Диагностика

Д иагностика бактериального менингита основывается на исследовании ЦСЖ (Рис.12) . Содержание лейкоцитов в ЦСЖ обычно находится в пределах 1000 - 5000

Рис. 12.

на 1 мкл, причем преобладают нейтрофилы.

Пациенты, у которых содержание лейкоцитов в ЦСЖ очень низкое (0 - 20%), несмотря на высокую бактериальную концентрацию, имеют плохой прогноз. Снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (ниже 40 мг/дл) наблюдается у 60% пациентов, а отношение уровня глюкозы в ЦСЖ к таковому в сыворотке у 70% больных составляет менее 0,31 [8]. Уровень протеина в ЦСЖ повышен (100 - 150 мг/дл) практически у всех пациентов с бактериальным менингитом.

Недавно проведенный анализ показал, что уровень глюкозы ниже 34 мг/дл, соотношение глюкозы менее 0,23, содержание протеина выше 220 мг/дл, лейкоцитов более 2000 на 1 мкл или нейтрофилов более 1180 на 1 мкл были независимыми характеристиками ЦСЖ, предсказывающими большую вероятность бактериального, а не вирусного менингита, причем уверенность составляла 99% и даже больше.

В 60 - 70% случаев бактериального менингита окрашивание ЦСЖ по Граму дает положительный результат , и специфичность этого определения приближается к 100%. Однако вероятность обнаружения микроорганизма с помощью окраски по Граму может снижаться до 40 - 60%, если пациенты уже получают антибиотики, и ценность культурального исследования ЦСЖ также уменьшается с 70-85 до 50% и менее .

Лечение

  Внутримышечно при нетяжёлом и в/в при тяжёлом течении применяют также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин) (Рис.11) в дозе 200-300 мг/кг в сутки. Можно назначить левомицетина сукцинат натрия в дозе 60-80 мг/кг в сутки, клафоран - по 50-80 мг/кг в сутки.

11. Pandas-синдром

В последние годы выдвинуто предположение о связи различных хореиформных гиперкинезов, тиков, миоклоний и неврозоподобных навязчивых состояний у детей с β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА). Подобные случаи, по предложению S.E. Swedo, L. Kleslling (1994), принято обозначать как «Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Аssociated with Streptococcal infection (PANDAS syndrome)» («педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией», или синдром PANDAS, который и вошел в литературу.

Э тиология и патогенез:

Этиологическим фактором является перенесенная ранее β-гемолитическая стрептококковая инфекция, чаще всего это ангина и фарингит. Проявление общих признаков заболевания начинается спустя 6-10 месяцев после перенесенного заболевания.

Патогенез заболевания заключается в

Рис. 13.

образовании аутоантител к собственным структурам головного мозга, чаще всего (85%) к антигенам стриатума (Рис.13), что может вызывать широкий спектр расстройств — от тиков и хореи до навязчивых состояний и синдрома нарушения внимания и гиперактивности. В основе всех этих расстройств лежит дисфункция тех или иных фронтостриарных нейронных кругов.

Во время ангины происходит циркуляция непосредственно самих бактерий или их токсинов, что организмом воспринимается как чужеродные агенты (антигены) и в ответ на них начинается выработка антител, так как токсины и сами бактерии имеют тропность ко многим тканям организма, в том числе структурам стриатума и корково-подкорковых структур. Вследствие оседания антигенов на поверхности тканей стриатума и в просветах его сосудов происходит так называемая «передача антигенности» и иммунная система воспринимает собственные ткани как чужеродные. В результате массивной иммунизации ткани становятся воспаленными, меняется их кровообращение, передача импульсов к выше и ниже лежащим структурам. Структурные необратимые изменения встречаются не так часто (15 %) от общего чиста заболевших. Механизм, по которому после выздоровления и начала проявления клинической картины проходит такое большое количество времени не ясен до сих пор, есть предположение, что это связано с лечением основного заболевания.