Слуховой анализатор: симптомы поражения на разных уровнях.

На уровне рецепторных клеток внутреннего уха выделяются две системы: одна - преобразующая акустические сигналы, поступающие из внешней среды, в медленные электрические потенциалы и в короткие импульсы; вторая - передающая уже преобразованную информацию о свойствах внешнего звукового источника к разным отделам мозга.

Первичный анализ звукового раздражения происходит уже на уровне рецепторов. Высота звука или тона определяется частотой колебаний. Передается также информация об интенсивности, тембре и расположении звукового сигнала в пространстве.

Дендриты клеток спирального узла, лежаще­го в улитке лабиринта, идут к волосковым клеткам спирального (кортиева) органа, которые являются слуховы­ми рецепторами. Аксоны клеток узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с преддверной частью нерва. Выйдя из пирамиды височной кости, нерв вступает в мозговой ствол в верхнем отделе продолговатого мозга и нижнем отделе моста. Волокна улитковой части заканчиваются в переднем и заднем улитковых ядрах. Большая часть аксонов нейронов пе­реднего ядра переходит на противоположную сторону моста и заканчивает­ся в верхней оливе и трапециевидном теле, меньшая часть подходит к таким же образованиям своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют латеральную петлю, которая подни­мается вверх и оканчивается в нижнем холмике крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле. Заднее ядро посылает волокна в составе так называемых слуховых полосок, которые идут по дну IV желудочка к сре­динной линии, где погружаются вглубь и переходят на противоположную сторону, присоединяются к латеральной петле, вместе с которой поднима­ются вверх и оканчиваются в нижнем холмике крыши среднего мозга. Часть волокон из заднего ядра направляется в латеральную петлю своей стороны. От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в со­ставе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в коре полушарий большого мозга, в средней части верхней височной извилины.

Симптомы поражения слухового анализатора.

Гипоакузия - снижение остроты слуха.

Гиперакузия - усиление слуха, снижение порога восприятия.

Анакузия - глухота.

Слуховые галлюцинации - появление несуществующих простых звуков или сложных звуковых вариаций (раздражение коры височной доли).

Слуховая агнозия - неузнавание обычных звуковых раздражений (голоса родных и знакомых, известные мелодии, шумы и пр.)

Сенсорная афазия - непонимание своей и обращенной к больному речи.

Одностороннее снижение слуха – поражение рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер.

Мигрень: этиология, патогенез, клин. Формы.

Приступообразная латерализованная головная боль (в правой или левой половине), на высоте приступа сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Патогенез: мех-мы 1. сосудистый (вазоконстрикция с уменьшением мозгового кровотока в безболевой фазе; расширение экстракраниальных ветвей наружн. сонной артерии в болевой – паретическая дилятация с увеличением амплитуды пульсации, нарушение сосудистой проницаемости с отечным пропитыванием – смена пульсирующей боли на давящую); 2. гуморально-эндокринный (колебания уровня серотонина, гистамина, пролактина – вазоконстрикция, сниж. катехоламинов (гиперчувствительность адрено/дофаминовых рецепторов); 3. нервный (нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и ноцицепции – патологическая вазодилятация).

Клинические формы: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная), атипичная. По локализации сосудистого бассейна: офтальмическая (зрительные нарушения, дефекты поля зрения), вестибулярная (системное головокружение, нистагм, шаткая походка), шейная, мозжечковая (нарушение статики и походки, нистагм), базилярная (двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, нарушение сознания), сердечная (боли в с-це, сердцебиение, чувство страха), дисфреническая (нарушение сознания, глюки, страх, возбуждение). Лечение: анальгетики, вазодилататоры, эрготаминовые препараты, а также агонисты серотониновых рецепторова для уменьшения частоты приступов, антипароксизмальные средства (производные карбамазепина).

М. статус – серия тяжелых приступов мигрени, начинается внезапно или по нарастающей – преднизолон в/в, дигидроэрготамин капельно, аспирин, фуросемид, нейролептики (аминазин, галоперидол), транквилизаторы (реланиум), антигист., снотворные (фенобарбитал), противорвотные (церукал).

Межприступное лечение: антисеротониновые (метисергид), В-блокаторы (анаприлин, атенолол), антагонисты Са (фенодипин), витамины.