
- •На тему: Патогенез развития осложнений ангины. Изучение статистических данных по паратонзилярным абсцессам.
- •Глава 1: Ангина…………………………………………………………………………..4
- •Глава 2: Осложнения ангины:…………………………………………………………10
- •Глава 3: Результаты исследования……………………………………………………77
- •Глава 1: ангина
- •Эпидемилогия:
- •Этиология и патогенез.
- •Классификация.
- •Клиническая картина.
- •Возрастные особенности течения ангин.
- •Диагностика.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Лечение.
- •Глава 2: осложнения ангины
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз.
- •2. Острая ревматическая лихорадка.
- •Эпидемиология:
- •Факторы, способствующие развитию заболеванию:
- •Этиология орл:
- •Патогенез орл:
- •Клинические проявления:
- •Диагностика:
- •Модифицированные критерии Джонса для диагностики орл:
- •Дифференциальная диагностика орл:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •Принципы профилактики:
- •3 . Хронический тонзиллит.
- •Эпидемиология:
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Лечение:
- •4. Гломерулонефрит
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Клиническая картина:
- •Прогноз:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •5. Пиелонефрит.
- •Эпидемиология.
- •Этиология:
- •Клиника:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Течение и прогноз.
- •Профилактика:
- •6. Сепсис
- •Патогенез:
- •Классификация:
- •Клиника:
- •Спленомегалия.
- •Диагноз и дифференциальный диагноз.
- •Лечение:
- •7. Синдром Лемьера
- •Клинические проявления Синдрома Лемьера:
- •Лабораторные данные:
- •Лечение и прогноз при синдроме Лемьера.
- •8. Геморрагический васкулит болезнь Шенлейн-Геноха
- •К линические проявления:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •9. Аппендицит
- •Морфологическая классификация видов острого аппендицита
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Лечение:
- •Прогноз:
- •10. Менингит.
- •Патогенез:
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •11. Pandas-синдром
- •Э тиология и патогенез:
- •Характерные признаки pandas:
- •Клинические проявления:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •12. Местные осложнения ангины: кровотечение из миндалин.
- •13 Шейный лимфаденит:
- •Классификация:
- •Патогенез
- •Клиника:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •14 Парафарингеальный абсцесс.
- •Этиопатогенез.
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •15. Паратонзилярный абсцесс.
- •Эпидемиология:
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Патологическая анатомия:
- •Классификация по клинико-морфологическим изменениям:
- •Классификация по расположению абсцесса:
- •Клиника:
- •Фарингоскопическая картина в зависимости от расположения абсцесса:
- •Диагностика:
- •Дифференциальная диагностика:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •Глава 3: результаты исследования.
- •Статистическая обработка архивных историй болезней
Прогноз:
Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года.
Лечение:
Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли, жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут).
Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонефрита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности)
В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефротоксического эффекта.
В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению.
Профилактика:
ГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.
Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.
5. Пиелонефрит.
Пиелонефрит – это инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, тубулоинтерстициальной ткани и нередко с вовлечением клубочкового аппарата.
Эпидемиология.
Наибольшему риску заболеть подвержены 3 группы населения: девочки, беременные и лица преклонного возраста. В детском возрасте частота составляет 7,3-27.7случаев на 1000, у взрослых 0,82-1.46 на 1000. В год по России регистрируется 0,9-1,3млн новых случаев пиелонефрита, из них 0,3 обусловлены перенесённой стрептококковой инфекции.
Этиология:
Наиболее частый возбудитель пиелонефрита - кишечная палочка, реже - протей и синегнойная палочка. Грамположительные микробы (стафилококк и энтерококк) также могут быть возбудителями этого заболевания. Нередко отмечается смешанная бактериальная флора, особенно при хроническом течении пиелонефрита.
В последние годы признаются 2 основных пути проникновения микробной инфекции в почку: восходящий и гематогенный. Лимфогенный путь инфицирования почек маловероятен, так как лимфатическое сообщение между мочевым пузырём, лоханкой и почками отсутствует.
Гематогенным путь. При этом первичный воспалительный очаг может находиться в другом органе (ангина, тонзиллит, отит, синусит, кариес, бронхит, фурункул и т.д.) или в другой части мочеполовой системы. С током крови микроорганизмы попадают в почки. Для того, чтобы инфекция задержалась в почках, необходимы предрасполагающие факторы: часто это нарушение оттока мочи и расстройство кровообращения в почке. Но некоторые микроорганизмы могут поражать и абсолютно здоровую почку, например, несколько видов стафилококков. Занесенные кровью в почки микробы оседают на сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают изменения внутренней оболочки сосудов, разрушают ее, проникают в просвет почечных канальцев и выводятся с мочой. Вокруг этих микробных тромбов развивается воспалительный процесс. К десятому дню от начала инфекции острый период заканчивается. Через три недели начинается восстановление ткани почки, и к шестой неделе на месте воспаления формируется рубец.