии ОВ в ткани легкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.К местным нарушениям следует отнести уменьшение количества поверхностно активного вещества (легочного сурфактанта). Легочный сурфактант обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, чему способствует деструкция клеток - продуцентов, ацидоз и гипоксия.Кислородное голодание - основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении. Рефлекторная гипоксия, возникающая вследствие повышения возбудимости блуждающего нерва, возникает уже в скрытом периоде.Выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся отсутствием выраженных расстройств гемодинамики. Содержание кислорода при такой гипоксии в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.Изменения в сердечно-сосудистой системе очень выражены. Это происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отека легких.3. Клиника поражения ОВ удушающего действияВ динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):1) Рефлекторная (до 60 мин),2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),3) Развития отека легких (1-2 суток),4) Осложнений и исходов.1). Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), иногда урежением пульса и учащением дыхания.2). Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью4). При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, через 2-3 недели наступает полное выздоровление.В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.).

3). Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы.В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии.Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы, средне- и крупнопузырчатые над всей поверхностью легких. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

4. ОВ и АОХВ общеядовитого д-я (оксид углерода, цианидов, сенильной кислоты). Мех-м д-я, патогенез интоксикации. Клиника поражения. Содержание и организ-я мед. пом-и в очаге и на этапах мед. эвакуации. Оксид углерода - бесцветный, лишенный запаха газ. Он мало растворим в воде, лучше в органических растворителях. Оксид углерода плохо сорбируется активированным углем, фильтрующие противогазы не защищают организм человека от интоксикации.Оксид углерода сгорает с образованием двуокиси углерода. При хлорировании оксида углерода на свету или в присутствии активированного угля образуется фосген. Оксид углерода может поступать в организм только через дыхательные пути. Токсичность и признаки отравления у людей очень различны, это можно отнести за счет таких факторов, как различия в газовом обмене, индивидуальных особенностях (возраст, состояние здоровья, физическое и психическое состояние) и др.Ввиду множества факторов, влияющих на отравление оксидом углерода, токсичность и симптомы отравления сопоставляют с содержанием карбоксигемоглобина в крови: концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна (содержание карбоксигемоглобина при этом равно 70%), концентрация 2 мг/л при экспозиции 1 час - опасна.2. Механизм действия и патогенез интоксикацииОксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, оксид углерода связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Экспериментально установлено, что скорость присоединения яда к гемоглобину в 10 раз меньше скорости связывания кислорода с гемоглобином. В тоже время скорость диссоциации карбоксигемоглобина, примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Поэтому сродство оксида углерода к гемоглобину крови человека превосходит сродство кислорода в 290-360 раз.Миоглобин (мышечный пигмент) в организме выполняет функцию передачи кислорода из крови к работающей мышце. При взаимодействии миоглобина с окисью углерода образуется карбоксимиоглобин. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим можно, объяснить развитие у пораженных выраженной мышечной слабости, особенно в мышцах нижних конечностей.3. Клиника поражений цианидами, оксидом углеродаВ зависимости от концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная или замедленная форма интоксикации.Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха). В таких случаях пораженный почти моментально теряет сознание. Перед наступлением смерти могут наблюдаться приступы судорог.Более типичной формой отравления оксидом углерода является замедленная форма, при которой выделяется три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.При воздействии оксида углерода в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л) развивается отравление легкой степени. Появляются сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение пульсации височных артерий, отмечаются слабость, сердцебиения, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД и расширяются зрачки. Пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве. Наблюдается эйфория. При кратковременном нахождении в зараженной атмосфере все явления интоксикации проходят без каких-либо последствий. Эта форма хорошо известна на примере бытовых отравлений.Отравление средней степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями интоксикации. При этом сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Появляются розовые пятна на коже. Развиваются тонические и клонические судороги, которым предшествуют фибриллярные подергивания мышц лица. После перенесенного отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокружению, шаткая походка. Но и эти явления постепенно проходят.Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, расслаблением мускулатуры, утратой рефлексов, непроизвольным выделением мочи и кала. Пульс слабый, АД падает. Дыхание становится поверхностным, неправильным, а иногда приобретает характер Чейна-Стокса. Состояние комы может продолжаться несколько часов и часто, особенно при отсутствии надлежащей медицинской помощи, при нарастающем угнетении дыхания и прогрессирующем падении сердечной деятельности наступает смерть.При благоприятном течении и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней может наблюдаться восстановление нарушенных функций.Атипичные формы острой интоксикации оксидом углеродаСинкопальная форма составляет 10-20% всех случаев отравления. При этом наблюдается резкое снижение артериального давления. Слизистые оболочки и кожные покровы становятся бледными (преобретают серо-пепельный цвет). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Эйфорическая форма возникает при длительном воздействии оксида углерода в относительно невысоких концентрациях. Пострадавшие возбуждены и могут совершать немотивированные поступки.В дальнейшем утрачивается сознание, появляется расстройство дыхания и сердечной деятельности.При оказании медицинской помощи пораженным оксидом углерода основные усилия должны быть направлены на проведение мероприятий по ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведения оксида углерода из организма, а также на поддержание жизненно важных функций организма. Для повышения скорости выведения яда из организма рекомендуется проводить раннюю оксигенотерапию.Оксид углерода.Первая медицинская помощь.Вынос пострадавших из зараженной атмосферы или надевание противогаза с гопкалитовым патроном. Согревание. Применение рефлекторных раздражителей (вдыхание с ватки нашатырного спирта, опрыскивание холодной водой). По показаниям - искусственное дыхание.В очаге выделяют группу тяжелопораженных, которых эвакуируют в первую очередь.Доврачебная помощь.Мероприятия те же, что и при оказании первой медицинской помощи. Кроме того, по показаниям вводят кофеин, кордиамин, проводят ингаляцию кислорода. При остановке дыхания - искусственная вентиляция легких.Пораженных тяжелой степени (коматозное состояние, судороги и др.) эвакуируют в первую очередь.Первая врачебная помощьПоступивших распределяют на две группы:- нуждающихся в первой врачебной помощи;- не нуждающихся в первой врачебной помощи.Оксигенотерапия. Вводят сердечные и дыхательные аналептики по показаниям. При коллапсе - мезатон, эфедрин подкожно. При резком возбуждении и судорогах - бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. Глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно. Покой, тепло.симптомы интоксикации купированы и общее состояние здоровья по заключению врачей удовлетворительное, могут быть возвращены в строй.Квалифицированная медицинская помощь.Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, искусственная вентиляция легких, сердечно-сосудистые средства, витамины, кокарбоксилаза, дегидратационная терапия.Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты, цианидов, оксида углерода.Синильная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем.Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий) и представляют собой твердые кристаллические вещества. Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя нетоксичные роданиды.Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и ее солями возможно при проникновении их с зараженной водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение.При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота - 1 мг/кг, цианистый натрий - 2 мг/кг, цианистый калий - 3 мг/кг.2. Механизм действия и патогенез интоксикации.Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой. Детоксикация цианидов путем конъюгации с серой наблюдается как у человека, так и животных. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.Проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего, в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребление клетками кислорода). Эти вещества нарушают функционирование митохондральной электронно-транспортной цепи и прерывают окислительные процессы, служащие основным источником энергии в организме.Цианиды ингибируют цитохромоксидазу, нарушая, в конечном итоге, генерацию энергии, аккумулированную в АТФ.Возникает парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, и усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии.При действии цианидов в высоких концентрациях или больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации, при которой прослеживается определенная периодичность.Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Появляются слюнотечения, тошнота, головная боль, учащение дыхания слабость, сильное чувство страха.Второй период (диспноэтический) характеризуется развитием мучительной отдышки. Дыхание становится неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. Сознание резко угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой и ее солями этими симптомами и ограничиваются. В течение несколько часов все проявления интоксикации исчезают.Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клоникотонический характер с преобладанием тонического компонента, что может проявляться развитием выраженного тризма, сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски. Пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены.Вслед за коротким судорожным периодом развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким и поверхностным. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остается прежней (розовой).Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным на этапах медицинской эвакуации.Синильная кислота и ее соли.Первая медицинская помощь.Надеть противогаз. Раздавить ампулу с амилнитритом и заложить за маску противогаза. При резком нарушении дыхания или остановке дыхания - искусственное дыхание. Вынос (вывоз) из зоны поражения. В очаге поражения выделяют группу лиц с тяжелой формой интоксикации, которых эвакуируют в первую очередь.Доврачебная помощь.Пораженных распределяют на две группы:- нуждающихся в доврачебной медицинской помощи (нарушение сознания, коматозное состояние, судороги и др.);- не нуждающихся в доврачебной медицинской помощи (легко пораженные).Применяют амилнитрит повторно, при средней и тяжелой степени тяжести интоксикации антициан по схеме, при остановке дыхания или его резком нарушении - искусственная вентиляция легких и ингаляция кислорода, при ослаблении сердечной деятельности применяют кордиамин, при сосудистом коллапсе - адреналин подкожно.Первая врачебная помощь.Поступивших на этап пораженных делят на:- нуждающихся в первой врачебной помощи (тяжелопораженные);- не нуждающихся в первой врачебной помощи.Проводят неотложные мероприятия:- антидотную терапию (в начале внутривенно вводят 20-50 мл хромосмона, а затем тем же путем вводят 30% раствор гипосульфита натрия); антидот выбора - антициан по схеме.- искусственную вентиляцию легких и ингаляцию кислорода;- вводят дыхательные аналептики и сердечные средства.Квалифицированная медицинская помощь.Неотложные мероприятия: повторно вводят антидоты, дыхательные аналептики и сердечно-сосудистые средства. Проводят реанимационные мероприятия.

Вопрос 5. Особенности поражения АОВХ цитотоксического действия. Физико-химичесуие свойства диоксина, бромметила и др. Механизм токсического действия патогенез интоксикации. Клиника поражения. Первая помощь и основные принципы лечения.1. Физико-химические и токсические свойства диоксинаДиоксин – это твердое кристаллическое вещество белого цвета. В воде не растворяется, хорошо в жирах, липидах, органических растворителях. В химическом отношении инертно, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности ( в почве может сохранятся до нескольких лет).Диоксин оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля, при попадании в желудочно-кишечный тракт, при кожной аппликации. Накапливается в печени, жировой ткани, тимусе и легочной ткани. Из организма выводится очень медленно, период полувыведения у обезьян составляет 391 день.Чрезвычайно важным моментом в токсикологии диоксина является наличие длительного скрытого периода (от 10 дней до нескольких недель).2. Механизм действия диоксинаМеханизм действия диоксина до конца не изученБиохимики не обнаружили каких-либо повреждений в структуре ДНК, пораженной диоксином. Она лишь несколько искривляется, делается химически более податливой, более доступной, для воздействия любых других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им.Установлен факт тератогенного действия диоксина, однако механизм этих поражений неясен.Известно, что диоксин вызывает синдром истощения, проявляющийся выраженной гипофагией, снижением содержания жиров в организме, изменениями межклеточного обмена и гибелью. Диоксин вызывает нарушение продукции углеводов, и этот эффект имеет значение в летальном действии диоксина3. Клинические признаки отравления диоксиномДиоксин может вызывать как острые, так и хронические отравленияДля острого отравления диоксином характерен латентный период, продолжающийся 5-7 дней после попадания яда в организм. На продолжительность латентного периода не оказывает существенного влияния даже значительное увеличение дозы этого вещества.Диоксин - яд политропного действия, поражает практически все органы и системы организма. Однако наиболее постоянными являются симптомы, свидетельствующие о поражении кожи, печени и нервной системы. Кожные проявления интоксикации характеризуются развитием хлоракне, мейболиитов, поздней кожной порфирии.Хлоракне - угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щек, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёк и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом и активизируются при воздействии солнечной радиацииМейболииты - воспалительный процесс, локализующийся в мейболиевых железах верхних век.симптоматика поздней кожной порфирии характеризуется триадой: пигментация, пузыри и гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи - на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли.Гипертрихоз возникает преимущественно на лице, в височно-скуловой области, на спине, вокруг пупка.Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжелых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза4.Первая медицинская помощь и основные принципы леченияСубъективные жалоб Объективные данныеОтравления легкой степениМогут отсутствовать, или головная боль, тошнота, рвота, слезотечение (в течении нескольких дней после воздействия). Хлоракне (через 10-15 суток после воздействия и позднее).Прогноз благоприятныйОтравления средней степениГоловная боль, рвота, тошнота, чувство инородного тела в глазах, слезотечение, анорексия, боли в правом подреберье, парестезии (в течении первых двух недель). Хлоракне (более тяжелое течение, через 10-15 суток и позднее). Коньюктивиты, мейболииты (с 7-10 суток). Увеличение печени, токсический гепатит, субклинические невриты, полиневриты (14-21 сутки).Прогноз при активном синдромном лечении относительно благоприятный, но токсические синдромы могут длительно сохранятся (по данным, полученным наприматах в течение нескольких лет)Отравления тяжелой степениУдалить пострадавшего из зоны заражения. При попадании соединений содержащих диоксин на кожу, необходимо их удалить марлевым тампоном (не втирая), затем обмыть участки кожи проточной водой, промыть многократно глаза. После промывания закапать несколько капель 2-3% раствора новокаина с адреналином.При попадании диоксина в желудочно-кишечный тракт - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10-15 литров), дать сорбент, затем солевое слабительное. Провести полную санитарную обработку со сменой одежды и обуви.Антидотных средств лечения отравлений диоксином в настоящее время нет.Хлоракне требуют длительного лечения: назначение противовоспалительных средств, антибиотико- и витаминотерапия. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов и антибиотиков для исключения возможной сенсибилизации кожи. Для лечени хлоракне средней степени и тяжёлой форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов). Курс лечения может продолжаться от 5-14 дней до 6 месяцев. Рекомендуется применение производных витамина А в течении 30 дней. Назначаются другие витамины В1, В6, В12, С, Р, Е.Трудно поддаётся лечению проявления хронической интоксикации диоксином - поздняя кожная порфирия. Наиболее эффектно в настоящее время применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах. При тяжелых формах порфирии показано применение гемосорбции и гемодиализа.С целью стимуляции общей резистентности организма назначают метилурацил. При выраженном участии клеточного звена иммунитета применяют иммуномодуляторы.СИМПТОМЫ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ ДИОКСИНОМСИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНОМСубъективные жалобы Объективные данныеОТРАВЛЕНИЯ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИГоловная боль, утомляемость. Хлоракне (от двух недель контакта, до нескольких месяцев и лет даже после прекращения контакта). Порфинурия (в теже сроки).Прогноз благоприятныйОТРАВЛЕНИЯ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИТошнота, анорексия, мышечные боли, подавленность, раздражительность, бессонница, утомляемость, парастезии, чувство онемения в конечностях, снижение либидо-импотенция. Хлоракне - более тяжелое течение, изменение в мейболиевых железах. Поздняя кожная порфинурия. Невриты двигательных и чувствительных нервов. Увеличение печени, гепатиты, панкреатиты, гастриты, колиты, нарушение сердечно- сосудистой, дыхательной систем. Психастения. Сроки варьируют (от нескольких недель до нескольких лет).Прогноз при активном синдромном лечении относительно благоприятный, патологические синдромы отравления могут длительно сохраняться, трудно поддаются лечению.ОТРАВЛЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.Кроме перечисленного выше: абдоминальные боли, диарея, общая слабость, астено-вегетативный синдром. Кроме перечисленного выше: печеночная кома, анемия, тромбоцитопения, нарушения жирового и углеводного обменов. Снижение иммунологической реактивности.прогноз неблагоприятный5.Поражения токсинамиТоксинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных.Однако существуют достаточно веские доводы в пользу включения токсинов в систему химического оружия:• по своему строению токсины ничем не отличаются от обычных химических соединений и в принципе могут быть получены (особенно небелковые яды) синтетическим путем;• в отличие от биологических средств, токсины «нежизнеспособны» и, в частности, не могут размножаться;• токсины не имеют периода инкубации, период скрытого действия зависит только от дозы и путей попадания в организм;• поражения токсинами не являются инфекционными заболеваниями;• применение токсинов может осуществляться на основе тех же принципов и способов, которые используются при применении ОВ.Токсины животного происхождения продуцируются некоторыми видами змей, а также представителями отдельных видов членистоногих (скорпионами, пауками). Эти токсины могут рассматриваться лишь в качестве возможных диверсионных средств. Боевое их применение маловероятно.

6. ОВ и АОХВ нейротоксического действия. Фосфор органические соединения. Клиника, диагностика лечение. Принципы антидотной терапии.В настоящее время синтезировано более 100 тысяч химических веществ, принадлежащих к классу ФОВ. Многие из них применяются: а) в качестве инсектицидов, дефолиантов, фунгицидов (тиофос, карбофос, хлорофос и др.); б) в качестве медикаментозных средств: при глаукоме, вялых параличах различной этиологии, слабой родовой деятельности матки, атонии кишечника, миастениях, различных онкологических заболеваниях; в) в промышленности при флотации руд, производстве органического стекла, негорючих пластических масс и др.; г) в науке в качестве фармакологических анализаторов, применение которых позволяет углубить наши представления о сложных психических и других явлениях, происходящих в организме человека и животных.Особая опасность боевых ядов нервно-паралитического действия объясняется следующим:1. Они являются наиболее токсичными среди всех ОВ;2. Проникают в организм всеми возможными путями (ингаляционно, перкутанно, перорально и пр.).3. Обладают свойствами идеального яда (без цвета, запаха и вкуса), момент поражения проходит незаметно.4. Характеризуются одномоментностью и массовостью поражения.5. Быстродействующие яды, могут вызывать молниеносную форму поражения, когда смерть наступает через 5-10 мин до получения первой медицинской помощи.6. Обладают значительной стойкостью на местности.7. При контакте с ядом никаких ощущений (немой контакт).Все ФОВ вызывают почти одинаковую клинику поражения. Различные клинические формы зависят главным образом от дозы и путей проникновения в организм.1.Токсичность ФОВ при различных путях воздействия на организм. Превращения в организмеОВ нервно-паралитического действия - группа быстродействующих ОВ, токсический эффект которых проявляется в первичном нарушении деятельности нервной системы1. По агрегатному состоянию в обычных условиях ФОВ представляют собой жидкости или кристаллические вещества, В химически чистом виде они бесцветны, а технические продукты окрашены в различные оттенки бурого или коричневого цвета.2. Не имеют запаха и не обладают раздражающим действием3. Имеют высокую температуру кипения (около 200°С, а Vi-газы до 300°С. и выше)4. Температура замерзания ФОВ низка (-40 - -80°С), что обусловливает возможность применения их в любых температурных условиях.5. Пары ФОВ сорбируются обмундированием, что вызывает необходимость использования противогаза не только в очаге заражения6. Все ОВ этой группы растворяются в воде, следовательно, могут быть использованы для заражения водоемов. Особенно хорошо они растворяются в органических растворителях, жирах и липоидах7. ФОВ способны вступать в реакцию со щелочами, причем в результате этого взаимодействия образуется соединение, не обладающее токсическими свойствами.8 ФОВ обладают кумулятивным действиям. Они обладают способностью не только к материальной кумуляции, но и кумуляции "эффекта", которая особенно ярко проявляется в случае повторного воздействия в течение первых суток.9. По своей токсичности ФОВ значительно превосходят все известные 0В, представляя собой ультраяды. ФОВ вызывают быстрое развитие клинической картины тяжелейших поражений.Основными видами превращений ФОВ является способность к неспецифической сорбции белками крови и ферментативный гидролиз.По химическому строению все ФОВ - производные кислот пятивалентного фосфора.Зарин - бесцветная жидкость, тяжелее воды.Зарин хорошо растворяется в жирах, липидах и органических растворителях и сравнительно хорошо растворяется в воде. Гидролизуется водой с образованием нетоксичных конечных продуктов. Дегазируется щелочь содержащими растворами.Зоман - бесцветная жидкость, относится к стойким ОВ. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях, в воде растворяется умеренно.Ви-газы объединяют ряд веществ, близких по химическому строению и имеют химическое название фосфорилхолины, фосфорилтиохолины. Ви-газы представляют собой бесцветную жидкость. Температура кипения около 3000С, поэтому они обладают очень малой летучестью, и наибольшей стойкостью на местности. Стойкость ви-газов на местности при температуре +150С может быть до 20 суток, а при -100С до 16 недель2. Механизм действия и патогенез интоксикацииФОВ неравномерно взаимодействуют с молекулярными структурами организма, "выбирая" объектом "нападения" только одну систему - фермент холинэстеразу.Теория антихолинэстеразного действия.Теория неантихолинэстеразного действия.Одним из возможных вариантов неантихолинэстеразного механизма действия ФОВ является их прямое действие на холинорецепторы (холиномиметическое) с вызыванием эффектов действия избытка ацетилхолина.В патогенезе интоксикации ведущее значение имеет гипоксия смешанного генеза - гипоксическая гипоксия, обусловленная бронхоспазмом, бронхореей, слабостью дыхательной мускулатуры, парезом или параличом диафрагмы, и циркуляторная гипоксия, вызванная брадикардией и изменением артериального давления.3. Клиническая картина при различной тяжести поражения. Осложнения и последствия поражения. Клиника ингаляционных поражений. Поражения легкой степени (миотическая форма) развиваются при низких концентрациях ОВ и при коротких экспозициях. Первым симптомом является чувство стеснения и сдавления в груди (загрудинный эффект). Через 5-7 мин появляется миоз, зрачки суживаются до величины булавочной головки и не расширяются в темноте, что приводит к потере сумеречного зрения. Одновременно появляется спазм аккомодации, снижается зрение вдаль. Наблюдаются: неприятное ощущение в глазах, гиперемия склер, слезотечение, боль в глазницах. Выделяются несколько поражений ФОВ легкой степени:- диспноэтическая форма, при которой кроме миоза характерны учащение дыхания, легкая одышка, саливация;- невротическая форма, сопровождающаяся головными болями, беспокойством, бессонницей, возбужденным настроением, чувством тревоги и страха;- кардиальная форма с явлениями коронароспазма и кардиалгии;- желудочно-кишечная форма, при которой появляются боли типа кишечных колик и диспепсические явления, тошнота, рвота;- перкутанная форма, при которой на месте аппликации яда появляется потливость и фибриллярные подергивания.Поражение средней степени (бронхоспастичекая форма).При этом к вышеописанным симптомам присоединяется бронхоспазм: затрудняется дыхание, появляются приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Одновременно отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, боли в животе, брадикардия.Поражение тяжелой степени (генерализованная или судорожно-паралитичесная форма).В начальной стадии через несколько минут после воздействия ОВ состояние пораженного резко ухудшается. У него появляется миоз, затрудненное дыхание, резко выраженный бронхоспазм, приступы удушья, слюнотечение. Характерно шумное дыхание, могут быть влажные хрипы вследствие бронхореи (выделения слизи в бронхах). Отмечаются психомоторное возбуждение, головная боль, страх, спутанность сознания, атаксия. Со стороны ЖКТ - спастические боли в животе, тошнота, рвота. Нарушается зрение вдаль. Выражены слюнотечение и потливость. Начинаются подергивания мимической мускулатуры, наступает потеря сознанияСудорожная стадия поражения. Пораженный падает, появляются сильнейшие тонико-клонические судороги всего тела. Во время судорог зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта выделяется пенистая слюна и слизь. Дыхание судорожное, во время приступа судорог очень слабое, в перерывах между судорогами глубокое клокочущее дыхание. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны. Пульс учащается, АД снижается.

В неблагоприятных случаях она переходит в паралитическую или коматозную стадию, при которой судороги ослабевают, а затем прекращаются и развивается глубокая кома. Дыхание становится редким, аритмичным типа Чейн-Стокса или Куссмауля. Цианоз резко усиливается. Пульс редкий, нитевидный. Наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала. Затем наступает паралич дыхательного центра.Наиболее опасной является молниеносная форма тяжелого поражения. Пораженный сразу теряет сознание, судорожная стадия кратковременна или даже отсутствует, через 1-3 мин наступает паралитическая стадия и через 5-10 мин - смерть.4. Принципы антидотной терапии.При изыскании антидотов ФОВ используется принцип антагонистических отношений между ядом и противоядием в действии на холинэргические структуры организма и холинэстеразу. В соответствии с этим работы ведутся в направлении изыскания средств:а) блокирующих холинореактивные системы организма (холинолитики);б) восстанавливающих активность ХЭ (реактиваторы холинэстеразы)Для проявления высокой антидотной активности при поражении ФОВ необходимо наличие у холинолитиков выраженного центрального действия (афин, будаксим, тарен).В заключении следует отметить, что частота использования ФОВ в повседневной жизни и опасность ФОВ при боевом применении заставляет постоянно выявлять новые, современные и совершенствовать имеющиеся медикаментозные средства оказания медицинской помощи и лечения пораженных (отравленных) этими ядовитыми веществами.7. Ядовитые технические жидкости. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника, диагностика, лечение.Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинцаМетиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) - бесцветная, прозрачная малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Хорошо растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в качестве растворителя, составной части антифризов, компонентов топлив для двигателей и т.д.Наиболее часто отравление наступает при приеме внутрь по ошибке или в качестве суррогата в целях опьянения, а так же при вдыхании его паров или попадании метанола (жидкостей на его основе) на кожные покровы. Метанол быстро всасывается в желудке, тонком кишечнике и относительно долго циркулирует в организме.Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола.Скорость выведения и детоксикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта.Токсичное действие связано с угнетением ЦНС, развитием токсического метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Отмечается различная индивидуальная чувствительность человека к метиловому спирту.2. Механизм токсического действияПри изучении токсического действия метанола обращают на себя внимание два эффекта, тесно связанные между собой по типу «порочного круга»: нарушение тканевого дыхания, метаболический ацидоз.Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. В результате этого в тканях повышается количество недоокисленных продуктов – молочной кислоты и т.д.В результате метаболизма метанола (при участии фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Муравьиная кислота угнетает активность митохондриальных ферментов, вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена (вплоть до гибели клеток).Последствия этих эффектов потенцируются состоянием ацидоза, прогрессирующего по мере усиления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатки и др.Таким образом, тканевая гипоксия и снижение pH среды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших нарушений в ЦНС и органе зрения.3. Клиника пораженийВ зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются следующие формы: легкая, средняя (офтальмическая) и тяжелая (генерализованная).Клиника острого отравления характеризуется развитием опьянения (30-90 мин.), периодом скрытого действия (от 1 часа до 3 суток), зрительных и мозговых нарушений, посткоматозных осложнений и выздоровлением.Для легких форм отравления характерно появление (после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области.При легких формах отравления часто развивается расстройство зрения. При этом жалобы пострадавших сводятся к таким субъективным ощущениям, как "туман перед глазами", "мелькание", "потемнение в глазах".При средней (офтальмической) форме отравления в начальной стадии наблюдаются те же признаки интоксикации, что и при легкой форме, но более выраженные, затем развиваются нарушения зрения.Первым признаком поражения зрительного аппарата является ослабление остроты зрения ("все видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой.Спустя несколько дней зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается.При тяжелой (генерализированной) форме сравнительно быстро развиваются симптомы интоксикации. После скрытого периода появляются начальные симптомы, свойственные всем формам интоксикации. Однако вскоре у пострадавшего наступает сонливость, он теряет сознание, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение, иногда развиваются тонические или клонические судороги.Тяжелая форма отравления обычно сопровождается чрезвычайно сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Зрачки у пострадавшего расширены4. Оказание медицинской помощи и основные принципы леченияОтравление метиловым спиртомОказание медицинской помощи заключается в следующем: удалении метилового спирта и его метаболитов из организма, борьбе с ацидозом, предупреждении образования токсических метаболитов метанола, использовании симптоматических средств.Наиболее эффективным методом удаления метилового спирта из организма в настоящее время считается гемодиализ. В первые часы после отравления необходимо принять меры для эвакуации вещества из желудка: вызвать искусственную рвоту, промыть желудок. Если инструментальные методы элиминации яда (гемодиализ, перитонеальный диализ) выполнить невозможно, показано длительное орошение желудка (в течение 3-4 дней) 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводятся щелочные растворы: 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия до 1-2 л, щелочная плазма.Для предупреждения образования токсичных метаболитов метанола используется этанол. Оба спирта метаболизируются при участии энзима алкогольдегидрогеназы, однако сродство последней к этиловому спирту в 7-9 раз выше, чем к метиловому. Когда концентрация этанола в плазме крови составляет 1 мг/мл, алкогольдегидрогеназа печени практически полностью переключается на окисление этого вещества. Таким образом, метаболизм метанола сильно замедляется, и он в неизмененном виде выводится с мочой и выдыхаемым воздухом.При прогрессирующем ухудшении зрения показано назначение преднизолона (60-120 мг внутривенно), глутаминовой кислоты (пo 1г 3-6 раз в сутки внутрь), глюкозы (20 мл 40 % раствора), новокаина (20 мл 0,25% раствора).Симптоматическая терапия проводится по общим правилам и направлена на борьбу с гипоксией, нарушениями функций дыхания, сердечно-сосудистой системы.

8. Ядовитые технические жидкости. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника, диагностика, лечение. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинцаЭтиленгликоль входит в состав различных рецептур антифризов, гидротормозных жидкостей и антиобледенителей. Основная причина отравлений – использование в качестве суррогатов алкоголя.Этиленгликоль - это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, напоминающим алкоголь. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне, плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью.Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. Наибольшее количество накапливается в печени и почкахАбсолютно смертельная доза для человека 90-100мл, хотя отмечаются значительные различия в индивидуальной чувствительности.2. Механизм токсического действияМеханизм токсического действия этиленгликоля связан с образованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз, угнетение тканевого дыхания и образование нерастворимых оксалатов, которые в свою очередь являются причиной поражения мозга, печени, почек и др.Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Он легко проникает в ЦНС и оказывает наркотическое действие, что характерно для спиртов вообще. Затем из этиленгликоля, при участии алкогольдегидрогеназы образуется гликолевый альдегид, гликолевая и щавелевая кислоты. Процесс образования этих веществ в организме протекает с большой скоростью. Щавелевая кислота, образовавшаяся в процессе метаболизма, является основным носителем его токсических свойств. Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде в виде нерастворимой соли щавелевокислого кальция (оксалаты). Нарушение мочевыводящей функции почек объясняется накоплением в них большой массы оксалатов, которые откладываются в лоханках, заполняют канальцы и даже внедряются в паренхиму почек.3. Клиника пораженийСтепень тяжести отравления этиленгликолем зависит от дозы, реактивности организма и обстоятельств употребления. В клинике интоксикации выделяют: период опьянения (1-2 часа); период скрытого действия (1-12 и больше); период мозговых и гепаторенальных нарушений (4-6 недель); период обратного развития и исходов.В первый период проявляется неэлектролитное действие, быстро наступает и быстро проходит состояние алкогольного опьянения. Специфическое действие этиленгликоля развивается после скрытого периода. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, боли в животе, груди, сухость во рту, озноб. В тяжелых случаях пострадавшие вначале находятся в состоянии эйфории, плохо ориентируются в окружающей обстановке, затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц;На 2-3-и сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек, в меньшей степени - печени. В моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. В крайне тяжелых случаях - олигурия4. Оказание медицинской помощи и основные принципы леченияОтравление этиленгликолемМетоды профилактики и терапии острых отравлений этиленгликолем в основном такие же, как и при интоксикации метиловым спиртом. Некоторые особенности обусловлены высокой скоростью метаболизма вещества и образования в крови и тканях нерастворимых солей оксалата кальция.В порядке оказания первой помощи необходимо как можно раньше вызвать у больного рвоту и при возможности произвести зондовое промывание желудка. По возможности в кратчайшие сроки для удаления всосавшегося яда произвести гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез, операцию замещения крови.Как можно раньше начать введение пострадавшему этилового спирта. Начатая спустя 6 ч после интоксикации процедура оказывается малоэффективной.С целью предотвращения кристаллообразования следует внутривенно вводить 25 % раствор сернокислого магния (5,0) (при взаимодействии ионов Mg2+ со щавелевой кислотой образуются растворимые соли, относительно легко выводимые через почки).Для восстановления ионного равновесия, нарушение которого связано с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция.Важнейшим направлением терапии является борьба с ацидозом. Лечение острой почечно-печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется по общим правилам.

9. Ядовитые технические жидкости. Физико-химические и токсические свойства бензина и керосина. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника поражения. Первая помощь и основные принципы лечения. Профилактика поражений.Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинцаБензин (керосин) оказывает системное наркотическое, пневмотоксическое, гепато-, нефро- и кардиотоксическое действие. Пути поступления: легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа. Выделяется в основном легкими независимо от пути поступления. Токсичность выше при аспирации, нежели при резорбции. При приеме внутрь решающее значение имеет тяжесть поражения дыхательных путей. Особенно опасен этилированный бензин, тяжелое отравление развивается после приема 50 мл бензина (более 1 мл/кг) или 250 мл нефти внутрь. При внутривенном введении 2-3 мл бензина наступает смерть вследствие отека голосовых связок и легких или фибрилляции желудочков сердца.2. Механизм токсического действия3. Клиника пораженийДля клиники поражения бензином (керосином) характерны запах бензина (керосина) в выдыхаемом воздухе, рвота, понос, головная боль, головокружение, иногда эйфория (недооценка случившегося), опьянение, возбуждение, тремор, фибриллярные подергивания мышц, судороги, одышка, кашель. Рентгенологические признаки “бензиновой” пневмонии или бронхита появляются через 8 ч после приема бензина и сохраняются в течение нескольких недель. Возможны судороги, сердечная слабость, болезненная печень, понижение температуры, явления нефропатии. При вдыхании паров бензина возможны галлюцинации, нарушение сознания. В случае аспирации бензина появляются боль в груди, кашель с кровянистой мокротой, цианоз, судороги, развивается пневмония или респираторный дистресс-синдром.4. Оказание медицинской помощи и основные принципы леченияОтравление бензином (керосином)В легких случаях достаточно дыхания свежим воздухом, при приеме внутрь - активированный уголь (сорбент). Согревание. Рвоту вызывать нельзя.После приема больших доз - зондовое промывание желудка в положении по Тренделенбургу, предпочтительно после предварительной интубации трахеи, активированный уголь (сорбент), глауберова соль.Коррекция нарушений дыхания (по показаниям - интубация трахеи, ИВЛ), интенсивное лечение аспирационной пневмонии. В случаях невозможности интубации трахеи после нарастающей механической асфиксии необходимо выполнить трахеотомию (можно чрескожную). Симптоматическая терапия, в том числе и энцефалопатии.В случае введения бензина под кожу необходимо иссечь рану и вести ее открыто.Нельзя применять катехоламины (опасность фибрилляции желудочков сердца), осторожно употреблять молоко, масло, жиры (опасность аспирации).

Вопрос №10. Внешнее (тотальное) облучение. Особенности лучевых поражений. Классификация. Основные клинические формы острой лучевой болезниК основным особенностям биологического действия ионизирующего излучения относятся:• отсутствие субъективных ощущений и объективных изменений в момент контакта с излучением;• наличие скрытого периода действия;• несоответствие между тяжестью острой лучевой болезни и ничтожным количеством первично пораженных клеток;• суммирование малых доз;• генетический эффект (действие на потомство);• различная радиочувствительность органов (наиболее чувствительна, хотя и менее радиопоражасма, нервная система, затем органы живота, таза, грудной клетки);

• высокая эффективность поглощенной энергии;• тяжесть облучения зависит от времени получения суммарной дозы (однократное облучение в большой дозе вызывает более выраженные последствия, чем получение этой же дозы фракционно);• влияние на развитие лучевого поражения обменных факторов (при снижении обменных процессов, особенно окислительных, перед облучением или во время него уменьшается его биологический эффект).Дозы ионизирующего излучения, не приводящие к острым радиационным поражениям, к снижению трудоспособности, не отягощающие сопутствующих болезней, следующие:• однократная (разовая) - 50 рад (0,5 Гр);• многократные: месячная - 100 рад (1 Гр), годовая - 300 рад (3 Гр).Структура радиационных аварийных поражений представлена следующими основными формами заболеваний:• острая лучевая болезнь от сочетанного внешнего и внутреннего облучения;• острая лучевая болезнь от крайне неравномерного воздействия гамма-излучения;• местные радиационные поражения;• лучевые реакции;• лучевая болезнь от внутреннего облучения;• хроническая лучевая болезнь от сочетанного облучения.Острая лучевая болезнь (ОЛБ).Современная классификация острой лучевой болезни основывается на зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения. Легкая (I) степень. Первичная реакция, если она возникла, выражена незначительно и протекает быстро. Могут быть тошнота и однократная рвота. Длительность первичной реакции не превышает одного дня и ограничивается обычно несколькими часами. При легкой степени нет отчетливой периодизации ОЛБ. Латентный период длится 30-35 сут, а начало периода разгара определяется главным образом гематологически по снижению на 5-6-й неделе числа лейкоцитов до 1500-3000 в 1 мкл и возрастанию СОЭ до 10-25 мм/ч. При этом общее состояние больного, как правило, остается удовлетворительным. Может развиваться астенизация. Выздоровление наступает чаще всего без лечения. Средняя (II) степень. Первичная реакция длится до 1 суток. Имеют место тошнота и двукратная или трехкратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура. Латентный период 21-28 сут. Период разгара начинается с возникновения субфебрильной температуры, либо с появления геморрагического синдрома (может быть то и другое одновременно). В период разгара число лейкоцитов в крови снижается до 500-1500 в 1 мкл, тромбоцитов - до 30-50 тыс./мкл, иногда развивается агранулоцитоз, повышается СОЭ до 25-40 мм/ч, возникают инфекционные осложнения, кровоточивость, умеренная алопеция, астеническое состояние. При исследовании костного мозга наблюдается гипоплазия. Больные нуждаются в специализированной медицинской помощи. Тяжелая (III) степень. Бурная первичная реакция до 2 сут. Возможна гиперемия кожи и слизистых оболочек. Латентный период 8-17 сут. С наступлением периода разгара резко ухудшается общее состояние больного. Возникают стойкая лихорадка, выраженная слабость, кровоточивость. Число лейкоцитов со 2-й недели падает до 300-500 в 1 мкл, тромбоцитов - ниже 30 тыс./мкл, костный мозг опустошен, СОЭ - 40-80 мм/ч. Развиваются тяжелые инфекционные осложнения, геморрагический синдром, анемия, токсемия, выраженная тотальная алопеция. Смертельные исходы возможны с 3-й недели. Крайне тяжелая (IV) степень. Первичная реакция протекает бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии, возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс. Скрытый период нечетко выражен, на остаточные проявления первичной реакции могут наслаиваться симптомы периода разгара, лихорадка, кровоточивость. Развиваются тяжелые инфекционные осложнения и желудочно-кишечный синдром. Смертельные исходы наступают со 2-й недели от момента поражения. Выздоровление очень небольшого числа больных возможно лишь в результате трансплантации костного мозга.По клиническим проявлениям различают церебральную, токсическую, кишечную и костномозговую форму ОЛБ. Церебральная форма. При облучении в дозе свыше 50 Гр возникает церебральная форма острейшей лучевой болезни. Ведущая роль-поражение на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов с развитием тяжелых неврологических расстройств. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут. Токсическая, или сосудисто-токсемическая, форма. При дозах облучения в пределах 20-25 Гр развивается ОЛБ, в основе-токсико-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной ликворогемодинамики и токсемией. гибнут на 4-8-е сутки. Кишечная форма. Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию острейшей лучевой болезни, в клинике преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов. Смерть наступает на 2-й неделе или в начале 3-й. Костномозговая форма. Облучение в дозе 1-10 Гр сопровождается развитием костномозговой формы ОЛБ, которая в зависимости от величины поглощенной дозы различается по степени тяжести (табл. 13). При облучении в дозе до 250 рад может погибнуть 25% облученных (без лечения), в дозе 400 рад - до 50% облученных, доза облучения 600 и более рад считается абсолютно смертельной.

Вопрос №11. Поражения радиоактивными веществами при попадании внутрь организма. Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Средства профилактики радиационных поражений при инкорпорации радионуклеидов (при поступлении РВ через рот или ингаляционно). Для ускорения выведения их из желудочно–кишечного тракта и предотвращения всасывания в кровь применят адсорбенты. К сожалению, адсорбенты не обладают поливалентным действием, поэтому для выведения изотопов стронция и бария применяют адсорбер - полисурмин; при инкорпорации плутония - пентацин; при попадании радиоактивного йода – препараты стабильного йода; для предотвращения всасывания изотопа цезия наиболее эффективны фероцин, вермипулит, берлинская лазурь.

Многие лекарственные средства являются не только средствами медицинской защиты, но в большей степени – средствами оказания медицинской помощи и лечения радиационных поражений. К ним относятся:- адаптогены (повышают общую сопротивляемость организма) – препараты элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника.- стимуляторы кроветворения – пентоксил, гемостимулин и др.;- стимуляторы центральной нервной системы – эндопам, бемегрид, другие нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, психотропные препараты;- антигеморрагические средства – серотонин, мексамин, цистамин (в сочетании с другими препаратами).Лекарственные средства для профилактики и лечения при радиационных поражениях используются по назначению врача. Только те средства, которые содержатся в индивидуальной аптечке, могут применяться населением самостоятельно.

Вопрос №12. Особенности аварий на радиационно-опасных объектах. Основные факторы радиационной опасности при авариях на АЭС. Медико-тактическая характеристика очагов поражения.Ответ. Особенности аварий на радиацинно-опасных объектах. 2 вида неблагоприятных ситуаций, которые могут привести к переоблучению людей: радиационный инцидент и радиационная авария.Радиационный инцидент-происходит облучение людей в дозах, превышающих установленные пределы для соответствующих лиц, что возможно при нарушении техники безопасности обращения с облучательными установками, при транспортировке и т.д. Радиационная авария- при нарушении пределов безопасной эксплуатации АЭС и др. оборудования с выходом радионуклидов за предусмотренные границы в количествах, превышающих значения, установленные для нормальной эксплуатации. Различают 3 типа радиационных аварий на АЭС: локальной аварии радиационные последствия ограничиваются одним зданием или сооружением. Радиационные последствия при местной аварии ограничены зданием и территорией АЭС, где возможно облучение персонала в дозах, выше допустимых. К общим относятся аварии, при которых радиоактивные продукты, выбрасываемые из реактора, распространяются за пределы территории АЭС.Основные факторы радиационной опасности при авариях на АЭС. Характерной особенностью следа радиоактивного облака при авариях на АЭС является пятнистость (локальность) и мозаичность загрязнения, обусловленная многократностью выбросов, дисперсным составом радиоактивных частиц, разными метеоусловиями во время выброса, а также значительно более медленное снижение уровня радиации, чем при ядерных взрывах, обусловленное большим количеством долгоживущих изотопов.возможные пути облучения: 1. Внешнее облучение (гамма-, бета-жесткое) и поступление РВ внутрь организма при прохождении первичного газоаэрозольного облака.2. Внешнее облучение (гамма-) на радиоактивно зараженной местности (РЗМ). 3. Внутреннее облучение (альфа-, бета-, гамма-), ингаляционно4. Внутреннее облучение,перорально.5. Контактное облучение (бета-, гамма-) при загрязнении кожи и одежды, а также дистанционное бета-облучение кожи от РЗМ.Наиболее значимым фактором радиационной обстановки является гамма-излучение от РЗМ.Особенности радиационной разведки, дозиметрического и радиометрического контроля, специальной обработки при ликвидации аварии на АЭС. Оценка радиационной обстановкиЧисло ядерных превращений в ед.времени называется активностью. Ед.активности в системе СИ- беккерель. Один беккерель (БК)-один распад в секунду для любого радиоактивного вещества. кюри (Ки) 1 Ки - это такое количество вещества, в котором за 1 сек происходит 37 миллиардов актов распада.Время, в течении которого РВ теряет половину своей активности, называется периодом полураспада.Поглощенная доза - это кол-во энергии ИИ, поглощенное тканями, в пересчете на единицу массы,в греях, внесистемная единица рад. 100 рад = 1 грею.Для оценки степени опасности пребывания на загрязненной РВ территории-экспозиционную дозу (мощность дозы) излучения-это величина дозы, отнесенную к единице времени. Гр/сек., рад/ч.задачи радиационного контроля: оценка возможного уровня внешнего и внутреннего облучения персонала и населения, попавшего на след радиационного облака; прогностическая оценка возможных уровней облучения населения в районах повышенного радиоактивного загрязнения; исключение распространения контактным путем РВ, а также употребления пищевых продуктов с повыш. содержанием радионуклидов.Лечебно-профилактические мероприятия. Медицинские мероприятия при авариях без выброса радионуклидов за пределы территории АЭС.В этих условиях облучается только персонал.

Этап 1 -до 15 мин после аварии. Действует персонал смены на рабочем месте. Медицинская помощь пострадавшим оказывается в порядке само- и взаимопомощи. Уточняется характер аварии, оповещение об аварии. Этап 2 - 15-30 мин.Проходит на ближайшем здравпункте. Неотложная помощь оказывается фельдшером. сортировка пораженных на нуждающихся в неотложной медицинской помощи и не нужд. частичная санитарная обработка. мероприятий неотложной медпомощи купир. неукротимой рвоты, диксафеном (1мл – в/м, церукалом (1-2 мл – в/в, -в/м, атропином (0,1% - 1 мл в/м) и др.Персоналудаются радиопротекторы, препарат Б, Б-190. Этап 3 - 30 мин-3 часа - этап действий в приемном покое, желательно специально оборудованном и оснащенном. Санитарная обработка полная или частичная проводится.более полноценное обследование больного. Этап 4 - этап квалифицированной врачебной помощи - 3 часа -1 сутки нахождения больного в палате. уточняется доза воздействия общего и локального облучения по клиническим данным (первичная реакция, число лейкоцитов, температура), определяется степень тяжести поражения.Этап 5 - специализированное лечение в стационаре - 2-7 сут., дифференцированное лечение.В этот период решаются 2 основных вопроса: - о ранних и о пересадке костного мозга.Этап 6 - специализированное лечение в центре - 8-е сутки - 2-4 месяца (в зависимости от тяжести лучевой болезни).Этап 7 - медицинская реабилитация, лечение последствий.