Сборники / Сборник 2018 Курск

Список литературы

1. Бутов Ю.С. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения / Ю.С. Бутов, О.А. Подолич // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10, № 4. – С. 176-180.

2.Дороженок И.Ю. Афобазол при терапии тревожных расстройств

убольных дерматологического стационара / Дороженок И.Ю., Терентьева М.А. // Русский медицинский журнал. – 2007. – № 19. – С. 1379.

3.Машкилейсон А.Л. Эмоционально-личностные аспекты патогенеза

атопического дерматита / А.Л. Машкилейсон, О.А. Колосова, Н.В. Лесик // Вестник дерматологии и венерологии. – 1988. – № 3. – С. 8–12.

4.Плотников В.В. Классификация основных типов акцентуаций свойств темперамента / В.В. Плотников // Труды Всероссийского симпозиума "Механизмы интеграции функций в норме и при психосоматических расстройствах". – Курск, 2005. – С. 160-166.

5.Потоцкий И.И. Нейродермит / И.И. Потоцкий, В.А. Гребенников,

В.Г. Коляденко. – Киев: Здоров'я. – 1986. – 126 с.

6.Скрипкин Ю.К. Нейродермит (вопросы этиологии, патогенеза и терапии) / Ю.К. Скрипкин. – М.: Медицина, 1967. – 244 с.

7.Смулевич А.Б. Современная психодерматология: анализ проблемы

/А.Б. Смулевич, О.Л. Иванов, А.Н. Львов // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2005. – № 6. – С. 33-39.

8.Феденко Е.С. Факторы риска развития атопического дерматита / Е.С. Феденко // Лечащий врач. – 2002. – № 4. – С. 20-23.

9.Wahlgren C.F. Itch and atopic dermatitis: clinical and experimental

studies / C.F. Wahlgren // Acta. Derm. Venereol. Suppl. (Stockh). – 1997. – Vol. 165. – P. 53.

10.White A. Psychological profile of the atopic eczema patient / A. White,

D.J. Horne, G.A. Varigos // Austral. J. Dermatol. – 1990. – Vol. 31. – P. 13-16.

ОТ МЕДИЦИНЫ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ – К ИНДИВИДУАЛИЗАЦИИ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Поветкин С.В., Корнилов А.А.

Курский государственный медицинский университет Кафедра клинической фармакологии

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают одно из ведущих мест в структуре смертности и инвалидизации во всем мире. В 1996 году в мире от ССЗ умерло 15 миллионов людей и по прогнозам экспертов к 2020 году эта цифра может достигнуть 25 миллионов. По данным Росстата на 2017 г., удалось достигнуть достижения показателей сердечно-сосудистой смертности в РФ ниже 600 случаев на 100 000 человек населения, однако эти

141

цифры по-прежнему сопоставимы с соответствующими показателями в развивающихся странах.

Каждый раз перед практическим врачом, назначающим фармакотерапию больному ССЗ, стоит один и тот же вопрос: о прогнозируемой эффективности ибезопасности предложенного лечения. Популяционные исследования последних 5-10 лет выявили полиморфизм человеческой популяции в лекарственном ответе на большинство современных лекарственных средств (ЛС). В одних случаях это может приводить к увеличению концентрации в организме ЛС и проявлению их нежелательных лекарственных реакций (НЛР), в других случаях – к низкой концентрации лекарства и недостаточному терапевтическому эффекту [2].

Одними из наиболее часто назначаемых ЛС, применяемых у широкого спектра больных ССЗ с проявлениями субклинического и манифестного атеросклероза, являются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). Эти липид-снижающие препараты по праву считаются «золотым стандартом» гиполипидемической коррекции в большинстве клинических ситуаций, поскольку не только обладают достаточным гиполипидемическим потенциалом, но и обеспечивают прогноз-модифицирующие свойства [3].

Сегодня неблагоприятные ответы (как НЛР, так и недостаточная эффективность) на лекарственную терапиюстатинами, связанные с генетическими полиморфизмами, уже изучены достаточно хорошо. Несмотря на это, в мире одобрены соответствующими регулирующими органами лишь единичные фармакогенетические тесты на эффективность и безопасность фармакотерапии статинами, а в реальной клинической практике такое тестирование применяется крайне редко, в основном с научными целями [4]. Вышеперечисленное говорит об актуальности изучаемой темы.

Цель работы: создание обзора имеющегося в мировой науке опыта в персонализации гиполипидемической коррекции статинамии поиск возможностей имплементации таких фармакогенетических исследований в реальную клиническую практику.

Задачи работы: 1) провести поиск среди литературных источников – полнотекстовых баз данных, включенных в международные наукометрические системы PubMed, WebofScience, SCOPUS – информации о современном состоянии фармакогенетики в приложении к гиполипидемической коррекции статинами у больных ССЗ; 2) выделить фармакогенетические тесты, наиболее перспективные для дальнейшего изучения; 3) определить тесты, уже разрешенные контролирующими органами к применению в реальной кардиологической практике в Российской Федерации и за рубежом.

Для реализации поставленных задач был осуществлен научный поиск в полнотекстовых базах данных, включенных в международные наукометрические системы PubMed, Web of Science, SCOPUS глубиной 5 лет. Проанализировано 200 источников, среди них 42 – в Российской печати, 158

– в международной (оригинальных – на английском языке, либо переводных).

142

Результаты исследований. Первые результаты поиска говорят о том, что число публикаций, посвященных фармакогенетикестатинов, растет лавинообразно. Сегодня изучен ряд генов, ассоциированных с лекарственным ответом на статины: CYP3A4, CYP3A5, CYP2D6, SLCO1В1 (OATP-C), ABCB1, ABCG, APOE, CETP, и ген самой ГМГ -КоАредуктазы [5]. В ряде случаев доказано влияние носительства различных вариантов генов на фармакокинетику и фармакодинамику большинства статинов (табл. 1).

Таблица 1

Фармакогенетика ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов)

Несмотря на прекрасную изученность, в отечественных инструкциях по медицинскому применению статинов «фармакогенетической информации» нет, в зарубежных инструкциях такая информация содержится лишь для симвастатина по гену SLCO1В1 (OATP-C) для исключения риска миопатий [6, 7]. Тем не менее в литературе последних двух лет широко обсуждаются перспективы научного поиска по новым генам-кандидатам лекарственного ответа на статины:

1.Полиморфизм гена сортилина-1 SORT-1, ответственного за сортировку Apo-B100.

2.Полиморфизм гена пропротеиновой конвертазы субтилизинкексинового типа 9, или PCSK9, осуществляющей рецепцию ЛПНП на поверхности гепатоцита.

3.Эффективность превращения холестерина в желчные кислоты в зависимости от полиморфизма гена CYP7A1.

143

4.Полиморфизм 493G/T микросомального триглицеридтранспортного белка (MTP), переносящего ТГ в ароB-содержащие липопротеиды.

5.Полиморфизм T-786C параксоназы-1, обеспечивающей протективные свойства статинов.

6.Полиморфизмы гена eNOS, обеспечивающие антиоксидантные свойства и др. [3, 4, 5].

Особый интерес представляют изучения гендерных отличий в фармакогенетикестатинов. Уже сегодняизвестно, что уровень активности CYP3A4 у женщин выше, чем у мужчин, а в период беременности он повышается в большей мере. В то же время, активность ферментов второй фазы биотрансформации - глюкуронилтрансфераз UGT1 и UGT2 у женщин ниже, чем у мужчин. Все это приводит к межполовым различиям в плазменных концентрациях некоторых препаратов, в том числе и статинов, хотя эти отличия не всегда клинически значимы [1]. Гендерная фармакогенетика – одна из малоизученных ветвей клинической фармакологии, в том числе статинов.

Заключение. Учитывая столь обширные данные, уже накопленные

медициной, практикующий врач должен задать себе вопрос: всегда ли, по всем ли генам, и всем ли пациентам нужны и понадобятся в будущем фармакогенетические тесты на определение эффективности и безопасности гиполипидемической коррекции. Вероятно, такие тесты будут в первую очередь востребованы у пациентов высокой категории риска НЛР, а также у пациентов, для которых достижение целевых уровней липопротеидов сыворотки крови имеет кардинальное значение для прогноза (например, больные с острым коронарным синдромом, пациенты, перенесшие вмешательства на коронарных сосудах, больные сахарным диабетом 2 типа с множественным поражением органов-мишеней).

Список литературы

1.Гендерные особенности гиполипидемического эффекта у больных ишемической болезнью сердца / Филиппенко Н.Г., Поветкин С.В., Корнилов А.А., Лунева Ю.В. // В сборнике: Возраст-ассоциированные и гендерные особенности здоровья и болезни сборник материалов Международной научно-практической конференции. – 2016. – С. 534-544.

2.Использование фармакогенетического тестирования для предотвращения нежелательных лекарственных реакций при терапии статинами / Румянцев Н.А., Кукес В.Г., Сычев Д.А. и др. // Терапевтический архив. – 2017. – Т. 89, № 1. – С. 82-87.

3.От персонализированной к точной медицине / Раскина К.В., Мартынова Е.Ю., Сычев Д.А. и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2017. – Т. 13, № 1. – С. 69-79.

4.Персонализированные подходы к лечению заболеваний, связанных с нарушениями липидного обмена и атеросклерозом / Хохлов А.Л., Кукес В.Г., Сычев Д.А., и др. // Москва; Ярославль, 2016. – 16 с.

144

5.Перспективы персонализации фармакотерапии сердечнососудистых заболеваний / Корнилов А.А., Филиппенко Н.Г., Поветкин С.В., Барт Ю.И. // В сборнике: Университетская наука: взгляд в будущее. Материалы международной научно-практической конференции, посвященной 81-летию Курского государственного медицинского университета и 50-летию фармацевтического факультета. В 3 томах. – 2016. – С. 372-377.

6.Полиморфизм гена SLCO1B1, ассоциированный с развитием миопатии при приеме статинов, у пациентов с гиперлипидемией русских и якутов (Саха) / Чертовских Я.В., Шуев Г.Н., Сычев Д.А. и др. // Молекулярная медицина. – 2016. – Т. 14, № 1. – С. 54-58.

7.Хохлов А.А., Сычев Д.А. Применение статинов.

Фармакокинетические, фармакогенетические аспекты // В сборнике: Актуальные проблемы медицины в России и за рубежом. Сборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции. – 2016.

– С. 244-250.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ КУРСКОЙ ГОРОДСКОЙ ПОЛИКЛИНИКИ № 5

Польшакова И.Л., Воликова Т.А., Ященкова М.А.

Курский государственный медицинский университет Кафедра клинической фармакологии

Введение. Фибрилляция предсердий служит одной из актуальных проблем настоящего времени, она не только является наиболее распространенным нарушением ритма, но и может привести к тяжелым тромботическим осложнениям, смерти пожилых пациентов и инвалидизации молодых больных [1].

Известно, что ФП встречается у 33% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), у 25% с ишемическим инсультом (ИИ), у 20% с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и 10% перенесшего инфаркт миокарда (ИМ) [2, 3]. ФП может привести к таким неблагоприятным исходам как, дисфункция левого желудочка (ЛЖ), смерть, инсульт и другие сердечнососудистые осложнения, более частые госпитализации, ухудшение качества жизни. Даже при отсутствии других известных ФР, наличие ФП увеличивает риск смерти вдвое [4]. Ежегодно у 15 млн людей, согласно данным ВОЗ, случается инсульт, он является причиной смерти 10% населения в мире, что составляет ~5,7 млн человек. ~50% всех кардиоэмболических инсультов ассоциировано с неклапанной ФП [5].

Большую роль в развитии ФП играет сопутствующая кардиальная (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиопатии) и экстракардиальная патология (сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипертензия, инсульты) [3].

У большинства больных ФП переходит в персистирующую или постоянную формы, характерные для прогрессированиея основного

145

заболевания [1]. Особую сложность представляет ее ранняя диагностика, что

профилактику и тем самым снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, а также избежать больших социально-экономических проблем [1].

Применение лабораторно-инструментальных методов исследования, проведение безопасной и длительной антикоагулянтной профилактики и выявление факторов риска являются необходимыми сотавляющими диагностики ФП. Известно, что риск развития ФП увеличивается с возрастом, что, возможно, является следствием возрастной потери и изоляции миокарда предсердий и сопутствующих нарушений проводимости [1].

Целью данного исследования явилась характеристика пациентов с ФП, изучение сочетанной и сопутствующей патологии, диагностики и лечения пациентов с ФП поликлиники № 5 города Курска.

Материалы и методы. Проведен анализ амбулаторных карт пациентов, проживающих в районе обслуживания курской городской поликлиники №5, обратившихся в медицинскую организацию с сентября по октябрь 2015 г. В исследование вошли пациенты с ФП старше 18 лет, постоянно проживающие в городе Курске. При анализе медицинской документации больных, фиксировались демографические данные, форма и длительность ФП, сочетанные сердечно - сосудистые заболевания, сопутствующая некардиальная патология, результаты лабораторно-инструментальных исследований, частота госпитализаций за последний год, медикаментозная терапия. Проводилось кодирование персональных паспортных данных для сохранения конфиденциальности.

Результаты собственных исследований. Проанализированы данные 81 пациента с различными формами ФП из них 47 мужчин и 34 женщины. Средний возраст больных составил 66,1±10 лет, в т. ч. средний возраст мужчин – 63,7±9,8 лет, женщин – 69,5±9,5 лет. Пароксизмальная форма ФП определена у 12,35% пациентов, персистирующая – у 19,75% и постоянная – у 67,9% человек. По индексу для оценки симптомов, связанных с ФП (EHRA), больные распределились следующим образом: EHRA I (симптомов ФП нет)

– 20,9% , EHRA II (повседневная активность не нарушена) – 59,3%, EHRA III (повседневная активность нарушена) – 18,5%, EHRA IV (повседневная активность невозможна) – 1,2% пациентов. Средняя величина тяжести EHRA составила 2,00±0,67.

Средняя продолжительность заболевания составила 6,45±3,13 дней.

Сочетанная сердечно-сосудистая патология выявлена у всех пациентов с диагнозом ФП, при этом сочетание с ИБС (стенокардия) имело место у 100% больных, ХСН зафиксирована у 97,5% пациентов, АГ страдали 91,4% пациентов (1 степень имели 22,2% человек, 2 степень – 35,8%, 3 степень – 33,3% чел). Заболевания периферических артерий и вен диагностировали у 27,2% и 23,5% пациентов соответственно. Перенесли инфаркт миокарда 39,5% пациентов, мозговой инсульт – 16% больных, в том числе ишемический – 13,6%, геморрагический – 2,4% людей. Значительно

146

реже встречались следующие сочетания ФП: с врожденными пороками сердца – 7 человек, миокардитом – 5 человек, дилатационной кардиомиопатией – 6 человек, ревматическими пороками – 2 человека. Также в анамнезе больных ФП отмечались следующие оперативные вмешательства: стентирование коронарных артерий – 3 человека, АКШ – 1 человек, ИВР – 6 человек.

Сопутствующие заболевания: у 17 человек выявлено наличие СД 2 типа, у 25 больных ожирение, у 9 человек заболевания органов дыхания. Нарушение функции почек выявлено у 7 человек, кровотечение в анамнезе – у 1 пациента, гипотиреоз - у 3 больных и онкологические заболевания – 10 больных.

Результаты объективных и лабораторно-инструментальных исследований. У всех больных с ФП проводилось исследование частоты сердечных сокращений (ЧСС) и измерение артериального давления (АД), при этом среднее значение ЧСС по всей группе составило 78,2±14,4, среднее значение САД – 139,9±23,8, ДАД – 84,2±13,2. Холтеровское мониториирование электрокардиограммы проводилось 33,3% исследуемых, среди них отмечались эпизоды ФП у 1,24%, среднее значение желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии соответственно 1173,2±3976,4 и 224,3±194,6. Фиброгастродуоденоскопия выполнялась у 7,4% пациентов, эрозивно – язвенные изменения выявлены у 3,7% больных. При анализе частоты назначаемых лабораторных исследований были получены следующие результаты: исследование уровня калия плазмы крови проводилось у 23,5% больных, креатинин сыворотки крови – у 55,6%, мочевина плазмы крови – у 46,9%, АСТ и АЛТ – у 50,6%, общий холестерин

– у 62,9%, триглицериды – 27,2%, общий билирубин – 55,2%, общий белок – 40,7%, гемоглобин – 60,5%, глюкоза – 56,7%, МНО – 18,5%.

На основании данных клинического, лабораторного, инструментального обследования пациентов с ФП, проведена стратификация риска инсульта и системных тромбоэмболий по шкале СНA2DS2 – VASc, а также оценка риска кровотечений по шкале HAS – BLED.

При оценке риска тромботических осложнений по шкале СНA2DS2 - VASc средний балл для всех больных с ФП составил 2,0±2,79. В соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ФП, всем больным было показано назначение антикоагулянтной терапии.

При оценке риска геморрагических осложнений на фоне антитромботической терапии по шкале HAS – BLED средний показатель для всех случаев ФП был равен 1,43±0,67. Число пациентов с числом баллов 0 составило 9 человек (11,1%),1 балл – 36 человек (44,4%), 2 балла – 28 человек (34,6%), ≥3 – 8 человек (9,9%). Значение индекса HAS – BLED ≥3 указывает на высокий риск кровотечения и требует особой осторожности и внимания при назначении любого антитромботического препарата, а также усилий по коррекции потенциально обратимых факторов риска кровотечений.

Средняя частота госпитализаций за последний год составила 0,654±0,584. Чаще всего пациенты с ФП проходили стационарное лечение за

147

последний год по следующим причинам: декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН) – 27,5%, дестабилизация артериальной гипертонии (АГ) – у 25%, дестабилизация ФП – у 20%, лишь 2,5 % составили другие заболевания (см. рисунок 1).

Рис. 1. Структура причин госпитализаций больных ФП за последний год.

Из лекарственных средств наиболее часто больным с диагнозом ФП назначались бета-адреноблокаторы (БАБ) - 81,5 %, антитромбоцитарные средства - 69,1 %, реже всего новые оральные антикоагулянты (НОАК) 2,5% (рис. 2). Необходимо отметить низкую частоту назначения антикоагулянтной терапии – 22,2% исследуемых.

Рис. 2. Частота назначения различных групп препаратов больным с ФП.

148

Выводы. В настоящем исследовании были получены следующие результаты, в которых средний возраст пациентов преимущественно с постоянной формой ФП превышает 60 лет. Имеет место высокая коморбидность как сердечно-сосудистой, так и некардиальной патологии. Частота выполнения лабораторно-инструментальных исследований является недостаточной в условиях высокой сердечно-сосудистой коморбидности у пациентов с ФП. Обращает на себя внимание недостаточное назначение антикоагулянтной терапии несмотря на наличие высокого риска тромботических осложнений по шкале CHАDS2 – VAS (≥2 баллов) у всех пациентов с ФП.

Список литературы

1.Рекомендации Российского кардиологического общества, Всероссийского научного общества по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, ассоциации сердечно-сосудистых хирургов. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. – М., 2017.– 100 с.

2.January C.T., Wann L.S., Alpert J.S. et al. 2014 AHA/ACC/HRS

Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. – 2014. – P. 2803-17.

3.Lau Y.C., Lane D.A., Lip G.Y. Atrial Fibrillation and Heart Failure: A Bad Combination. Am J Cardiology. 2014 Jan 16. pii: S0002-9149(14)00066-6.

4.Kirchhof P., Auricchio A., Bax J. Outcome parameters for trials in

atrial fibrillation: executive summary. Eur Heart J 2007; 28 (22): P. 2803-17.

5. Heeringa J., van der Kuip D.A., Hofman A. et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: P. 949-53.

ВЛИЯНИЕ РЕГУЛЯТОРНЫХ ПЕПТИДОВ И ИХ КОМБИНАЦИЙ НА ПРОЦЕССЫ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ КОСТЕЙ

Смахтин М.Ю., Чуланова А.А., Смахтина А.М.

Курский государственный медицинский университет Кафедра биологической химии

Известно, что при большинстве заболеваний, интоксикациях, ожогах, в том числе и при травмах костей наблюдается активация свободнорадикальных реакций, что сопровождается перекисным окислением липидов биологических мембран, снижением их прочности и разрушением [6]. В результате этого снижается активность ферментных систем, расположенных в мембранах, и, как следствие, наблюдается ослабление синтеза макроэргических соединений, что приводит к торможению процессов синтеза белков, нуклеиновых кислот и в конечном счете к замедлению

свободнорадикальных реакций и активация антиоксидантной системы целесообразно в комплексной терапии многих патологических процессов, в том числе и при травмах. В связи с этим, наличие антиоксидантной активности у препарата или фармакологического сочетания, как правило, позитивным образом сказывается на их репаративном действии. В связи с этим, представляется актуальным дальнейшее выявление антиоксидантных эффектов регуляторных пептидов и их сочетаний.

Принимая во внимание наличие выраженного болевого синдрома при переломах, также представляется целесообразным выявление эффектов пептидных компонентов стресс-лимитирующей системы организма, а именно энкефалинов, поскольку опиатные рецепторы для них обнаружены в большинстве органов и тканей [8]. Аналогом нативного лейэнкефалина является даларгин, обладающий и репаративным действием [6]. Также известен трипептид Gly-His-Lys (GHL), непосредственно стимулирующий процессы роста и дифференцировки клеток и оказывающий выраженное гепатопротекторное действие, за что первоначально был назван фактором роста клеток печени [2, 3, 4]. Представляется актуальным и дальнейшее выявление эффектов пептидных иммуномодуляторов. Одним из таких пептидов является тимоген, состоящий из двух аминокислот (Glu-Trp) и обладающий выраженными тимомиметическими иммуномодулирующими свойствами [5].

В тоже время, в нейроэндокринной регуляции значительный интерес представляют вопросы потенцирования эффектов регуляторных пептидов, в связи с чем также целесообразно изучение эффектов комбинированного введения пептидных субстанций.

Целью настоящего исследования было выявление антиоксидантных эффектов регуляторных пептидов - тимогена, даларгина, Gly-His-Lys и их комбинаций в условиях экспериментального перелома бедренной кости.

Материалы и методы.

Опыты проводились на крысах Вистар массой 180-220 грамм. Закрытый перелом правой бедренной кости с последующей интрамедуллярной фиксацией ее спицей моделировали под хлоралгидратным наркозом. Соответствующую навеску пептида растворяли в 0,1 мл физиологического раствора и в течение 10 дней со дня соответствующей травмы вводили животным внутрибрюшинно, в эквимолярных дозах GHL – 0,5 мкг (синтезирован в НИИ химии Санкт-Петербургского государственного университета), Даларгин – 1,2 мкг (Микроген НПО ФГУП, Россия) и Тимоген

– 0,5 мкг (МБНПК ЦИТОМЕД ЗАО, Россия) на 1 кг массы тела соответственно. Крысам контрольной группы вводили физиологический раствор в эквивалентном объеме в течение того же периода времени. Животных выводили из эксперимента через 10 суток после перелома.

Интенсивность перекисного окисления липидов определяли по уровню малонового диальдегида (МДА) с использованием набора реактивов для определения ТБК-активных продуктов («Агат», Россия) по общепринятому методу с помощью спектрофотометра «DU-65» («Beckman», Великобри-

150