15. Переутомление миокарда в следствие его перенапряжения излишком объёма и дополнительным упором выбрасывания крови.

Повышение нагрузки на сердце может быть вследствие увеличения количества притекающей крови или вследствие повышения сопротивления оттоку крови. Первый вид нагрузки сердца (объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только та кровь, которая притекает по нормальным путям, но и та, которая вследствие неполного замыкания клапанов выброшена из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Второй вид повышенной нагрузки на сердце (давлением) развивается при сужении выходного отверстия из полости сердца, например, при сужении отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия. Увеличение сопротивления оттоку возникает также при гипертонии, генерализованном атеросклерозе, пневмосклерозе.

В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают путем создания искусственного порока клапанов или же сужения ](коарктации) крупных отводящих сосудов — аорты и легочной артерии.

Сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке и, выполняя повышенную работу, компенсировать возможные расстройства кровообращения. При этом в зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца (рис. 19.1, А). Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. В известных пределах нагрузки мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При выходе за эти пределы сила сокращения сердца снижается