Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца-Севера)

(Osteochondropathia tuber calcanei)

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептиче­ский некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у мальчиков в возрасте 11-16 лет. Причина возникновения – нарушение кровообращения апофиза пяточной кости в сочетании с частой травмой пяток при занятиях спортом.

Клиника. Забо­левание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в торце (области бугра пяточной кости на границе с подошвой) стопы, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. В области торца пяточного бугра, ниже места прикреп­ления ахиллова сухожилия может отмечаться припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся затрудненными или невозможными.

На рентгенограммах, особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окосте­нения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные повер­хности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время ле­чения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение направленное на ускорение оссификации и обезболивание: УВЧ, лазротерапия, электрофорез новокаина и хлористого кальция. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность по возрастающей. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Асептические некрозы кости

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Асептический некроз кости (АНК) – разрушение участка кости как результат нарушения кровообращения. АНК часто приводит к инвалидизации пациентов (асептический некроз головки бедренной кости, мыщелков большеберцовой кости и т.д.) и требует длительного дорогостоящего лечения – например тотального эндопротезирования. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8:1) молодого и среднего возрастов (более 2/3 всех случаев) и составляет 1.5-2% от всей ортопедической патологии. В США ежегодно выявляется 15000 случаев только АН головки бедренной кости.

АНК может быть:

А) первичным (результатом остеохондропатий, облитерации сосудов)

Б) вторичным (исходом тяжелого остеоартроза, дисплазии тазобедренного и других суставов, переломов с нарушением кровообращения – медиальные переломы шейки бедра, гнойных артритов, приема кортикостероидных препаратов и т.д.).

Согласно сосудистой теории, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможны два варианта: или нарушение проходимости артериальных стволов, или нарушение венозного оттока. Ряд авторов считали причиной заболевания закупорку артериальных стволов, что приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Другая группа исследователей считала аваскулярный некроз результатом первичных изменений в венах, обеспечивающих отток крови из головки бедра. При этом значительные расстройства венозной циркуляции могут обнаруживаться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме. Между тем Lerische (1961) отметил, что при ишемических поражениях эти два типа нарушения кровообращения неразделимы, так как артериальное и венозное кровообращение находится в тесном физиологическом контакте. Наконец, высказано мнение (Kawai u. a., 1985), что общепринятая точка зрения на ишемическую этиологию остеонекроза головки бедренной кости требует пересмотра, поскольку причиной некроза могут быть нарушения липидного обмена влияющие на сосуды, а ишемия – вторична.

В настоящее время за рубежом причиной первичного идиопатического (спонтанного) аваскулярного некроза считается ишемия (инфаркт) участка кости, возникшая как следствие нарушения липидного обмена. Активно стимулируют этот процесс все факторы нарушающие липидный обмен и микроциркуляцию – ожирение, курение, алкоголизм, инъекционная наркомания, длительный прием глюкокортикостероидов и цитостатиков. Отдельной строкой проходят вторичные АНК, возникающие после внутрисуставных переломов и гнойных артритов. Агрессивное травматичное вправление врожденного вывиха бедра у детей также способно привести к АН головки бедренной кости, как следствие перенатяжения связок с сосудами.

Таким образом, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит извращение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в субхондральной области наиболее нагружаемого при опоре сегмента (верхненаружнопереднего сегмента головки бедра при АН головки бедренной кости). В дальнейшем по мере постепенного рассасывания некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический участок, и продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление прочности балочной структуры и величина повреждений возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза и нарушением контуров бедренной кости. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.1).

Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по  окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях, окружающих омертвевший сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза. В дальнейшем, по мере вовлечения в процесс суставного хряща, развивается остеоартроз пораженного сустава.