Гіпоксія плода

Під гіпоксією плода розуміють па­тологічний стан, пов`язаний з порушен­ням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої не­достатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним уш­кодженням клітин, органів і систем пло­да. Частота гіпоксії плода становить 5-10 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються.

Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в ор­ганізмі, які мають місце щодо зазначе­ної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дис-трес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними.

Актуальність проблеми гіпоксії пло­да, асфіксії і пологової травми новона­родженого пов`язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов`язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворю­вань у дітей. Цією проблемою займа­лись і продовжують її розробляти про­відні вчені — Л. С. Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельєва, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень поста­чання кисню до тканин плода розріз­няють кілька видів гіпоксії: 1) гіпоксичну (знижується насичення гемоглобіну киснем); 2) гемодинамічну або циркуляторну (зменшується постачання тка­нин киснем внаслідок порушень крово­обігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові); 3) кров`яну, або гемічну (зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв`язувати ки­сень); 4) тканинну (через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин; 5) мішану.

Етіологія і патогенез. Роз­різняють гостру і хронічну гіпоксію плода. За ступенем тяжкості є легка гі­поксія, середньотяжка і тяжка. При­чини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентарні; 2) плацен­тарні; 3) плодові (післяплацентарні).

Передплацентарні причини (біль­шість випадків хронічної гіпоксії плода) пов`язані з недостатнім наси­ченням крові матері киснем (патоло­гія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров`ю (анемія, розлади матково-пла­центарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мі­шаною гіпоксією (цукровий діабет). Плацентарні причини включають ано­малії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, пере­ношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти). До плодових (післяплацентарних) при­чин гіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітич­на хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена по­треба в кисні (великий плід, багато-плодова вагітність). Отже, проблема гі­поксії плода органічно пов`язана з симптомокомплексом плацентарної недостат­ності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає вна­слідок порушення плацентарно-плодо­вого, матково-плацентарного кровообі­гу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припи­ненням кровообігу, виснаження компен­саторних реакцій плода під час нор­мальної пологової діяльності та її ано­малій); під дією препаратів, що при­гнічують дихальний центр (знеболюван­ня пологів). Фізіологічне організм пло­да є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фе­тального (плодового) гемоглобіну, біль­шої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистент­ності до ацидозу.

Порушення газообміну між матір`ю і плодом призводить до компенса­торного посилення матково-плацентар­ного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних ре­човин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення су­динного тонусу, вилучення значної час­тини судинного русла з кровообігу, де­понування крові в печінці з переваж­ним кровопостачанням життєво важли­вих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріально­го і центрального венозного тиску.

Внаслідок посилення гіпоксії відбу­вається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпо­ксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням ди­хальних рухів і рухів тіла плода, виді­ленням меконію.

На етапі виснаження компенсатор­них реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Рсо 2 , набуває розвитку і прогресує метаболічний ацидоз, що су­проводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капі­лярів, набряком тканин, посиленням аг­регації тромбоцитів і порушенням мік-роциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає цен­тральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення мета­болізму мозку, що призводить до не­оборотних змін (некрозу) нервової тка­нини і смерті плода. Діагностика гіпоксії плода про­водиться з використанням усіх можли­вих метотів: 1) оцінювання рухової активності; 2) оці­нювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електро- і фонокар­діографії плода; 4) ультразвукового до­слідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кро­вотоку в маткових і плодових судинах; 6) оцінювання біохімічних парамет­рів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного со-матомамотропіну, а-фетопротеїну, тер­мостабільної лужної фосфатази, окси-тоцинази сироватки крові тощо).

- Ознака дистресу плода, що загрожує його життю (див. таблицю 1):

1. Оцінка результатів КТГ під час пологів та тактика ведення пологів

Показник	Градації		Оцінка стану плода	Рекомендація
І період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-180	припустима	моніторинг ЧСС
		> 180	дистрес	кесаревий розтин
	брадікардія	109-100	припустиа	моніторинг ЧСС
		< 100	дистрес	кесаревий розтин
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	Кесарів розтин
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 30	припустима	моніторинг ЧСС
		> 30	дистрес	Кесарів розтин
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
ІІ період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-190	припустима	моніторинг ЧСС
		> 190	дистрес	екстракція плода
	брадікардія	109-90	припустима	моніторинг ЧСС
		< 90	дистрес	екстракція плода
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	екстракція плода
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 45	припустима	моніторинг ЧСС
		> 45	дистрес	екстракція плода
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода

Показанням для екстреного розродження є досягнення хоча б одним показником КТГ рівня, що свідчить про дистрес плода, що підтверджено записом на плівці.

Про несприятливий прогноз свідчить також:

- уповільнення серцевого ритму плода на піку децелерації нижче 70 уд./хв. незалежно від виду та амплітуди децелерації щодо БЧСС;

- Перехід пізніх чи варіабельних децелерацій у стійку брадікардію.