30

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

НИЖЕГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. Н.И. ЛОБАЧЕВСКОГО

БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра физиологии и биохимии человека и животных

Ожоговая интоксикация

Курсовая работа студентки

3 курса д/о Жарковой Т.В.

Научный руководитель:

к.б.н., доц., Дерюгина А.В.

Нижний Новгород

2010

Введение

Значение ожоговой проблемы гораздо серьезней, чем это себе представляют большинство людей.

По данным ВОЗ, на ожоговые поражения приходится 6% от всех травм. Термические повреждения наиболее часты, на них приходится 90 – 95% всех ожогов. Среди обожженных характерна высокая частота летальных исходов (ожоги от 3,5% до 31,5% площади тела).

Абсолютное число обожженных для большинства стран составляет десятки тысяч в год, а для крупных стран – миллионы, что и определяет социальную и медицинскую значимость проблемы.

В США приблизительно 2 миллиона человек получают ожоги ежегодно по разным причинам. 500,000 человек получают медицинскую помощь, 100,000 из них нуждаются в госпитализации и 6000 умирают от ожоговых повреждений. 20 % из того числа обожженных - это дети и приблизительно 1200 детей умирает каждый год от ожогов.

В СССР, по данным 1990г., ожоги получили более 1 млн человек, в России в 1997г.- 507,6 тыс. В среднем ежегодно (2000 - 2005гг.) ожоги получали более 500 тысяч человек, 100 -110 тысяч попадали в больницы, 25 процентов из них дети.

Две трети всех случаев ожоговой травмы происходят в быту. Самой обширной группой среди пострадавших с ожогами являются дети до 6 лет, большинству из которых меньше 2 лет. Лица 25-35 лет, у которых ожоги связаны с их профессиональной деятельностью, составляют второй пик.

Мужчины преобладают среди обожженных в силу того, что их большинство среди рабочих отраслей тяжелой промышленности, а также из-за особенностей их поведения, связанного с риском.

Прогресс в медицине и, в том числе, в комбустиологии, на протяжении предыдущих трех десятилетий привел к улучшению показателей выживания пострадавших от глубоких и распространённых ожогов. Так, в 80х годах при поражениях 70-80 % площади тела выживали лишь единицы, а теперь в этой группе тяжело обожжённых выживает значительно больше больных.

Улучшение результатов стало возможным вследствие прогресса в реаниматологии, внедрения новых хирургических методов и технологий, использования современных антибактериальных препаратов и метаболической поддержки. К значительному снижению показателей частоты тяжелых осложнений и летальности от глубоких и распространённых ожогов приводит и раннее хирургическое лечение, которое получило в последнее время значительное развитие.

Основной причиной смерти у обожженных продолжает оставаться ожоговый сепсис, который сопровождается синдромом эндогенной интоксикации организма и полиорганной недостаточностью.

Таким образом, в настоящее время тема ожоговой интоксикации является актуальной и перспективной для изучения.

Цель: изучить синдром эндогенной интоксикации, уделив особое внимание молекулам средней массы, перекисному окислению липидов и специфическому ожоговому токсину.

1. Синдром эндогенной интоксикации

1.1 Определение понятия и составляющие эндогенной интоксикации

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма (Козинец и др., 2005).Приоритетное значение приобрела концепция эндогенной интоксикации как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов (Зильбер, 1984).

Эндогенная интоксикация - это полиэтиоологичный и полипатогенитический синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС). Таким образом, эндогенная интоксикация представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

• источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;

• биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов за пределы источника;

• механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам - мишеням, к органам биотрансформации и /или экскрекции;

• механизмы иммобилизиции и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскрекции токсических продуктов;

• эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою специфичность (Гельфанд и др., 2000).

Основным звеном патогенеза при синдроме эндогенной интоксикации является токсемия. Токсемия — это накопление токсичных компонентов в крови (Даштаянц, 1978).

Четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины.

Так, при ожогах "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения работы выделительной системы и антиокислительной системы организма.

Токсемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных факторов патогенеза, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции.

Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов (Сидоренко и др., 2003).

1.2 Пути образования эндогенной интоксикации

Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития:

• продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);

• резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

• реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

• ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации

• инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно-кишечного тракта.

При ожоговой интоксикации имеют место все перечисленные пути развития, в том числе и инфекционный, если наступила стадия сепсиса (Брюсов и др., 1995).