Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный
туберкулез:
наиболее частая форма поражения легких
Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Он возникает у ранее инфицированных людей.
Развивается вторичный туберкулёз может по двум причинам — при эндогенной реактивации (реактивация старого очага в организме) и при экзогенной суперинфекции (повторном массивном проникновении микобактерий в организм извне).
Самоизлечение наблюдается редко. Прогноз заболевания на 90% зависит от своевременно начатой рациональной химиотерапии.
туберкулез легких
характеризуется:
наличием воспалительных изменений преимущественно экссудативного характера с наличием или отсутствием казеозного некроза и деструкции легочной ткани;
клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания;
у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания с появлением
неспецифических, общих жалоб (интоксикационный синдром)
респираторных жалоб (кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке и др.)
Формирование инфильтративного туберкулеза:
1фаза (морфологическая) обострения выражается воспалительной неспецифической инфильтрации капсулы очага лимфацитами и сегмент. лейкоцитами. В отдельных участках капсулы возможно разрыхление и распад коллагеновых волокон. В окружающей л. ткани отмечаестя полнокровие сосудов, небольшой отек л. ткани со скоплением белкового выпота в просвете альвеол, т.е.начальные явления серозного неспец. воспаления.
Клинически - ухудшение самочувствия, появление субфебрильной температуры и потливости у 15-20% больных
РТ - улавливается нежная зона неспецифической инфильтрации у 10-15% больных.
Иммунологически - падение Тл, А.М., увеличение Н1 (явление адгезии).
МКБТ - оживление внутриклеточных , выделение сенсибилизирующего фактора.
Формирование инфильтративного туберкулеза:
2-ая фаза (морфологическая) обострения выражаются в проникновении лейкоцитов во внутренние слои капсулы и внедрение их в массу казеоза.
Клинически - нарастание стойких симптомов интоксикации, стойкая субф. температура у 20-30% больных.
Рентгенотомографически - изменения не улавливаются.
Иммунологически - дальнейшее падение Тл.(клеточного и гуморального иммунитета).
МКБТ - выход во внеклеточное пространство - возрастание фактора сенсибилизации, корд фактора, фактор казеоза не
возрастает.
инфильтративного
туберкулеза:
3 фаза (морфологическая) обострение характеризуется вовлечением в патологический процесс лимфатических сосудов вокруг обострившегося очага. Лимфангоиты по ходу внутридольковых, межлобулярных перегородок, вдоль бронхов и сосудов. Вначале отмечается лимфоидная, неспецифическая клеточная инфильтрация в лимфатических сосудах, далее - формирование туберкулезных бугорков или очажков с творожистым некрозом.
Клинически - нарастание симптомов интоксикации.
Рентгенотомографически – зональное поражение, нечеткость контуров, усиленный сосудистый рисунок.
Иммунологически - стойкое падение клеточного и гуморального иммунитета.
Нарастание бактериовыделения
Физикально - над зоной притупления мелкопузырчатые хрипы, звучные, большой высоты - паракавернозные.
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких (три звена):
|
|
|
|
1 звено |
|
2 звено |
|
3 звено |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Эндогенные факторы: |
Экзогенные факторы: |
|||||
Больной – наличие в |
||||||||
|
|
легких очага или |
1. |
Снижение местного и |
1. |
Страдание всего |
||
|
|
группы очагов, |
|
общего иммунитета |
|
организма |
||
|
|
содержащие |
2. |
Низкая тканевая |
2. |
Страдание легких |
||
|
|
специфическую |
|
резистентность легких |
3. |
Экологическая |
||
|
|
грануляционную |
3. |
Вторичная |
|
нагрузка |
||
|
|
ткань, где |
|
иммунологическая |
4. |
Психическая травма |
||
|
|
внутриклеточно |
|
недостаточность |
5. |
Функциональные |
||
|
|
|
Медленное |
|||||
|
|
находятся МКБТ. |
4. |
|
изменения в |
|||
1. |
|
Мелкоочаговый |
|
постепенное развитие |
|
организме |
||
|
|
заболевания |
|
Болезни прямо |
||||
|
|
туберкулезный |
|
6. |
||||
|
|
|
Нарушение всех трех |
|||||
|
|
5. |
|
способствующие |
||||
|
|
процесс |
|
|||||
|
|
|
этапов иммунитета |
|
прогрессированию: |
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
2. |
|
Фиброзноочаговый |
|
|
|
сахарный диабет, |
||
|
|
туберкулезный |
|
|
|
лучевая болезнь, |
||
|
|
процесс |
|
|
|
СПИД, пневмокониоз |
||
Мягко-очаговый туберкулез легких.
1. Бронхопневмонические изменения типа эксудативного или десквамационного альвеолита. [2-3 нед.]
Очаговый туберкулез легких в фазе
инфильтрации. – бронхолобулярные
очаги А.И. Абрикосова 
Начальный инфильтрат “типа Грау”.
2. Разжижение казеоза в центре крупного очага или инфильтрата [6-8 нед.]
3. Образование пневмогенной “СV”; образование новых ‘свежих’ очагов, увеличение зоны перифокального воспаления. [2-3 нед.]
Итого 10-15 нед.
1. инфильтративный туберкулез легких в фазе инфильтрации - первая подфаза фазы распада и
начало второй подфазы фазы
распада – отторжение казеоза.
1. Инфильтративный туберкулез в фазе распада – образование пневмониогенной каверны – колич. характеристика нового к-ва.
Фиброзноочаговый туберкулез легких:
Первая стадия обострения – выражается воспалит. инфильт. капсулы очага лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами.
1.1. В окружающей к очагу л.т. можно отметить полнокровие сосудов, отек ткани со скоплением белкового выпота в просвете альвеол, т.е. начальные явления серозного воспаления [Неспецифическ.]
Вторая стадия обострения – проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и внедрение лейкоцитов в массу казеоза.
2.1. Иногда при скоплении лейкоцитов под капсулой в участках максимального скопления возможно расплавление плотного казоза в результате протеолитического воздействия ферментов H1.
При первой и второй стадии обострения воспал. не выходит пределы капсулы очага.
Третья стадия обостренияволвечение в процесс лимф. путей вокруг очагов.
3.1. Происходит развитие лимфангоитов по ходу внутридольковых межлобулярных перегородок, вдоль бронхов, сосудов.
3.2. Сначала формирование неспециф. клеточной инфильтрации; 3.3. Потом формирование туберкул. бугорков - по ходу очага
Четвертая стадия обострения – разрушение стенки бронха: - 1) бронхогенное рассеивание процесса;
2) формирование новых очагов – путем контакта, так и по бронхиальному пути. Пятая стадия обострения - образование зоны перифокального восп. и распада.
При третьей, четвертой и пятой стадии обострения воспаление выходит за пределы очага.
Виды инфильтратов:
бронхо-лобулярные инфильтраты (Грау) – локализуются на уровне сегмента легкого, имеют неправильную форму, нечеткие контуры, редко распадаются
округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе
облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента
они могут занимать целую долю легкого - лобит
располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перисциссуриты