Патогенез

Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой — выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может перейти в язвенную болезнь.

Патогенез

Нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП), наряду с Н. pylori инфекцией, придается важная роль в патогенезе ЯБ. Нестероидные противовоспалительные средства, прежде всего, действуют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов. В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Общий патогенез

Выделяют пять этапов развития язвенной болезни:

1)Психоэмоциональный стресс (развитие в гипоталамических центрах патологического возбуждения).

2)Изменения нейрогуморальной регуляции.

3)Местные механизмы ульцерогенеза (активация секреции и моторики желудка, ослабление защитных факторов).

4)Повреждение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

5)Развитие язвенной болезни.

Лечение