3. Образование билирубина

4. Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в печени, селезенке и костном мозге посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада является биливердин, не содержащий железа и белковой части. Клетки ретикулоэндотелиальной системы выделяют в кровь непрямой, свободный билирубин. За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100 - 250 мг билирубина, при этом 5 - 20% билирубина образуется из гемоглобина не зрелых, а преждевременно разрушенных эритроцитов и из других гемсодержащих веществ. Это так называемый шунтовои или ранний билирубин.

5. Исследованиями с введением в организм изотопных предшественников гема (15N- и 14С-глицин) установлено, что большинство образующихся меченых желчных пигментов выделяются с калом в виде уробилина или стеркобилина в период между 90-м и 150-м днем после введения изотопа, что соответствует продолжительности жизни эритроцитов [Gray С. Н., 1950, 1959; London J. М., 1950].

6. Выявлено незначительное содержание меченого пигмента в кале сразу же после применения изотопного предшественника, составляющее от 10 до 20% всей меченой пигментной экскреции, что соответствует раннему, или шунтовому, билирубину.

7. Значительное увеличение образования раннего билирубина обнаружено при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом, таких, как железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление. При этих состояниях количество раннего пигмента колеблется от 30 до 80% всех желчных пигментов. Больные с этой патологией имеют значительно увеличенную фекальную уробилиногенную экскрецию как следствие увеличенного тотального желчного пигментного оборота, но без укорочения жизни эритроцитов периферической крови.

8. Существование второго неэритроцитного компонента раннего билирубина доказано с применением меченой аминолевулиновой кислоты, являющейся маркером гема из других источников. Наиболее вероятным источником неэритроцитного гема служат печеночные протеиды: миоглобин, цитохромы, каталаза и триптофанпирролаза печени.

9. Экспериментально установлено, что печеночная часть раннего билирубина может увеличиваться после анестезии, применения фенобарбитала. Этим может объясняться повышение сывороточного билирубина, часто наблюдаемое непосредственно после операции [Israels L. G., 1970].

10. Обмен билирубина

11. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови печеночной клеткой, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах.

12. Свободный (непрямой) билирубин отделяется от альбумина в цитоплазменной мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и, возможно, ускоряют перенос билирубина в гепатоцит (рис. 10). A. J. Levi и соавт. (1969) изолировали из цитоплазмы печени 2 неспецифических связывающих протеина, обозначенных как Y- и Z-протеины, которые, по мнению авторов, отвечают за большую часть внутриклеточного захвата билирубина. Протеин У присутствует в печени в относительно большом количестве и связывает также другие органические анионы, такие, как бромсульфалеин, метаболиты кортизона [Litmack G., 1971]. Предполагают, что печеночная мембрана активно участвует в захвате билирубина из плазмы. В подтверждение этого приводятся данные об угнетении рифампицином печеночного подъема билирубина раньше, чем включаются неспецифические связывающие протеины.

13. Непрямой билирубин в клетке переносится в мембраны эндоплазматической сети, где билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется специфическим для билирубина ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Соединение билирубина с сильно поляризующей глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что и обеспечивает переход в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом.

15. Рвс. 1. Схема транспорта билирубина в печеночной клетке (по L. Schiff).

16. А- разрушенные эритроциты; Б - ранний билирубин. В - свободный (непрямой) билирубин. 1 - синусоид; 2' - гладкий эндоплазматический ретикулум; 3 - ядро; 4 - аппарат Гольджи; 5 - желчный каналец; YZ - цитоплазматические протеины.

17. Образующийся пигмент называется связанным или прямым билирубином.

18. Новые микроаналитические методики, такие, как тонкослойная газовая хроматография и спектроскопия, позволили подтвердить первоначальную точку зрения о существовании 2 типов конъюгатов: диглюкуронида, в котором на 1 молекулу билирубина приходится 2 молекулы глюкуроновой кислоты (пигмент II), и моноглюкуронида, или соединения несвязанного билирубина и диглюкуронида (пигмент I). Многочисленными хроматографическими исследованиями показано существование конъюгатов билирубина с серной и фосфорной кислотами, но их физиологическое значение невелико.

19. Транспорт билирубина

20. Выделение билирубина в желчь представляет собой конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках. В желчи обнаруживается лишь небольшое количество несвязанного билирубина, связывание требуется для экскреции пигмента печенью. О механизмах переноса билирубина из печени в желчь известно мало; определенную роль играет градиент концентрации. Некоторые вещества конкурируют с билирубином за путь выделения в желчь и могут вызвать желтуху. К ним относятся анаболические стероиды с С17-замещенным радикалом, рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин. G. D. Raymond, J. Т. Galambos (1971) при исследовании максимальной экскреции билирубина у человека показали, что печень способна выделить пигмента в 10 раз больше, чем его образуется в физиологических условиях. Таким образом, у здорового человека есть большой функциональный резерв для экскреции билирубина. При ненарушенном связывании переход билирубина из печени в желчь зависит от скорости секреции желчи. Предполагают, что экскреция билирубина находится под гормональным контролем, так как скорость выделения связанного билирубина уменьшается у гипофизэктомированных животных и может быть нормализована гипофизарными гормонами или тироксином [Gartner L. M., Arias I. M., 1972]. Билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиар-ного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи.

21. Образование фекальных желчных пигментов

22. Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами и желчными солями. С желчью билирубин выводится в тонкий кишечник (рис. 11 цветной). У взрослого человека кишечные бактерии восстанавливают пигмент с образованием уробилиногена.

23. Небольшая часть билирубина (около 10%) восстанавливается до уробилиногена на пути в тонкий кишечник во внепеченочных желчных ходах и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося уробилиногена всасывается через кишечную стенку, попадает в v.portae и током крови переносится в печень (так называемая кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена). В печени пигмент полностью расщепляется. Однако незначительное количество уробилиногена может попадать в общий круг кровообращения и тогда определяется в моче (0 - 4 мг/сутки).

24. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена варьирует от 47 до 276 мг в день в зависимости от массы тела и пола (у мужчин немного больше).

25. Исследованиями J. R. Bloomer (1970) установлено, что в норме только 50% дневной продукции билирубина выявляется в виде фекального уробилиногена. Это несоответствие связано с различными превращениями билирубина в кишечнике и методическими трудностями его определения.

26. Мочевая экскреция желчных пигментов. Уробилиноген, определяющийся в моче у здоровых людей в небольшом количестве, может повышаться при увеличении фекального уробилиногена (гемолиз), а также когда имеется повышенный уровень связанного билирубина в плазме. Клиническое значение имеет то, что при нарушении функции печени уробилиноген может быть обнаружен в моче до того, как выявляется желтуха. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует.

27. Билирубин в моче (желчные пигменты) появляется только при увеличении в крови связанного (прямого) билирубина.

28. Внешнесекреторная функция печени. Образование и выделение желчи имеет жизненно важное значение для организма.

29. Желчь - сложный водный раствор органических и неорганических веществ, с осмотическими свойствами, близкими к таковым плазмы. Основными органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин и желчные пигменты. Другие органические составляющие, включая протеины, присутствуют в очень малых концентрациях- Желчные кислоты и фосфолипиды (лецитин) составляют основную часть твердой фракции желчи. В печеночной желчи человека нормальные концентрации желчных кислот имеют значения от 3 до 45 ммоль/л (140 - 2230 мг%) или 8 - 53% общей твердой части желчи, концентрация лецитина от 1,4 до 8,1 г/л или от 9 до 21% твердой части, концентрация холестерина от 2,52 до 8,32 ммоль/л (97 - 320 мг%), что соответствует 3 - 11% твердого осадка. Концентрация билирубина определяется цифрами от 205,25 до 1197,28 мкмоль/л (12 - 70 мг%) или от 0,4 до 2% твердого осадка. В желчном пузыре концентрация всех составляющих значительно выше, что связано с реабсорбцией воды и неорганических электролитов.

30. Важность определенного содержания желчных кислот и фосфолипидов для растворения холестерина показана в исследованиях В. А. Галкина, В. А. Максимова (1975), М. Ф. Нестерина (1967).

31. Сложилось мнение, что фиксированное соотношение концентрации желчных кислот, фосфолипидов и холестерина обеспечивает им более высокую растворимость в воде.

32. Речь идет об образовании устойчивой мицеллы, которая впоследствии была названа липидным комплексом. На его поверхности могут адсорбироваться другие компоненты желчи [Нестерин М. Ф., 1967].

33. Физиологическая роль липидного комплекса заключается, таким образом, в обеспечении не только эффективного пищеварения, но и функционирования особой выделительной системы: из печени в кишечник.

34. Основные компоненты желчи (желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин), всасываясь в кишечнике, постоянно совершают печеночно-кишечный круговорот, что позволяет поддерживать оптимальную концентрацию активных компонентов желчи в период пищеварения, а также разгружает обмен веществ и облегчает синтетическую работу печени. Нарушения состава желчи могут способствовать образованию конкрементов в желчевыводящих путях.

35. Желчные кислоты (ЖК) являются важнейшим стабилизатором коллоидного состояния желчи. Достигнуты определенные успехи в изучении обмена желчных кислот и нарушений их метаболизма при различных поражениях печени.

36. Биосинтез желчных кислот.

37. Желчные кислоты синтезируются из холестерина, и на это расходуется около 40% его содержания в организме [Dietschy I. M. et al., 1970]. В печени человека образуются две 2 4-углеродные желчные кислоты: холевая (ХК) и хенодезоксихолевая (ХДХК).

38. Первым этапом при синтезе холевой кислоты является 7α-гидроксилированяе холестерина с образованием 5-холестен-Зβ, 7α-диола, которое катализируется микросомальной фракцией гомогената печени. Затем через серию промежуточных реакций, включающих 12α-гидроксилирование и редуци рование двойной связи в 5 положении, образуется 5 β-холестен-3α, 73α, 12α-триол. Окисление его боковой цепи, катализируемое митохондриальной фракцией гомогената печени, приводит к образованию холевой кислоты или, точнее, холил-КоА-эстера

39. Структурные изменения, происходящие при преобразовании холестерина в хенодезоксихолевую кислоту, те же самые, что и при образовании ХК, за исключением введения 12α-гидроксильной группы.

40. Скорость синтеза ХК у людей, изученная радиоизотопным методом, составляет около 200 - 300 мг/сут и равна скорости синтеза ХДХК. Общий синтез первичных ЖК, таким образом, составляет у здорового взрослого человека приблизительно 400 - 600 мг/сут. В нормальных условиях это количество равно суточной потере ЖК с калом и мочой.

41. При различных состояниях, ведущих к уменьшению пула ЖК (потеря желчи через фистулу, прием холестирамина, резекция тонкой кишки), синтез ЖК увеличивается в 5 - 10 раз [Javitt N., 1968; Hauton I. et al., 1968; Mosbach E. H., 1972]. В противовес этому внутривенное или пероральное введение ЖК угнетает холатообразование [Фердман Д. П., 1966; Скуя Н. А., 1972]. Эти данные позволили прийти к заключению, что биосинтез ЖК регулируется по типу обратной отрицательной связи на основании количества ЖК, проходящих через печень в единицу времени. В опытах in vitro на крысах и на изолированной печени кролика показано, что основным ферментом, регулирующим биосинтез ЖК, является 7α-гидроксилаза; 12α-гидроксилаза может выполнять вторичную регулирующую функцию, определяя отношение ХК/ХДХК.

42. Конъюгация желчных кислот

43. Образующиеся на конечном этапе синтеза ЖК КоА-эстеры желчных кислот связываются с таурином (Т) или глицином (Г). При этом образуются тауро- и глицинконъюгаты ЖК. Отношение Г/Т конъюгатов зависит от возраста, питания, гормонального профиля и колеблется у здоровых людей от 2 до 6. Увеличение коэффициента Г/Т до 9 - 15 наблюдается при выключении активного илеального транспорта ЖК, потере желчи через фистулу желчного пузыря и приеме холестирамина, а также при изменении бактериальной флоры кишечника [Garbitt J. et al., 1971].

44. У здоровых людей в сыворотке крови содержится небольшое количество неконъюгированных (свободных) ЖК, а в желчи обнаруживаются только следы свободных ЖК.

45. Неконъюгированные ЖК менее растворимы и легко осаждаются из раствора, образуя физиологически неактивные соединения ЖК при рН 6,5 - 7,0. рН пузырной желчи колеблется от 6 до 7, а печеночной от 7,3 до 7,7, соли конъюгированных ЖК выпадают в осадок лишь при рН 4,3 - 5,0, почти не наблюдающейся в кишечнике. Конъюгация снижает константу ионизации желчных кислот. Неионизированные ЖК абсорбируются в тощей и проксимальном отделе подвздошной кишки посредством пассивной неионной диффузии со скоростью, пропорциональной их внутрикишечной концентрации и активности [Dietshy I. M. et al., 1968]. Конъюгация служит для предотвращения преждевременной абсорбции ЖК в проксимальном отделе тонкого кишечника и удерживает эти важные соединения в просвете кишки в концентрациях, достаточных для осуществления мицеллярной фазы переваривания и абсорбции жиров [Carey 1. В., 1973].

46. В случаях деконъюгации ЖК ненормально пролиферирующей бактериальной флорой в тонкой кишке они быстро всасываются, что может привести к недостаточной для абсорбции жиров внутрикишечной концентрации желчных кислот и стеаторее [Rosenberg I. H. et al., 1967]. Недавно было показано, что в печени человека желчные кислоты связываются не только с аминокислотами, но и сульфатными группами [Palmer R. H., Bolt M. D., 1971]. Однако в нормальных условиях этот процесс, по-видимому, не играет важной роли в метаболизме полигидроксилированных желчных кислот.

47. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. В нормальной желчи большинство желчных кислот не вновь синтезированы, а реабсорбированы из кишечника и доставлены в печень.

48. Можно выделить два пути возвращения желчных кислот. Портальный путь, когда вещества, абсорбированные из кишечника, попадают в воротную вену и транспортируются непосредственно в печень, и экстрапортальный путь, когда всосавшиеся в кишечнике вещества по лимфатическим путям проходят в лимфатический проток, а затем в верхнюю полую вену и разносятся током крови по всему организму (рис. 12). В печень эти вещества возвращаются через печеночную артерию.

49. Основная масса всосавшихся в кишечнике желчных кислот (98%) поступает в печень по системе воротной вены, а около 2% желчных кислот по лимфатическим путям попадают в общий кровоток, а затем захватываются печенью. ЖК, абсорбированные из просвета кишечника, попадая в воротную вену, связываются с альбумином и транспортируются в печень.

50. Эндотелиальный барьер печеночных синусоидов эффективен только для эритроцитов, так что желчные кислоты, как и другие вещества, связанные с белком плазмы (билирубин, бромсульфалеин, индоциан зеленый), легко проходят в пространство Диссе, приближаясь к микроворсинчатой поверхности гепатоцитов [Henry О. et al., 1972].

51. Фаза насыщения в процессе поглощения бромсульфалеина, а также конкурентные отношения между билирубином, бромсульфалеином и индоцианом позволяют предположить существование медиаторов - переносчиков для транспорта веществ из пространства Диссе в гепатоцит.

52. При однократном прохождении крови через печень извлекается около 90 - 95% ЖК. Благодаря такой эффективности захвата гепатоцитами уровень ЖК в периферической крови крайне низок. Почечный клиренс ЖК очень мал, поэтому почти все ЖК, попавшие в общий кровоток, возвращаются в печень. Деконъюгированные в кишечнике ЖК захватываются печенью менее эффективно, чем конъюгированные.

53. Мало изучен механизм концентрации желчных кислот внутри гепатоцитов. желчные кислоты, как и некоторые другие анионы (бромсульфалеин, флюоресцеин), достигают высокой концентрации в гепатоците перед экскрецией в желчь. Накопление вещества в гепатоците в более высокой концентрации, чем в плазме, может быть следствием активного процесса поглощения или внутриклеточного связывания. A. I. Levi и соавт. (1969) описали два внутригепатоцитных белка (обозначенные Y и Z) с высоким сродством к бромсульфалеину, билирубину и другим органическим анионам. Существование и роль подобных механизмов в накоплении и хранении желчных кислот нуждаются в изучении.

54. Желчные кислоты, деконъюгированные кишечной микрофлорой, в гепатоците активируются, соединяясь с КоА, и вновь конъюгируются. Затем эти желяные кислоты быстро выделяются в желчь. К рециркулирующим желчных кислот добавляется небольшое количество вновь синтезированных желчных кислот.

55. По данным новейших исследований можно предположить, что желчные кислоты секретируются в желчные капилляры посредством специального активного транспортного механизма, отличного от транспорте других анионов.

56. Поступившие в кишечник ЖК участвуют в процессе пищеварения и всасывания жиров и посте пенно абсорбируются путем пассивной неионной диффузии на протяжении тонкого кишечника. Основная часть желчных кислот активно абсорбируется в дистальном отделе подвздошной кишки.

58. Рис- 2. Портальный и экстрапортальный пути циркуляции желчных кислот. 1 - система кровообращения, 2 - печеночная артерия, 3 - печень; 4 - печеночные вены, 5 - воротная вена; 6 - тощая кишка, 7 - -подвздошная кишка; 8 - толстая кишка, 9 - лимфатическая система.

59. Около 10% ЖК, не всосавшиеся в тонком кишечнике, переходят в толстый кишечник. Соли парных желчных кислот в терминальной части тонкого кишечника и в толстом кишечнике деконъюгируются бактериями, которые содержат фермент, способный разрывать пептидную связь; такого фермента нет в пищеварительных соках. Под воздействием микрофлоры толстого кишечника происходит ряд изменений в химической структуре желчных кислот. Первым этапом становится удаление 7а-гидроксильной группы. Таким образом из первичных образуются вторичные желчные кислоты; из ХК образуется дезоксихолевая (ДХК), а из ХДХК - литохолевая (ЛХК).

60. В толстом кишечнике всасывается большая часть ДХК и лишь незначительное количество ЛХК, вероятно, вследствие ее малой растворимости, абсорбции каловыми массами и превращения в другие метаболиты. В печени ЛХК частично связывается с глицином или таурином, а основное количество выделяется в желчь с сульфатами. Сульфат ЛХК абсорбируется в терминальном отделе подвздошной кишки, но меньше, чем другие желчные кислоты..

61. Детоксицирующая и клиренсная функция печени.

62. Как уже указывалось, печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма или веществ, поступивших извне. Детоксикации подвергаются вещества, образуемые микробами в кишечнике и через портальную систему попадающие в печень. Это токсические продукты обмена аминокислот - фенол, крезол, скатол, индол, аммиак. Реакции детоксикации осуществляются с помощью ферментов, связанных с гладким эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями.

63. Окислительные процессы нейтрализуют ароматические углеводороды, некоторые стероидные гормоны, атофан. К окислительным процессам относятся дегидрирование этанола под действием алкогольдегидрогеназы. Последняя превращает этиловый алкоголь в альдегид с последующим его окислением.

64. Восстановительные реакции делают безвредными многочисленные нитросоединения, в том числе 2,4-динитрофенол, превращающиеся в аминосоединения.

65. Детоксикация ряда лекарственных веществ, например сердечных гликозидов, алкалоидов, происходит в результате гидролиза.

66. Некоторые вещества детоксицируются путем включения в синтез веществ, безразличных для организма или используемых в различных метаболических процессах (включение аммиака в синтез мочевины, нуклеиновых кислот).

67. Важнейшей реакцией детоксикации является конъюгация, ведущая к инактивированию или повышению растворимости и ускорению выведения образующихся продуктов. Обезвреживание происходит за счет соединения с глюкуроновой или серной кислотой. С помощью конъюгации инактивируются стероидные гормоны, билирубин, жлечные кислоты, ароматические углеводороды и их галогенопроизводные. В качестве обезвреживающих веществ в организме используются также глицерин, таурин, цистеин для образования парных соединений ЖК, бензойной кислоты, никотиновой кислоты.

68. Химический клиренс крови может осуществляться печенью путем избирательного поглощения вещества из крови и выделения его из организма желчью без химических превращений, например, холестерин может частично выделяться с желчью в неизмененном виде.

69. Нерастворимые частички удаляются из крови путем активного фагоцитоза купферовскими клетками. Фагоцитарные клиренсные функции купферовских клеток связаны прежде всего с их иммунной защитной ролью, они выступают в качестве фиксаторов иммунных комплексов. Купферовские клетки наряду с другими клетками ретикулоэндотелиальной системы фагоцитируют различные инфекционные агенты, удаляют из тока крови разрушенные эритроциты.Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение

71. Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина.

72. В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи:

73. надпеченочную (при повышенном образовании билирубина),

74. печеночную (при нарушении переработки билирубина) и

75. подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью).

76. Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.

78. Что такое билирубин?

79. Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).

81. Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).

82. Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.

84. Причины возникновения желтухи

85. Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.

86. Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:

87. Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).

88. Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.

89. Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.

90. Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.

91. Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.

92. Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи

93. При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)

94. Симптомы и признаки гемолитической желтухи

95. Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности

96. Потемнение кала

97. Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)

98. Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови. Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха

99. Общий билирубин Норма / Увеличен Увеличен Увеличен

100. Коньюгированный

101. билирубин Норма Норма / Снижен Увеличен

102. Неконьюгированный

103. билирубин Увеличен Норма / Увеличен Норма

104. Уробилиноген Увеличен Норма / Увеличен Снижен / Отрицательный

105. Цвет мочи Нормальный Темный Темный

106. Цвет стула Норма Норма Обесцвеченный

107. Щелочная фосфатаза норма норма увеличение

108. АЛТ и АСТ норма увеличение норма

110. Желтуха новорожденных

111. Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.

112. Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.

113. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но при своевременном лечении благополучно разрешается.

114. Причины печеночной желтухи.

115. Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.

116. Основными причинами печеночной желтухи являются:

117. Вирусные гепатиты A,B,C,D,E

118. Алкогольные гепатиты

119. Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)

120. Цирроз печени

121. Рак печени

122. Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно.

123. Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина.

124. Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:

125. Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта

126. Дискомфорт, боль в области правого подреберья

127. Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота

128. Потемнение мочи, осветление кала

129. При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.

130. Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)

131. Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической.

132. Причины механической желтухи:

133. Камни желчного пузыря

134. Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы

135. Хронический холецистит и др.

136. Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:

137. Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)

138. Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)

139. Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).

141. При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.

142. Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.

144. Желтуха: причины возникновения, диагностика, лечение

146. Желтуха – это симптом, который сопровождает некоторые заболевания печени, желчевыводящих путей и крови человека. Желтуха представляет собой пожелтение кожи тела, склер (белков) глаз и слизистой оболочки рта, которое обусловлено повышением в крови уровня желтого пигмента – билирубина. В зависимости от причины возникновения различают 3 вида желтухи: надпеченочную (при повышенном образовании билирубина), печеночную (при нарушении переработки билирубина) и подпеченочную (при нарушении выделения билирубина с желчью). Только врач на основании специальных методов исследования может выяснить истинную причину желтухи. Лечение желтухи напрямую зависит от причины, вызвавшей повышение уровня билирубина в крови.

148. Что такое билирубин?

149. Билирубин это химическое вещество, которое образуется в результате распада гемоглобина, содержащегося в эритроцитах (красные кровяные тельца). Старые или поврежденные эритроциты непрерывно удаляются из крови и разрушаются в селезенке и печени. В ходе этого процесса гемоглобин (часть эритроцита, которая переносит кислород) разрушается и превращается в желто-зеленый пигмент – билирубин. Билирубин попадает в печень, где обрабатывается и затем выделяется в кишечник в составе желчи. Вместе с желчью, в составе кала билирубин выводится из организма. Если билирубин выделяется с желчью не достаточно быстро, он попадает обратно в кровь. Излишки билирубина откладываются в коже и других тканях, придавая им желтый цвет (желтуха).

151. Билирубин бывает свободным (непрямым) и связанным (прямым).

152. Билирубин, образующийся в результате распада эритроцита, ядовит (токсичен) для организма человека. Поэтому в печени происходит его обезвреживание путем присоединения к молекуле свободного билирубина специального вещества, после чего билирубин называется связанным (или прямым). Связанный билирубин безвреден для организма. Прямой билирубин вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм с калом. Ничтожная часть связанного билирубина всасывается из кишечника, попадая в кровь и далее в мочу. Билирубин окрашивает кал в темный, а мочу в соломенный цвет.

154. Причины возникновения желтухи

155. Перед тем как приступить к рассмотрению причин желтухи заметим, что в просторечье это термин чаще используется для определения некоторых форм гепатита (вирусного, лекарственного) и считается практически синонимом термину гепатит. С медицинской точки зрения это не правильно так как желтуха является всего лишь один из симптомов этих болезней. Подробную информацию о различных формах гепатита вы найдете в разделе Гепатит.

156. Причины гепатита, так или иначе, связаны с нарушение переработки и выведения билирубина. При некоторых заболеваниях обмен билирубина в организме нарушается, что приводит к отложению билирубина в коже и ее пожелтению. Различают 3 типа желтухи:

158. Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).

160. Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.

162. Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.

164. Существует также ложная желтуха, которая является следствием повышенного употребления в пищу продуктов, богатых каротином – оранжевым пигментом (например, морковь). При ложной желтухе кожа окрашивается не из-за повышения уровня билирубина в крови, а из-за отложения в коже каротина.

165. Ложная желтуха может наблюдаться и на фоне лечения некоторыми лекарствами (например, рифампицин). В подобных случаях ложную желтуху следует отличать от истинной, которая является признаком лекарственного гепатита.

167. Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи

168. При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)

170. Симптомы и признаки гемолитической желтухи

171. Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности

172. Потемнение кала

173. Дискомфорт в области левого подреберья (возникает из-за увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов)

175. Для обнаружения истинной причины гемолитической желтухи необходимо произвести общий анализ крови.

177. Желтуха новорожденных

178. Особое место среди гемолитических форм желтухи занимает желтуха новорожденных. Желтуха новорожденных бывает физиологической (возникает в норме и не указывает на болезнь) и гемолитической (как следствие гемолитической болезни новорожденных). Физиологическая желтуха новорожденных возникает у большинства детей, рожденных в срок, на 2-3сутки после рождения, длится до 2 недель и не сопровождается повышением температуры тела, снижением аппетита или убылью массы тела. Физиологическая желтуха новорожденных не требует никакого лечения.

179. Затянувшаяся (затяжная) желтуха у новорожденных длится более двух недель и нуждается в подробном выяснении причин. Лечение затянувшейся желтухи новорожденных проводят врачи педиатры. Для этих целей используются лекарства ускоряющие переработку билирубина в печение (например, Фенобарбитал). Если желтуха возникла у ребенка после выписки из роддома, следует немедленно известить об этом врача.

181. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает, как правило, вследствие несовместимости матери и ребенка по группе крови, резус-фактору и т.д. Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха. При ядерной желтухе свободный билирубин, токсичный для нервной системы, откладывается в подкорковых образованиях – ядрах головного мозга, повреждая нервную систему. Последствия ядерной желтухи серьезны. Гемолитическая желтуха новорожденных, как правило, наблюдается уже при рождении ребенка, но

182. при своевременном лечении благополучно разрешается.

184. Причины печеночной желтухи.

185. Печень принимает участие в связывании (конъюгации) билирубина, поэтому любое заболевание печени, как правило, сопровождается повышением уровня билирубина в крови и желтухой. Конъюгационная желтуха является разновидностью печеночной желтухи и возникает в результате нарушения связывания свободного билирубина в печени.

186. Основными причинами печеночной желтухи являются:

187. Вирусные гепатиты A,B,C,D,E

188. Алкогольные гепатиты

189. Лекарственные поражения печени (лекарственные гепатиты)

190. Цирроз печени

191. Рак печени

193. Наиболее распространенной причиной печеночной желтухи является вирусный гепатит, который иногда так и называют желтухой, что с медицинской точки зрения не совсем правильно. (см. выше).

194. Симптомы печеночной желтухи зависят от болезни печени, вызвавшей нарушение обмена билирубина. Основные симптомы и признаки печеночной желтухи следующие:

195. Желтушное окрашивание кожи тела (желточный оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта

196. Дискомфорт, боль в области правого подреберья

197. Снижение аппетита, горечь во рту, тошнота

198. Потемнение мочи, осветление кала

200. При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, который назначит необходимые анализы и поставит диагноз.

202. Подпеченочная желтуха (механическая, холестатическая)

203. Повышение уровня билирубина в крови при подпеченочной желтухе возникает вследствие нарушения оттока желчи из желчного пузыря в кишечник. Основной причиной нарушения оттока желчи, как правило, является закупорка желчного протока, поэтому часто такую желтуху называют механической. Причины механической желтухи:

204. Камни желчного пузыря

205. Рак желчного пузыря, желчного протока или поджелудочной железы

206. Хронический холецистит и др.

208. Основными симптомами и признаками механической желтухи являются:

209. Желтушное окрашивание кожи тела (зеленоватый оттенок), склер глаз и слизистой оболочки рта наступает, как правило, после приступа сильной боли в правом подреберье (момент закупорки желчного протока)

210. Повышение температуры тела (вследствие воспаления желчного протока и желчного пузыря)

211. Зуд кожи (возникает в результате отложения билирубина под кожей и проникновения в кровь желчных солей).

213. При появлении желтушного окрашивания кожи необходимо сразу обратиться к врачу, который выяснит причину желтухи и назначит лечение. Лечение желтухи зависит от болезни вызвавшей появление этого симптома.

214. Последствия желтухи зависят от болезни, вызвавшей повышение билирубина в крови, возраста человека, а также своевременно начатого лечения. В большинстве случаев, однако, желтуха проходит бесследно одновременно с устранение вызывавшего ее заболевания.

215. Синдромы в гепатологии

216. 1. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

217. Индикаторные тесты синдрома - выявление "ферментов повреждения" - АлТ, АсТ (трансаминаз), лактат- и глутамат дегидрогеназ.

218. 2. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

219. ГЕПАТОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ (малая печеночная недостаточность)

220. - это любые нарушения функций печени без энцефалопатий.

221. ГЕПАТАРГИЯ - большая печеночная недостаточность - характеризуется состоянием функциональной недостаточности с энцефалопатией, а также, в связи со снижением продукции прокоагулянтов, гемморагическим синдромом.

222. Индикаторы печеночной недостаточности делят на нагрузочные пробы и на пробы на оценку различных компонентов крови.

223. Оценка синтеза прокоагулянтов и антикоагулянтов (фибриноген,

224. -протромбиновый индекс), синтеза белка (альбумин, компллемент, фибронектин), показатели углеводног и липидного обменов.

225. 3. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (иммуновоспалительный). Индикаторы - осадочные пробы (тимоловая, сулемовая), содержание иммуноглобулинов.

226. 4. СИНДРОМ ПОРТОКАВАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (портальной гипертензии).

227. Индикаторы синдрома - содержание аммиака (60-70 мкмоль/л) и

228. фенолов (0,2-0,3 мг%).

229. 5. Синдром патологической регенерации и опухолевого роста печени.

230. Индикатор синдрома - а-фетопротеин.

231. 6. Холестатический синдром.

232. а) желтушная форма;

233. б) безжелтушная форма.

234. Индикаторы синдрома - общий билирубин (8,5-20,5 мкмоль/л по методу Ван-ден-Берга) и его фракции.

235. ЖЕЛТУХА - окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное отложением билирубина вследствие накопления его в крови.

236. Желтуха выявляется при уровне билирубина в плазме 32,2 мкмоль/л (2 мг%).

237. ЗАДАЧА 1

238. Больная 27 лет поступила в отделение с жалобами на слабость, головокружение, утомляемость, повышение температуры. За 10 дней до заболевания лечилась большими дозами аспирина и аскорбиновой кислоты по поводу ОРЗ.

239. При обследовании обнаружено: кожа бледная с лимонножелтым оттенком. Пальпа-

240. торно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, печень на 2-3 см ниже реберной дуги.

241. Анализ крови: Er - 2500000/мкл, Hb - 80 г/л, рет.- 15%. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена, L - 8000 4/ 0мкл.

242. Б-0, Э-5, Ю-2, П-6, С-57, Л-25, М-5%.

243. Сыворотка крови имеет желтоватую окраску, содержание свободного билирубина 10 мг% (нормальное содержание 3,42-10,52 мкмоль/л или 0,2-1,2 мг%).

244. Повышено содержание железа в сыворотке; моча и кал больной имеют темную окраску.

245. Моча - значительно пигментированна за счет уробилина. Билирубин в моче отсутствует.

246. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилина.

247. Соотношение стеркобилина в кале и уробилиновых тел в моче 400:1 (в норме 10:1-20:1).

248. Проанализировав результаты обследования, объясните патогенез желтухи у больной.

249. ЗАДАЧА 2

250. Женщина 54 лет заболела внезапно. Появились боли в правом подреберьи очень сильные, режущие с иррадиацией в правое плечо, шею, правую лопатку. Беспокоила тошнота, несколько раз повторялась рвота. Температура 37,8 4 0С. Приступ купировался теплом и

251. спазмолитическими средствами.

252. Через месяц приступ повторился. Продолжался три дня. Боли то утихали, то вновь усиливались. Больная госпитализирована.

253. При обследовании отмечается ожирение, ксантоматозные бляшки на верхних веках. Кожа, видимые слизистые желтушны. Живот вздут, при поверхностной пальпации наблюдается напряжение передней брюшной стенки, особенно в области правого подреберья, резкая болезненность в этой области.

254. Анализ крови: Еr-4500000/мкл, Нв-140 г/л, рет.-1%,

255. L-13000/мкл.

256. Б-0, Э-2, ю-3, п-9, с-62, Л-20, М-4%, СОЭ-21 мм/час.

257. В крови определяется связанный билирубин, дающий прямую реакцию по Ван-ден-Бергу (15 мг%).

258. Моча имеет коричневую окраску с яркожелтой пеной. Определяется связанный (прямой) билирубин. Уробилиновых тел в моче нет.

259. Кал ахоличен, стеркобилин отсутствует.

260. Проанализировав результаты обследования, объясните патогенез желтухи у больной.

261. ПРИМЕЧАНИЕ: если общий билирубин сыворотки не превышает 4-6 мг% (68.4-102.6 мкмоль/л) обтурационная желтуха "неполная". Полная обтурационная желтуха сопровождается гипербилирубинемией выше 8-10 мг% (136.8-171 мкмоль/л).

262. ЗАДАЧА 3

263. Мужчина 37 лет, рабочий, связан с вредным производством (фосфор). Больным себя считает в течении 2-х лет. Последний месяц чувствует себя хуже. Беспокоят чувство тяжести в правом подреберьи, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, одышка, кровоточивость десен.

264. Больной астенического телосложения. Кожа и слизистые желтушные. Цвет кожи шафраново-желтый с красноватым оттенком, на правом бедре кровоподтек.

265. При пальпации определяется край печени на 4-5 см ниже реберной дуги, умеренно плотный, слегка болезненный. Селезенка нерезко увеличена.

266. Анализ крови: Еr-3500000/мкл, Нв-100 г/л, рет.-1%,

267. Tr-17000/мкл, L-4000/мкл, Б-0, Э-2, ю-0, п-2, с-50, Л-40, М-6%, СОЭ-28 мм/час.

268. Снижено содержание протромбина и общего белка крови. Гипохолестеринемия. Бромсульфаленовая проба слабоположительная.

269. В моче определяется связанный билирубин, желчные кислоты.

270. Содержание уробилиновых тел снижено.

271. Уменьшено выделение стеркобилина с калом, но полного обесцвечивания не наблюдается.

272. Объясните возможный патогенез желтухи у больного.

Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

Содержание 1 Этиология 2 Классификация 2.1 Первичная церебральная кома 2.2 Эндокринная кома 2.2.1 Кома, вызванная недостатком гормонов 2.2.2 Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов 2.3 Токсическая кома 2.4 Гипоксическая кома 2.5 Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ 2.6 Термическая кома 3 Патогенез 4 Клинические проявления и течение 4.1 Прекома 4.2 Кома I степени 4.3 Кома II степени 4.4 Кома III степени 4.5 Кома IV степени (запредельная) 4.6 Выход из коматозного состояния.

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.

• Кома эпилептическая (coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.

• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.

• Кома менингеальная (coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.

• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.

• Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же назвается гипергилкемической, и кетоацедотической.

• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).

• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).

• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum)

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.

• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) — кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия, раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.

• Кома барбитуровая (coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).

• Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.

• Кома холерная (coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.

• Кома экламптическая (coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.

• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).

• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).

• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).

• Кома печеночная (coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.

• Кома уремическая (coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения

  • Кома анемическая (coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.

  • Кома астматическая (coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.

• Кома респираторная (coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).

• Кома гемолитическая (coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.

  • Кома малярийная (coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.

• Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

• Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) — кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии.

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены)

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ (ОС)

Определение. ОС — это избыточное накопление жидкости в тка­нях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и уменьшением емкости серозных полостей, изменением функ­ции отечных тканей.

Причины. К числу причин, приводящих к развитию ОС, отно­сятся многие патологические состояния.

Классификация отеков (Г. Б. Федосеев)

1. Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточ­ности.

2. Гипоонкотические отеки:

1. Нефротический синдром.

2. Энтеропатии с потерей белка.

3. Кахектические и «голодные» отеки.

4. Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболевани­ях печени.

3. Мембраногенные отеки:

1. Воспалительные отеки.

2. Токсические отеки.

3. Нефритические отеки.

4. Аллергический отек Квинке.

5. «Паралитические» отеки при неврологических заболеваниях.

4. Отеки преимущественно эндокринного генеза:

1. Микседема.

2. Водянка беременных.

3. Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме-ПМС

5. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока:

1. Варикозная болезнь вен ног.

2. Тромбофлебит глубоких вен голени.

6. Отеки, связанные с нарушением лимфооттока: 6.1. Лимфангиит.

6.1. Первичная (идиопатическая) слоновость.

2. Вторичная слоновость.

3. Филяриатозы.

4. Постмастэктомический синдром.

7. Отеки медикаментозного генеза.

8. Другие варианты сравнительно доброкачественных отеков:

1. Ортостатические отеки.

2. Идиопатические отеки.

Механизмы развития синдрома

По своей локализации отеки разделяются на генерализованные (общие) и локальные (местные).

Генерализованные отеки делятся на периферические и полост­ные (гидроторакс, гидроперикард, асцит) и развиваются вследствие общей гипергидратации организма.

Локальные отеки бывают невоспалительного (транссудат) и вос­палительного (экссудат) генеза и связаны с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей или органа.

Генерализованные отеки развиваются вследствие заболевания сердца, почек, печени и других органов и систем, которые приводят к нарушению соотношения между гидростатическим и онкотическим давлением, повышению проницаемости капилляров, измене­нию состояния лимфатических сосудов и характеризуются задерж­кой в организме жидкости и накоплением ее в интерстициальном пространстве. Наряду с функциональными и морфологическими из­менениями указанных органов и систем большое значение принад­лежит нейроэндокринным нарушениям, приводящим к увеличению секреции ренина, альдостерона, последующему снижению выброса глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов.

Локальные отеки наблюдаются при заболеваниях вен, лимфати­ческих сосудов, аллергических состояниях. В основе их развития ле­жит обструкция венозного или лимфатического тока: тромбоз глу­боких вен, сдавление лимфатического протока опухолью, наруше­ние проницаемости сосудистой стенки при локальной аллергии (отек Квинке).

Таким образом, основными факторами развития ОС являются.

1. Повышение гидростатического давления в капиллярах, что приводит к выходу жидкости из сосудов в ткань.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови ниже 20 мм рт. ст.

3. Повышенная проницаемость капиллярной мембраны, через которую осуществляется взаимодействие между плазмой крови и межтканевой жидкостью.

4. Повышенная концентрация электролитов, прежде всего натрия, что приводит к увеличению общего количества жидкости в организме.

5. Изменение состояния лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.

6. Нарушение гормонального равновесия (вазопрессин, ренин, альдостерон, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены).

Клиническая картина синдрома

Выраженные периферические отеки распознаются по увеличе­нию в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и под­кожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания на коже остается ямка. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из кото­рых сочится отечная жидкость.

Скрытые отеки могут быть обнаружены при сопоставлении су­точного диуреза, выпитой накануне жидкости и веса больного.

При отеках отмечается положительная проба Мак-Клюра — Ол­дрича: наблюдается ускоренное рассасывание волдыря после внутрикожного введения 0,2 мл физиологического раствора в области предплечья (за 30—40 мин при норме 60—100 мин).

Полостные отеки могут быть выявлены методом перкуссии при обнаружении свободной жидкости в полостях и инструментальными методами исследования.

Диагностировать воспалительные отеки нетрудно по трем ос­новным признакам: гиперемии, болезненности и местной гипер­термии.

Лабораторные и инструментальные исследования при ОС вклю­чают:

1. Определение общего белка и белковых фракций.

2. Определение функциональных печеночных проб.

3. Определение содержания Т₄ и Т₃ в сыворотке крови.

4. ЭКГ.

5. Эхокардиография.

6. Рентгенография органов грудной клетки.

7. Радиоизотопная ангиография сердца.

8. Компьютерная томография грудной клетки, почек, органов брюшной полости.

9. Допплеровское ультразвуковое исследование вен.

10. Ультразвуковое исследование внутренних органов. И. Флебография.

12. Лимфангиография.

Этапы диагностического поиска

1. Основой диагностического алгоритма является установление наличия ОС. Для него характерно: увеличение размеров той или иной части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьше­ние ее эластичности, уменьшение полостей и т. д.

2. Вторым этапом поиска являются анамнестические данные и данные физикального обследования.

Наиболее ценную информацию можно получить с помощью следующих вопросов:

1. Когда впервые появились отеки?

2. Отмечается ли боль в пораженной конечности? (боль свиде­тельствует о тромбофлебите).

3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи? (при хронической ве­нозной недостаточности ортостатические отеки уменьшаются или исчезают в приподнятом положении конечности ночью; общие оте­ки могут перемещаться; лимфатические отеки при поднятии конеч­ности уменьшаются медленно и не до конца).

4. Появляется ли одышка при обычной физической нагрузке или в покое?

5. Были ли в анамнезе инфекционные заболевания почек или «протеинурия»? (это говорит в пользу почечного происхождения отеков).

6. Перенесен ли гепатит или желтуха? Злоупотребляет ли боль­ной алкоголем? (положительный ответ говорит в пользу печеночно­го генеза отеков).

7. Изменились ли аппетит, масса тела и режим работы кишеч­ника? (изменение любого из этих показателей может указывать на возможность редких причин развития отеков, связанных с наруше­нием поступления или всасывания пищи).

8. Применялись ли какие-либо медикаментозные препараты? Отеки при длительном приеме могут вызывать: гормоны (кортико-стероиды, женские половые гормоны, тестостерон); гипотензивные средства (алколоиды раувольфии, апрессин, октадин, метилдофа, адреноблокаторы, клофелин, миноксидил, блокаторы кальциевых канальцев); противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин); антидепрессанты.

Для уточнения некоторых этиологических и патогенетических факторов больному с ОС необходимо провести тщательное физикальное обследование.

При обследовании кожи могут быть обнаружены важные сим­птомы: артериальные сосудистые звездочки, свидетельствующие о хроническом заболевании печени; венозные звезды в результате ве­нозной обструкции; застойная пигментация или дерматит на ниж­них конечностях при хронической венозной недостаточности; дерматофития при лимфатических отеках. Осмотр глазного дна может подтвердить хроническое заболевание почек, сахарный диабет, ги­пертоническую болезнь, являющиеся причинами ОС.

Наличие варикозно расширенных вен и подколенных кист луч­ше выявляются при вертикальном положении больного.

Обследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить порок сердца, кардиомиопатию, хронический сдавливающий пери­кардит, нарушения ритма и др.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика ОС

1. КАРДИАЛЬНЫЕ ОТЕКИ встречаются довольно часто при различных заболеваниях сердца (пороки, атеросклеротический кар­диосклероз, застойная кардиомиопатия, миокардиты, аневризма аорты и др.).

В клинической картине преобладают: олигурия, никтурия, за­стойные явления в легких, набухание шейных вен, увеличение пече­ни, положение ортопноэ. Развитию отеков, как правило, предшест­вует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются, усиливаются к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании оста­ется долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холод­ная, цианотичная. При длительном существовании отеков возника­ют трофические изменения кожи, трещины, дерматит. Перифериче­ские отеки могут сочетаться с полостными (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Для уточнения характера кардиальной патологии проводят ис­следования: ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия грудной клетки, эхокардиография и др., а также исследования, оценивающие степень раз­вития ХСН.

2. ГИПООНКОТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ могут появляться при ги-попротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение имеет де­фицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значительно боль­шей осмотической активностью, чем глобулины.

2.1. Отеки при нефротическом синдроме. Нефротический син­дром отмечается при многих заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, злокачественные новообразования почки, диабетиче­ская нефропатия). Характеризуется массивными отеками, высокой протеинурией (суточная — более 3 г), гипопротеинемией, диспро-теинемией, гиперлипидемией, нередко — обилием в моче разнооб­разных цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жиропере-рожденного почечного эпителия.

Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую оче­редь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий и не зависят от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже — гидротораксом. Олигурия необязательна. Одышка не харак­терна. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

1. Гломерулонефрит характеризуется изменениями в моче (гематурия, протеинурия, цилиндрурия), отеки часто сочетаются с артериальной гипертензией.

2. Системная красная волчанка (люпус-нефрит). Диагноз ус­танавливается с учетом внепочечных проявлений болезни: артралгии, плевриты, миокардиты, гепато- и спленомегалия, кожные про­явления «бабочка» и обнаружение в крови ЬЕ-клеток.

3. Амилоидоз развивается, как правило, на фоне другого забо­левания (1Ьс, ревматоидный артрит, хронические гнойные заболева­ния). Отечный синдром развивается постепенно, может быть макро­гематурия, АД чаще в пределах нормы. Главный диагностический признак—нахождение амилоида при биопсии.

4. Нефротический синдром при злокачественных новообразова­ниях (миеломной болезни, лимфогрануломатозе, раке почки). Для миеломной болезни характерно: начало в пожилом возрасте, рентге­нологически — лизис костей, особенно черепа, увеличение общего содержания белка в крови и глобулинов, в пунктате костного мозга увеличение плазматических клеток. Для лимфогрануломатоза харак­терно системное увеличение лимфатических узлов, при их пунк­ции — нахождение клеток Березовского — Штернберга. Диагноз рака почки подтверждается данными УЗИ и радионуклидного ис­следования.

2.1.5. Диабетическая нефропатия может развиться под влиянием как самого сахарного диабета, так и от применяемых лекарственных средств. Проявляется протеинурией, отеками и повышением АД. Прогрессирование почечной недостаточности сопровождается уменьшением и позже исчезновением глюкозурии.

2.2. Энтеропатии с потерей белка. Отеки могут возникать при различных энтеропатиях, сопровождающихся значительной потерей белка через кишечник: при хронических энтеритах, спру, амилоидоза кишечника, опухоли тонкого кишечника и др. Важнейшими для диагноза являются анамнестические указания на длительную диарею. Другие диагностические признаки: повышен- ное содержание белков плазмы в кале, анасарка, похудание, син- дром недостаточности всасывания.

При дополнительном обследовании выявляется гипопротеинемия (часто — меньше 35—40 г/л), гипоальбуминемия (меньше 15 г/л). Проводится проба Гордона — повышено выделение с калом введенного в/в меченого поливинилпирролидона.

2.3. Кахектические и «голодные» отеки наблюдаются в случаях общего и белкового голодания у хронических алкоголиков, онколо- гических больных, при неврогенной анорексии.

ОС сочетается с тяжелым истощением, часто протекает с поли-урией, поллакиурией. Для диагностики важен анамнез.

2.4. Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени, могут проявляться при далеко зашедших стадиях хрониче- ского гепатита, цирроза при выраженном нарушении альбуминсин- тезирующей функции печени. В клинике чаще доминирует асцити- ческий синдром.

3. МЕМБРАНОГЕННЫЕ ОТЕКИ обусловлены преимуществен­но повышенной проницаемостью мембран капилляров.

1. Воспалительные отеки (при рожистом воспалении, абсцессе, флегмоне и др.) возникают на фоне выраженной симптоматики ос­новного заболевания. Носят отчетливо локальный характер, сопро­вождаются классическими признаками воспаления (гиперемия, ги­пертермия, боль).

2. Токсические отеки локального характера, возникающие при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих ве­ществ и т. п. Диагноз не представляет затруднений, если имеются четкие анамнестические данные.

3. Нефритические отеки чаше наблюдаются при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома). Отеки возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки. Харак­терно "бьютрое развитие отеков (за несколько дней), иногда они по­являются раньше, чем изменения в моче. Более выражены по ут­рам. Достаточно мягкие и подвижные, чаще локализуются на лице, кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны. Часто сочетается с олигурией и артериальной ги-пертензией.

4. Аллергический отек Квинке относится к группе локальных отеков и провоцируется воздействием различных аллергенов: чаще — пищевых и лекарственных, реже — пыльцевых, бытовых и др. Нередко в анамнезе имеются указания на другие аллергические заболевания и реакции, а также генетическую предрасположенность к ним. Характерно быстрое развитие локального отека, чаще на лице. Клиническая картина описана в разделе «Острые аллергозы».

5. Паралитические отеки при неврологических заболеваниях могут наблюдаться у больных, перенесших инсульт с гемиплегией, поскольку нарушение иннервации пораженных конечностей приво­дит к повышению проницаемости капилляров. Возникает умерен­ный отек парализованной конечности. Характерны быстро насту­пающие трофические изменения.

4. ОТЕКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕ­ЗА имеют различный патогенез.

Микседема. При ней возникают слизистые отеки подкож­ной клетчатки, особенно — на лице, плечах, голенях. Отеки плот­ные, кожа не собирается в складку, при надавливании ямка не оста­ется. Характерны одутловатость лица, сужение глазных щелей, ох­риплость голоса, (отек языка, слизистой гортани). Для постановки диагноз

1. необходимо учитывать наличие основных признаков гипо­тиреоза — сухость кожи, адинамия, снижение основного обмена, снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, ломкость ногтей и волос, брадикардия.

2. Отеки у беременных могут быть обусловлены развитием поздних гестозов, а также экстрогенитальными заболеваниями. В последнем случае всегда имеются симптомы, характерные для той или иной нозологической формы болезни.

При водянке беременных отеки появляются во второй половине беременности и прежде всего на нижних конечностях. Постепенно они распространяются вверх. Обращает на себя внимание выражен­ная прибавка в массе (1—2 кг в неделю, при нормальной беремен­ности она составляет 300—400 г в неделю). Возникает олигурия, ста­новится положительной проба Мак-Клюра — Олдрича.

В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.

4.3. Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, по-видимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ано-вуляторные циклы. Во второй половине цикла появляются обычно небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раз­дражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или сонливость), иногда депрессивное состояние. После прекращения менструаций эти явления быстро исчезают.

5. ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА, чаще всего бывают локальными. Наблюдаются при тром­бофлебитах и флеботромбозах, расширении вен, при синдроме сдавления вен. В первых случаях имеются признаки этих заболева­ний: увеличение голени в объеме, наличие цианоза, трофические нарушения кожи, выявляются варикозно расширенные вены. Ха­рактерно также медленное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время, после длительной ходьбы отеки голеней и стоп. Отеки ног Более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Позднее обнаруживается отчетливое расширение подкожных вен, боли становятся острее, может присоединиться му­чительный кожный зуд и пр.

6. ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ЛИМФООТТОКА.

1. Лимфангиит — воспалительное поражение лимфатических сосудов. Лимфатический отек воспалительного происхождения со­провождается увеличением региональных лимфоузлов. Имеются все признаки воспаления: припухлость, повышение температуры, крас­нота, болезненность при пальпации.

2. Первичная (врожденная) слоновость представляет собой де­фект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Чаще на­блюдается у женщин в возрасте от 10 до 40 лет. Проявляется снача­ла в виде одностороннего отека ноги, затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Вначале отеки мягкие, при надавливании остается ямка. Далее происходит уплот­нение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямка, присоединяют­ся осложнения: дерматит, трофические язвы, лимфоррея при повре­ждениях кожи, возможно развитие гнойно-септической инфекции.

3. Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов, лимфангии-тов, пиодермии и пр.

4. Филяриатозы — глистные инвазии, которые также могут приводить к вторичной слоновости. Распространены в тропиках.

5. Постмастэктомический синдром возникает у женщин, пере­несших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молоч­ной железы. Наблюдается отек руки на стороне операции вследст­вие лимфоблока и затруднения венозного оттока.

7. ОТЕКИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ГЕНЕЗА. Иногда умерен­ные отеки появляются при лечении некоторыми препаратами (ми­нерал окортико иды, НПВП, андрогены, эстрогены, резерпин и др.). Отсутствие других причин для появления отеков и исчезновение их после отмены соответствующего препарата подтверждают их генез.

8. ДРУГИЕ ВАРИАНТЫ СРАВНИТЕЛЬНО ДОБРОКАЧЕСТ­ВЕННЫХ ОТЕКОВ.

1. Ортостатические отеки (так называемые отеки лифтеров) на­блюдается у некоторых людей после длительного пребывания в по­ложении стоя (причем без значительного мышечного напряжения). Отеки умеренные, на стопах и голенях возникают преимущественно к вечеру, проходят самостоятельно после отдыха и сопровождаются чувством напряжения и утомления в ногах. Ортостатические отеки связаны с длительным повышением капиллярного давления, орто-статической задержкой натрия и, возможно, с индивидуальными особенностями венозного и лимфатического оттока.

2. Идиопатические отеки чаще возникают у женщин среднего возраста (35—50 лет), склонных к избыточной массе тела и вегета­тивным нарушениям, особенно в климактерическом периоде.

Механизмы этих отеков не вполне ясны. Придается значение нарушениям функции симпатической нервной системы, эстроген-но-прогестероновому дисбалансу, влияющему на капиллярную про­ницаемость, а также повышенной чувствительности надпочечников к ангиотензину II, а почечных канальцев — к альдостерону и анти­диуретическому гормону.

Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие. Они появля­ются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую по­году. Периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться пе­риодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В боль­шинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Проводимое клинико-лабораторное обследование не выявляет каких-либо других причин развития отеков.

Некоторые аспекты дифференциальной диагностики ОС

Дифференциация отеков, обусловленных системными состоя­ниями, и отеков, в основе которых лежат местные расстройства, мо­жет быть достаточно трудной.

Отличить общие отеки от местных легко в том случае, когда имеются другие симптомы со стороны заболеваний сердца, почек, печени, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, проте­кающих с генерализованными отеками или двусторонними отеками нижних конечностей. Хотя идиопатические отеки обычно носят преходящий характер, они нередко бывают генерализованными, что требует дифференциального диагноза с другими типами отеков.

При дифференциации различных типов местных отеков может помочь анамнез. Внезапное начало, частое сочетание с предраспо­лагающими факторами (например, хирургическое вмешательство, травма, перелом конечности, болезни сердца), наличие боли и бо­лезненности при пальпации могут свидетельствовать об остром тромбозе глубоких вен. Ознобы и лихорадка у больного с хрониче­скими отеками конечности вызывают мысль о воспалительном типе лимфатических отеков. Определенную диагностическую ценность имеет информация об одностороннем или двустороннем характере отеков. Ортостатические отеки, вызванные приемом лекарственных препаратов, обычно двусторонние и располагаются на стопах и пальцах ног. Отеки при нарушении венозного, лимфатического от­тока, воспалительные отеки часто носят односторонний характер. Отеки, связанные с патологией внутренних органов, носят двусто­ронний характер, часто сочетаются с полостными отеками.

3. Большое значение имеют окраска и плотность отекшей конеч­ности. При венозной обструкции кожа нередко окрашена (коричне­вая пигментация) и могут наблюдаться усиление поверхностного ве­нозного рисунка или венозные звезды. Отечность при лимфатиче­ских отеках плотная, и при пальпации определяется утолщение кожи.

Особенности течения отечного синдрома у детей

Отеки у новорожденных

1. Возникают вскоре после рождения, часто у недоношенных детей. Начинаются с дистальных отделов конечностей, половых ор­ганов. Появляются на 3—4-й неделе после рождения, а затем исче­зают.

2. При гемолитической болезни дети рождаются с тяжелой ана-саркой, часто умирают.

3. У грудных детей отек нередко обусловлен наследственной гид­ролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкости (при ограничении соли и углеводов). Отечность у детей может возникать в результате синдрома нарушенного кишечного всасывания, сопрово­ждающегося медленным нарастанием отека, вначале с кистей и стоп.

4. При избыточном парентеральном введении изотонических рас­творов.

Принципы лечения отечного синдрома

1. В первую очередь необходимо попытаться устранить основ­ные причины, которые привели к отеку.

2. Наличие отечной ткани вызывает нарушение трофики и ее функции. В связи с этим возможно целенаправленное, комплексное лечение больных с отечным синдромом.

1. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до. 1—1,5 г в сут. и жидкости до 1—1,5 л. Надо помнить, что длительное применение бессолевой диеты может усугубить наруше­ние водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азоте­мию и синдром солевого истощения. Если установлено, что причи­ной отека является гипопротеинемия, то диета у таких больных должна быть богата белком (исключение при почечной и печеноч­ной недостаточности). В стационаре назначают переливание свеже­замороженной плазмы, альбумина.

2. Дегидратационная терапия. С этой целью при всех видах распространенных отеков назначаются диуретики.

3. Назначаются комбинации витаминных препаратов, стаби­лизирующих стенки капилляров и улучшающих метаболизм тканей.

4. отеках, обусловленных нарушением функций вен и лимфатических сосудов, назначают препараты, усиливающие тонус вен: эскузан, рутин, венорутон, дигидроэрготамин, эофлазид и др. Используются эластические чулки, тугое бинтование, специальные повязки и бандажи. По показаниям проводится хирургическое вме­шательство.

Особенности фармакотерапии диуретиками. Целесообразно пе­риодически чередовать разные группы диуретиков или использовать комбинации тиазидовых диуретиков с калийсберегающими препара­тами. Применение диуретиков необходимо контролировать, учиты­вая объем потребляемой и выделяемой жидкости, данные электро­литного баланса, проводить ЭКГ, особенно у больных, получающих сердечные гликозиды. В ряде случаев в результате диуретической те­рапии возникает гипокалиемия, становящаяся причиной тяжелых нарушений ритма сердца. Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у которых мо­жет развиться печеночная кома.

Тактика фельдшера при ОС

1. При локальных отеках необходима консультация специали­стов: хирурга, аллерголога, кардиолога.

2. При впервые выявленных распространенных отеках фельдшер также направляет больного на консультацию с указанием предпола­гаемого диагноза.

3. При повторном обращении проводится коррекция планового лечения.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение понятию «отечный синдром».

2. Перечислите основные причины синдрома.

3. Определите механизм развития отечного синдрома.

4. Назовите основные клинические критерии синдрома.

5. Опишите этапы диагностического поиска.

6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при ОС, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.

1 Кардиальные проявления — аритмии, ау блокады, ЭКГ-при­знаки в виде корытообразного смещения вниз интервала 8Т.