1.8. Гипоксия при острых отравлениях

Тяжелые формы острых отравлений, как правило, сопровож­даются выраженными проявлениями кислородного голодания организма. Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетиче­ских факторов, играющих важную, а нередко и ведущую роль при различных патологических процессах, нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания. Первичная причина гипоксии — абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеза в возбудимых мембранах и разобщению окисли­тельного фосфорилирования. При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окисле­нию липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.

В 1948 г. была модифицирована предложенная Питерсом и Ван-Слайком классификация различных форм гипоксии, в основу которой положен патогенетический принцип и кото­рую широко используют в токсикологической практике. По этой классификации различают 4 формы гипоксии (табл. 5).

1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.

2. Гемическая гипоксия: а) анемическии тип; б) в резуль­тате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови).

3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функ­циональной активности различных дыхательных ферментов.

Наряду с указанным, И. Р. Петров и др. выделяют смешанную форму гипоксии.

По течению гипоксию делят на молние­носную (например, при вдыхании чистых инертных газов), ост­рую и хроническую.

Известно, что при снижении содержания кислорода в арте­риальной крови и в тканях включаются компенсаторные меха­низмы, направленные на устранение кислородной недостаточ­ности.

К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кро­вяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение рО₂.

При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16—18 раз.

В развитии гипоксии различают две стадии: компенсации и декомпенсации.

В стадии декомпенсации кислородного голо­дания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода.

Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за измене­ниями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыха­тельной систем.

Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется акти­вацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кис­лотно-основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты н т.д.). Эти изменения наступают в результате нарушения углеводного, белко­вого и жирового обменов.

При интоксикациях наблюдаются практически все типы кис­лородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.

Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инерт­ных газов, не оказывающих влияния на кровь (метан, азот); как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щело­чами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких; при действии ядови­тых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированные углеводороды); при действии ядовитых веществ, вызывающих бронхоспазм (например, ФОВ и др.).

Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении коли­чества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (например, мышьяковистый водород), так и при инакти­вации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобинообразователями.

Циркуляторная гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).

Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыха­тельной функции клеток при отравлении цианидами, сероводо­родом и другими ядами.

Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функ­ций организма страдают и другие звенья внешнего и внутрен­него дыхания.

В случаях интоксикации, протекающих с явлениями гипоксии, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ее ликвидацию.