23 Билет

1. Значение длительности раздражения для вызова ответной реакции.

Условия, необходимые для возникновения возбуждения (законы раздражения).

Возбудимость тканей различна. Чтобы вызвать возбуждение, раздражитель должен обладать:

1. Достаточной силой - закон порога.

2. Крутизной (градиентом) нарастания этой силы - закон аккомодации.

3. Временем действия — закон силы-времени.

Закон силы. Мерой возбудимости является порог раздражения, т.е. минимальная сила раздражителя, способная вызвать возбуждение. Все раздражители можно разделить на подпороговые, пороговые и сверхпороговые. По биологическому значению раздражители делят на адекватные (действующие на ткань в естественных условиях, к ним она приспособлена в процессе эволюции) и неадекватные. В физиологических экспериментах в качестве раздражителя чаще всего используется электрический ток, т.к. он вызывает обратимые изменения, легко дозируется по силе и длительности, по своей природе близок к электрическим процессам, протекающим в живых организмах.

В 1870 г. Боудич в эксперименте на мышце сердца путем нанесения на неё одиночных пороговых раздражений регистрировал ответную реакцию, при этом он установил, что на подпороговое раздражение реакции не было, при пороговой силе и сверхпороговой амплитуда ответной реакции была одинаковой. На основании этого он предложил закон «Всё или ничего».

После введения в экспериментальные исследования микроэлектронной техники было установлено, что на подпороговое раздражение в ткани возникает ответная реакция. Если сила стимула меньше 50% пороговой величины, то под полюсами электродов происходит пассивная деполяризация без изменения проницаемости мембраны для ионов (электротонические изменения). Если сила стимула меньше пороговой величины, но больше 50% от нее, то в ткани возникает локальный ответ, который сопровождается деполяризацией мембраны в области нанесения раздражения и не распространяется на всю ткань, возбудимость тканей в этом участке повышена.

Локальный ответ подчиняется закону силовых отношений, т.е. чем больше сила подпорогового стимула, тем больше амплитуда локального ответа. Проницаемость мембраны клетки в этом участке повышается для ионов натрия. При нанесении порогового стимула возникает потенциал действия, амплитуда которого не изменяется, если величина стимула будет превышать пороговую, т.е. отвечает закону «Все или ничего», но на сверхпороговые стимулы длительность ПД будет меньше за счет укорочения продолжительности локального ответа.

Момент перехода локального ответа в потенциал действия называется критическим уровнем деполяризации, а сдвиг заряда мембраны с мембранного потенциала до критического уровня деполяризации называется пороговым потенциалом, он наряду с порогом раздражения характеризует возбудимость ткани.

2. Торможение в нервных центрах, его виды и механизмы.

Торможение - это активный процесс в нервной системе, который вызывается возбуждением и проявляется как подавление другого возбуждения. Торможение - защитная реакция организма на обилие раздражителей. Оно служит для предохранения тонких структур головного мозга и всего организма в целом от перенапряжения. Значение торможения для организма было экспериментально установлено и подробно описано многими отечественными физиологами. Существует несколько видов торможения (индукционное, запредельное, угасательное, запаздывающее, дифференцировочное, условный тормоз).

ТОРМОЖЕНИЕ

Первичное Вторичное

Постсинаптическое

(координационное)

аксо-дендритные синапсы Пессимальное

Пресинаптическое

(фильтрационное)

аксо-аксональные синапсы Торможение вслед за возбуждением

Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей цнс, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности.

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение.

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).