6. Субъективная и объективная симптоматология инфаркта миокарда. Периоды заболевания.

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующуюся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада – разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция.

Инфаркт миокарда развивается при вне­запно наступившем резком (критическом) уменьшении коронарно­го кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной ар­терии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом при отсутствии или недостаточном развитии коллатералей развивается трансмуральный инфаркт миокарда.

Разрыву (надрыву) или эрозии легко подвергается нестабильная (уязвимая) атеросклеротическая бляшка, обладающая следующими свойствами:

- расположена эксцентрично, т.е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

- имеет подвижное, «мягкое», богатое липидами ядро, занимающее более 50% общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку (покрышку) с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

- содержит большое количество макрофагов (моноцитов) и Т-лимфоцитов.

Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствуют:

- накопление в бляшке ЛПНП и их окисление;

- значительное давление тока крови на края бляшки;

- курение;

- выраженное повышение артериального давления;

- интенсивная физическая нагрузка.

Классификация инфаркта миокарда.

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ).

1.1 .Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q):

• крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS);

• крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q).

1.2. Мелкоочаговый не «Q»-инфаркт миокарда (без патологического зубца Q):

• субэндокардиальный;

• интрамуральный.

2. Локализация ИМ

2.1. Инфаркт миокарда левого желудочка:

- передний;

- переднеперегородочный;

- перегородочный;

- верхушечный;

- боковой;

- переднебоковой;

- задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный);

- заднебоковой;

- передне-задний.

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка.

2.3. Инфаркт миокарда предсердий.

3. Периоды ИМ:

- прединфарктный;

- острейший;

- острый;

- подострый;

- постинфарктный.

4. Особенности клинического течения:

• затяжной, рецидивирующий, повторный;

• неосложненный, осложненный;

• типичный, атипичный.

Атипичные формы инфаркта миокарда

а) периферическая с атипичной локализацией боли:

- леворучная;

- леволопаточная;

- гортанно-глоточная;

- верхнепозвоночная;

- нижнечелюстная;

- абдоминальная (гастралгическая);

- астматическая;

б) коллаптоидная;

в) отечная;

г) аритмическая;

д) церебральная:

- временное (динамическое) нарушение мозгового кровообращения;

- органическое нарушение мозгового кровообращения;

е) стертая (малосимптомная);

ж) комбинированно-атипичная.

Жалобы при инфаркте миокарда.

Боли:

• боль интенсивная, давящая, сжимающая (сравнивают с обручем), жгучая боль;

• локализуется в загрудинной области, часто захватывает прекардиальную область или всю переднюю поверхность грудной клетки, при ИМ нижней стенки – боль в подложечной области;

• иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти, левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челусть, ухо, глотку, реже – в правую руку, правое плечо;

• боль волнообразного течения;

• боль не купируется нитроглицерином, а если эффект есть – то непродолжительный и неполный;

• длительность болевого синдрома – больше 20-30 минут, несколько часов иногда даже до 1 – 2 суток;

• причины появления боли - физическая нагрузка, стресс.

Одышка: смешанного характера, возникает в начале при физической нагрузке, позже и в состоянии покоя; приступы удушья, возникающие вследствие острой слабости левого желудочка; приступ удушья сопровождается затрудненным вдохом и выдохом, при развитии отека легких выделяется во время приступа удушья пенистая розовая мокрота.

Сердцебиение: внезапно возникающий приступ сердцебиения, который продолжается определенное время и внезапно заканчивается, является проявлением пароксизмальной тахикардии; беспорядочное сердцебиение возникает при мерцании предсердий.

Перебои в работе сердца: возникают при развитии на фоне ИМ желудочковых экстрасистол, сопровождающихся компенсаторной паузой, воспринимается больными как перебои; при возникновении атриовентрикулярных блокадах, особенно при переходе неполной блокады в полную, возможны ощущения остановки сердца.

Боли в эпигастральной области: сопровождаются тошнотой и рвотой, боли в правом подреберье; могут возникать у больных инфарктом миокарда задней стенке (абдоминальная форма).

Положение больного: положение больного активное; возможно вынужденное положение лежа (из-за боли пациенты занимают горизонтальное положение и боятся пошевелиться); вынужденная перемена положения тела (больные мечутся из-за боли, не могут найти себе удобного положения).

Состояние питания: чаще повышенное.

Состояние кожных покровов: у больных с острым инфарктом миокарда в период болевого приступа с развитием кардиогенного шока, кожные покровы бледно-серого цвета, с акроцианозом, влажные, холодные на ощупь; при осмотре лица на веках у больного с ИБС можно выявить ксантелазмы; на шее может определяться набухание вен, что свидетельствуют о застое в большом круге кровообращения.

Система органов дыхания: при развитии острой левожелудочковой недостаточности могут выслушиваться влажные, мелкопузырчатые незвучные хрипы.

Осмотр области сердца: при развитии аневризмы передней стенки левого желудочка, в 3 и 4 межреберьях несколько отступя от левого края грудины определяется патологическая пульсация.

Пальпация области сердца: у больных с аневризмой сердца определяется патологическая пульсация в 3 и 4 межреберьях слева от грудины; симптом «кошачьего мурлыканья» не определяется.

Перкуссия сердца: расширение поперечника сердца за счет расширения правого и левого желудочков; увеличение поперечника сосудистого пучка - при атеросклерозе аорты.

Аускультация сердца: тоны сердца нередко - приглушены аритмичные, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке; при обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который обусловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditis episternocardiaca), появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня (нередко раньше).

Исследование периферических сосудов: определяется учащенный пульс, малого наполнения, иногда аритмичный; нередко определяется мерцательная аритмия; ослабление пульса на артериях тыла стоп свидетельствуют об атеросклеротическом поражении периферических артерий; при пальпации лучевых артерий при атеросклерозе стенка их может быть утолщена.

Артериальное давление: сохраняется тенденция к снижению артериального давления, при развитии кардиогенного шока низкое систолическое АД (менее 90 мм.рт.ст систолическое), низкое пульсовое АД (менее 20 м.рт.ст.).

Система органов пищеварения: при осмотре живота может определяться увеличение объема вследствие пареза кишечника либо вследствие скопления свободной жидкости в брюшной полости в связи с застоем крови в большом круге кровообращения; увеличение размеров печени вследствие застоя крови; может определяться симптом флюктуации (зыбления) при развитии асцита.

7. ЭКГ – и лабораторная диагностика инфаркта миокарда в зависимости от периода заболевания. Понятие о резорбционно-некротическом синдроме.

Периоды инфаркта миокарда:

- продромальный (прединфарктный) – у 70%-80% больных, продолжается до 1 месяца; клинически характеризуется нестабильной стенокардией; на ЭКГ – депрессия сегмента ST и высокий коронарный зубец Т (при субэндокардиальной ишемии) или подъемом сегмента ST и отрицательный зубец Т (при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии); ЭКГ-изменения носят преходящий характер;

- острейший – продолжается от 30 мин до 2 часов (по некоторым данным до 3-4 часов); характеризуется появлением в клинической картине болевого синдрома, нарушений ритма; характеризуется подъемом сегмента S - T, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST;

- острый период - продолжается от 2 до 10-14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) - до 7-10 дней); окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция; характеризуется постепенным исчезновением в клинической картине болевого синдрома; сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита; характерно появление резорбционно-некротического синдрома; на ЭКГ - характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т; ЭКГ – признак перехода острой стадии в подострую - сегмент ST становится изоэлектричным;

- подострый период - длится до 2-6 недель, характеризуется исчезновением в клинической картине резорбционно-некротического синдрома, отсутствием болевого синдрома; на ЭКГ характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т; сегмент ST расположен на изолинии;

- период рубцевания - ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев), продолжается всю жизнь, характеризуется отсутствием клинической симптоматики резорбционно-некротического синдрома и болевого синдрома, возможным появлением признаков сердечной недостаточности; характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличением амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.

ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.

Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q (по продолжительности более 0,03 сек, по глубине – более ¼ зубца R). Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.

ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V _1-6; в острый период в реципроктных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;

- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V _{1, 2, 3};

- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V _{3 4};

- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V_{5, 6};

- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V ₄,₅,₆);

ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:

- заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF;

- заднебазальный инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF, V _{1 – 3}, (не всегда в отведениях V _{7 – 9}), увеличение амплитуды зубца R V₁ – V₂;

- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V _{5 – 6};

- распространенный задний инфаркт - изменения в отведениях II, III, aVF, V _{5 – 6,} V _{7 - 9}.

В острый период при задних инфарктах в реципроктных отведениях I, aVL, V _1-3 регистрируется депрессия сегмента ST.

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Признаки резорбционно-некротического синдрома:

- повышение температуры тела;

- лейкоцитоз;

- увеличение СОЭ;

- появление «биохимических признаков воспаления»;

- появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Повышение температуры тела: подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже - 3-й день, она достигает величины 37.1-37.9° (субфебрильная лихорадка), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.

Лейкоцитоз: повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней.

Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений (в частности, тромбэндокардита), присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10 - 12х10⁹/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15х10⁹/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20х10⁹/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем количество эозинофилов в крови нормализуется.

Увеличение СОЭ: основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Наибольшее влияние на величинуСОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3—4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1 - начале 2 недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

«Биохимические признаки воспаления»: при ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления»: повышается содержание в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α₂ -глобулинов, γ-глобулинов, появляется С-реактивный протеин.

Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.

Биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов: при ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда.

Маркерами гибели кардиомиоцитов являются каталитическая активность изоферментов: фермента аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), кардиотропонинов I, Т, миоглобина. Динамика изменений лабораторных показателей при инфаркте миокарда представлена в таблице.

Таблица

Динамика изменений лабораторных показателей при инфаркте миокарда

Показатели	Начало повышения	Максимум повышения	Длительность повышения	Нормальные значения
Миоглобин	2-3 ч	6-10 ч	24-35 ч	50-85 нг/мл
Тропонин-Т	3-4 ч	12-72 ч	10-15 дней	0-0,1 нг/мл
Тропонин-J	4- 6 ч	24 ч	5-10 дней	0 – 0,5нг/мя
Креатин-фосфокиназа (КФК)	3-8 ч	24-36 ч	3-6 дней	10-195 МЕ/л
КФК-МВ (МВ-фракция КФК)	4-8 ч	12-24ч	2-3 дня	0.24 МЕ/л (<65% от общей КФК)
Лактатдегидрогенаэа (ЛДГ)	8-10 ч	24-72ч	10-12 дней	240-480 МЕ/л
ЛДГ1 (изоформа 1 ЛДГ)	8-10 ч	48-72 ч	10-14 дней	15-25% от общей ЛДГ
Аспартат-аминотрансфераза (ACT)	6-8 ч	24-36 ч	5-6 дней	0,1-0,45 мкмоль/(чхмл)

Необходимо отметить, что миоглобин содержится в большом количестве в скелетной мускулатуре, повышается в крови раньше других кардиоспецифических ферментов. И при повреждении скелетной мускулатуры концентрация его повышается в крови в 100-1000 раз, в то время как при ИМ - уровень миоглобина в крови может повышаться в 10-20 раз. Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с кардиоспецифическими ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатировать уже через 3-4 ч после ангинозного приступа.

Тропонин С содержится в миокарде и поперечно-полосатой скелетной мускулатуре, поэтому его определение в качестве маркера ИМ не применяется. Для диагностики ИМ применяют определение в крови тропонинов Т и I.

Креатинфосфокиназа (КФК) катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, головном мозге, щитовидной железе, матке, легких. Известны три изофермента КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой).

Алгоритм диагностики ИМ (по результатам исследования КФК):

1. Определяют уровень КФК → если превышает на 50% нормальные начения → определяют концентрацию КФК МВ →если превышает 65% от общей КФК → ИМ.

2. Определяют уровень КФК в течение первых суток через каждые 4 часа → если каждое последующее измерение КФК превышает предыдущее на 25% → ИМ.

Известны пять изоферментов ЛДГ: 1, 2, 3, 4 и 5. В миокарде, головном мозге, почках преобладают ЛДГ _{1, 2}; в легких, поджелудочной железе, надпочечниках, лейкоцитах – ЛДГ ₃; в печени, скелетных мышцах – ЛДГ _{4, 5.} При ИМ происходит преимущественное повышение общей ЛДГ за счет фракций ЛДГ ₁ и ЛДГ₂.

ACT содержится в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких, поджелудочной железе и других органах и тканях. ACT не является кардиоспецифичным ферментом. Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, дерматомиозит, миокардит, кардиомиопатия, ИМ и др.). Для правильной оценки содержания повышения ACT, целесообразно одновременно определять активность в крови ACT и АЛТ (содержание АЛТ в печени значительно большее, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение ACT/АЛТ), которое в норме составляет 1,33. При заболеваниях сердца преобладает повышение в крови ACT по сравнению с АЛТ и коэффициент де Ритиса превышает 1,33; при заболеваниях печени активность в крови АЛТ преобладает над активностью ACT и коэффициент де Ритиса ниже 1,33.