Вестибулярный анализатор

ВА- сложная биологическая система, обеспечивающая организму информацию о положении тела в пространстве.

Рецепторный аппарат ВА расположен в преддверии внутр.уха. Основными его частями явл. эллиптический (утрикулюс) и сферический (саккулюс) мешочки. С утрикулюсом связаны 3 полукружных канала – горизонтал, саггитальный и фронтальный. В них, также как в саккулюсе и утрикулюсе, имеются эпителиальные клетки с волосками, которые и явл-ся рецепторами ВА. Адекватным раздражителем для них явя-ся изменение тока лимфы в связи м изменением положения головы. Периферич отростки, идущие от волосковых клеток, направляются к узлу Скарпа, лежащему во внутр слух проходе. От биполярных клеток этого узла (1 нейрон) начинается вестибул нерв. Централ ветви его вместе с волокнами кохлеарного нерва вступают в ствол мозга в области мосто-мозжечкового угла. В стволе вестибул нерв делится на 2 ветви – восход и нисходящ. и заканчивается у группы ядер, располож-х в покрышке моста и продолг мозге (медиал ядро Швальбе, верхн ядро Бехтерева, лат ядро Дейтерса, нисходящ/спинальное ядро, ядра пучка Монакова).Филогенетически более старым являя.Дейтерса, в кот начинается вестибулоспинал тракт, идущий вниз по боковому столбу спин мозга с той же стороны до поясничн уровня. Часть вестибул ядер посылает нисход волокна к спин мозгу через систему заднего прольного пучка.

Механизмы вестибуловегетативных реакций обеспеч-ся связями вечтибуляр ядер с вегетативными образованиями ствола и лимбико-ретикулярного комплекса.

На основании разнообразных струтурных связей при любом поражении ствола гол мозга почти всегда имеется гарущение вестибул ф-ций.

Вестиб ядра оказ-ся в центре всех подкорковых безусловн рефлексов. Они связаны с мозжечком,ядрами глазодвигат нервов, я драми задн столбов спин мозга, ядрами блужд нерва, красн ядрами, бледн шаром, зрит бугром и корой большого мозга. Эти связи осущ с пом РФ и заднего продольного пучка. Корков представит-во ВА представлено в коре височ доли.

функцион состояние ВА оценивается по целому ряду сложных двигат и вегетатив реакций (регуляция позы,тонуса мышц, координайия движений, психосенсорн расстройсва,+ вегетативные компоненты). ведущ синдромы вестиб наруш – головокружение, нистагм, атаксия.

Клин формы вестибул дисфункции:

Периферич вестиибул синдром:

-лабиринтный (лабиринтиты, б-нь Меньера, купулолитиаз, б-нь движения, растр-ва кровообращения, травма, интоксик и пр)

-корешковый (вестибул неврит, лептоменингит задн череп ямки, опухоли мостомозжечков угла, травма нерва и пр)

Централ вестибул синдром:

-стволовой ядерный (ствол энцефалит, нар мозг кровообращения в вертебробазиляр системе, опухоли ствола гол мозга, опухоли 4 желудочка и пр)

-ствол.надъядер (энцефалит с поражением средн мозга, опухоли сред мозга, опухоли шишковид железы, нар мозг кровообращ в вертебробазил системе)

-вестибуломозжечковый (рассеян склероз, наследствен атаксии, опухоли и пр)

-вестибулоспинал (осеохондроз, трамы шоп)

-межуточно-подкорков (гипоталамическ синдромы, опухоли гипофизарно-межуточной области)

-корковый (опухоли лоб доли, височн эпилепсия и др)

каждый синдром проявл. в раздражении и выпадении ф-ций, в компенсирован или декомп форме

Головокружение

Г. периф происхождения обычно усилив при движениях, наклонах, поворотах головы, как правило, связаны со временем суток. При чисто вестиб Г. б-му кажется, что окруж предметы падают на него, что его «уносит в сторону», «почва уходит из под ног», что он сам вращается вокруг предметов либо отмечает «вращение в голове». Это состояние обычно сопровожд-ся вегетат р-ями – тошнотой, рвотой, бледн, потлив, учащ дых.

Г. вращат хар-ра (системн Г) явл чаще всего признаколм локализации пат процесса в обл лабиринта. А Г.невращат типа (несистемн) - проваливание, укачивание, ощущение «зыбкости» - в большинстве случаев говорит о поражении централ отд или проводящ путей вестиб анализатора и мб расценено как проявление синдрома раздраж-я вестибул образований. Важно, что появления Г. большое значение имеет скорость воздействия пат процесса на вестибул образования.

Вестибулосоматич р-ции проявляются в виде: ниарушения равновесия и координ движений, отклон или падения в позе Ромберга и при ходьбе вперёд, назад, в стороны; спонтан отклонения рук при попытке удержать позу, спонтан промахивания, вынужден положения головы и туловища,особенно во время лабиринт атаки (б-ной предпочитает лежать на стороне здорового уха); наруш статического равновесия, измен-я «пишущего»текста, измен «шагающ» текста, нар походки.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебриальная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.