3. Нейрональный и экстранейрональный захват в синапсах, их роль и возможность коррекции фармакологическими веществами.

После каждого цикла проведения нервного импульса медиатор разрушается и с участием специфического фермента подвергается удалению. Например, ацетилхолин разрушается ацетилхолин-эстеразой, норадреналин – моноаминоксидазой (МАО) и катехол-0-метилтрансферазой (КОМТ). Одновременно происходит обратный захват медиатора (например, норадреналина) или продуктов его расщепления (например, холина при разрушении ацетилхолина) в пресинаптическую структуру (это называется нейрональный захват) либо в постсинаптическую структуру (экстранейрональный захват). Кроме того, снижение концентрации медиатора в синаптической щели достигается путем его простой диффузии во внесинаптические пространства.

Рассмотрим более подробно процессы, происходящие в химическом синапсе.

Судьба НА такова: до 80 % его подвергается обратному возвращению в пресинапс (нейрональный захват), часть – захватывается эффекторной клет­кой (экстранейрональный захват), часть – диффундирует в кровеносные сосуды, часть – подвергается расщеплению моноаминоксидазой (МАО) и катехол-0-метилтрансферазой (КОМТ).

Билет 13.

1. лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации. Лабильность можно измерить, раздражая ткань электрическим током различной частоты. Момент, когда ткань перестанет воспроизводить заданный ритм и будет лабильностью данной ткани. Единицы её измерения - количество воспроизводимых импульсов за единицу времени.

2. Контакт миозина с актином возможен в том случае, когда миозин получит фосфатную группу (произойдет фосфорилирование); образуется комплекс «актин-миозин», обладающий АТФ-азной активностью. Расщепление АТФ = энегрия = сокращение ГМК. Фосфорилирование – киназа легких цепей миозина (КЛЦМ), необходимы ионы Ca. Дефосфорилирование – специальная фосфатаза, расслабление. Расслабление скелетной мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

3. Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна. Следовательно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

В мышечном волокне в состоянии покоя микроэлектрод регистрирует небольшие кратковременные сдвиги мембранного потенциала с нерегулярными интервалами. По временному ходу они близки к нормальным потенциалам концевой пластинки , но их амплитуда во много раз меньше, поэтому их называют миниатюрными потенциалами концевой пластинки. Считают, что причиной их возникновения является спонтанное высвобождение небольших количеств медиатора