Нарушение проводимости

Нарушение проводимости сердца, т.е. нарушение способности сердца обеспечивать распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой проводимости сердца. Блокада сердца ухудшение или полная утрата способности проводить импульсы возбуждения. Проявление блокады зависит от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения.

Блокада на уровне синусного узла предсердия синуснопредсердная блокада характеризуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов.

Блокада на уровне предсердиежелудочки атриовентрикулярная блокада вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия (желудочки сокращаются в замедленном ритме: 3040 сокращений в минуту).

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гиса на ножки; желудочки при этом сокращаются с разной силой.

Блокада может быть частичной и полной.

При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения.

При полной блокаде проведение возбуждения в участке проводящей системы полностью прекращается. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном, более редком ритме, независимо от ритма предсердий.

Нарушения сердечного ритма могут происходить изза неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются упорядоченные сокращения предсердий, возникает фибрилляция предсердий или фибрилляция желудочков. В результате нарушается гемодинамика сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается, развивается острая форма сердечной недостаточности и больные погибают. Эффективным способом нормализации работы сердца является использование дефибриллятора (нанесение удара электрическим током в область расположения сердца); после кратковременной остановки сердца часто восстанавливается нормальный синусный ритм.

Пороки сердца

Пороки сердца это стойкие изменения отдельных частей сердца или отходящих от него крупных сосудов. Пороки сопровождены нарушением работы сердца и общими расстройствами кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития плода под воздействием различных повреждающих факторов: интоксикации, вирусной инфекции, излучения, задержки окончательного развития сердечнососудистой системы.

Наиболее часто встречающимися врожденными пороками сердца являются: незаращение овального окна в межпредсердной перегородке; незаращение артериального (боталлова) протока; дефект межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок сердца).

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке

Через овальное окно кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы сердца переполнены кровью. Для выброса крови из правого желудочка в легочный ствол необходимо усиление работы миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка и позволяет сердцу какоето время справляться с нарушениями кровообращения.

Незаращение артериального (боталлова) протока

У плода легкие не функционируют, и кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме боталлов проток зарастает через 1520 сут после рождения. Если этого не происходит, то кровь из аорты за счет более высокого давления попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в малом круге кровообращения повышаются, создавая нагрузку на левые отделы сердца развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, постепенно происходят патологические изменения в легких и других органах, связанных с общей гипоксией.

Дефект межжелудочковой перегородки

При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Тетрада Фалло

Является комбинированным врожденным пороком. Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Тетраду Фалло наблюдают при 4050% всех врожденных пороков сердца. При этом кровь из правых отделов сердца поступает в левые. В малый круг кровообращения поступает меньше крови, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, вызывая общую гипоксию организма.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца в большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. При ревматизме поражаются все оболочки сердца. При эндокардите сильнодействующий токсин увеличивает проницаемость стенки сосудов и выход из них фибриногена возникает белковая стромальнососудистая дистрофия. В исходе мукоидного и фибриноидного набухания развивается гиалиноз: клапаны деформируются, становятся плотными; сухожильные нити короткими, толстыми, нерастяжимыми; на створках клапанов образуются фибринозные наложения, они не могут полностью закрывать предсердножелудочковые отверстия. В результате формируется порок сердца: недостаточность клапана (кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия). Предсердия переполняются кровью.

Для предотвращения перерастяжения полости предсердий, а также для обеспечения поступления необходимого объема крови в сосудистое русло компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия.

При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение створок. Отверстия между предсердием и желудочком становятся меньше, развивается их сужение стеноз.

Наиболее часто при приобретенных пороках сердца наблюдаются комбинации стеноза предсердножелудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комбинированным.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз

Атеросклероз понятие, объединяющее все виды склероза артерий, независимо от причины и механизма его развития; отражает нарушения обмена жиров и белков.

С атеросклерозом связана патология сердечнососудистой системы.

Факторами риска атеросклероза являются: возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, гипергликемия.

Одним из основных факторов патогенеза атеросклероза является гиперлипидемия.

Рис. 12.2. Атеросклероз

Из многочисленных теорий патогенеза наибольшего внимания заслуживает теория реакции на повреждения. Повреждение сосудов происходит при гиперлипидемии, стрессе, механических повреждениях, иммунных сбоях, действии токсинов, инфекционных агентов. При этом происходят захватывание и перенос жиров эндотелиальными клетками с помощью рецепторов за эндотелий. За счет повышения сосудистой проницаемости из крови выходят тромбоциты, которые продуцируют факторы некроза и обеспечивают пролиферацию гладкомышечных клеток, а также синтез соединительной ткани и формирование бляшки.

В развитии атеросклероза различают несколько стадий.

1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда.

2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами.

3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются.

4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.

5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке.

В зависимости от того, какие сосуды поражаются в большей степени, различают следующие формы атеросклероза.

Атеросклероз артерий головного мозга характерен для пожилых и старых больных. Хроническое кислородное голодание приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта. Клинически выражается в ишемическом инсульте.

Хроническая форма атрофия лобных извилин, выражающаяся в слабоумии.

Атеросклероз коронарных артерий. Является основной причиной ишемической болезни сердца. Острая форма выражается в инфаркте миокарда или острой сердечной недостаточности.

Атеросклероз артерий кишечника связан с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. При тромбозе развивается гангрена кишки.

Хроническая форма атеросклероза кишечника ведет к атрофии мышечной стенки, протекает с атонией и запорами.

Атеросклероз артерий нижних конечностей ведет к их ишемии, при осложнении тромбозом может возникнуть гангрена конечности.

Хроническая форма перемежающая хромота, слабость в ногах, трофические язвы.

Последствия атеросклероза происходит стенозирование просвета сосудов. При деформации сосуда отмечается ишемия органа.