- •Особливості розподілу електролітів в мозку і скелетному м'язі високостійких і низькостійких до гострої гіпоксії тварин в умовах нормального і зниженого парціального тиску кисню
- •Трансмембранний розподіл електролітів в тканинах головного мозку і скелетному м'язі щурів під дією гострої гіпоксії гіпоксії
- •Трансмембранний розподіл електролітів в мозку і скелетному м'язі під дією гострої гіпоксичної гіпоксії в адаптованих до високогір'я тварин
- •Трансмембранний розподіл електролітів в різних відділах мозку у щурів з високою і низькою стійкістю до гіпоксії в умовах нормального парціального тиску кисню
- •Особливості зовнішньо- і внутріклітинного розподілу електролітів в різних відділах мозку вг- і нг-крис під дією гострої гіпоксії гіпоксії
- •Індивідуальні реакції людини на низький парціальний тиск кисню
- •Варіабельність реакцій на гостру гіпоксію
- •Варіабельность реакцій адаптації до гіпоксії
- •Можливі причини низької адаптабільності
- •Респіраторно-гемодинамічні показники в осіб з різною чутливістю до гіпоксії в умовах високогір'я
- •Індивідуальні варіації змін кількісного і якісного складу гемоглобінів
- •Стійкість до гіпоксії як результат генетично детермінованих особливостей нейрогуморальної регуляції
Індивідуальні реакції людини на низький парціальний тиск кисню
Найважливіший принцип родоначальника сучасної медицини Гіппократа і його учнів полягав в тому, аби лікувати не хворобу, а хворого, аби всі лікувальні призначення були строго індивідилізовані. З цього положення виходить, що школа Гіппократа розглядала індивідуальність кожної людини як найважливішу характеристику його організму, що визначає перебіг захворення і реакцію на зовнішні дії. Різні класифікації соматичних типів людини, що мають велику історію, виходять з ідеї узагальнення індивідуальних рис анатомічної будови (респіраторний, дигестивний, церебральний, м’язевий типи) або витікаючих з них функціональних властивостей (астенік і гіперстенік, холерик і флегматик, розумовий і художній типи).
Успіхи в розвитку біохімічної генетики і встановлення факта, що поліморфізм ізоферментного спектру кожного організму обумовлений спадковою інформацією послужили основою для цілеспрямованого пошуку провідних причин тих або інших форм порушення життєдіяльності. Стало можливим розглядати конституцію організму як сукупність стійких морфологічних і функціональних властивостей, сформованих на спадковій основі при активній участі діючих на організм в процесі життя умов зовнішнього середовища. Реактивність організму, тобто його здатність певним чином відповідати на зовнішні подразнення можна розглядати як одну із спадково закріплених рис.
Генетичний поліморфізм біохімічних ознак в людини створює широкі передумови для індивідуальних варіацій реактивності, стійкості до різних захворювань, а також стійкості до кисневого голодування. При цьому окрім аномалій у ферментних системах, що безпосередньо беруть участь в аеробному обміні, не менш важливого значення можуть набувати відхилення в структурі і функції ферментів, участвующих в інших ланках енергетичного метаболізму.
Останніми роками увага дослідників все більше приваблюють аномалії в активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, дефицит якої успадковується нащадками і приводить до порушення метаболізму глікогену, гіпоглікемії, підвищенню відсотка загибелі новонароджених. Відмічено також, що у людей з вродженою недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази низька активність каталази. Виявлена залежність між числом еритроцитів і активністю каталази.
Варіабельність реакцій на гостру гіпоксію
При зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі однієї з перших реакцій, направлених на підтримку кисневого гомеостазу, є збільшення хвилинного об'єму дихання (ХОД). Не дивлячись на надзвичайну важливість цієї реакції, як перший засіб оборони від гіпоксії, вона схильна до значних індивідуальних варіацій. Виявилось, що деякі особи в умовах гіпоксії реагують посиленням дихання більш швидше, ніж інші, тому вони краще захищені від наслідків кисневого голодування. У більшості випробовуваних для запуску реакції збільшення ХОД необхідно понизити парціальний тиск кисню в повітрі принаймні на 50— 55 мм рт. ст. У деяких же осіб зниження парціального давления кисню у вдихуваному повітрі вже на 35—37 мм рт. ст. заметно підвищує дихання. Іншими словами, ці досліджені володіють підвищеною чутливістю до зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі (РАог), яка обумовлена якимись внутрішніми причинами. В той же час інші досліджувані відрізняються аномально низькою чутливістю регуляції зовнішнього дихання по дефіциту кисню — хвилинний об'єм дихання у них не змінюється аж до моменту втрати свідомості [376]. Таким особам небезпечно піддавати себе дії розрідженої атмосфери.
Велику роль в регуляції зовнішнього дихання відіграє генетично детермінована індивідуальна чутливість организму до концентрації вуглекислоти. Відомо, що якщо мимовільно підсилити дихання і підтримувати його на максимальному рівні 1—2 хв, то після припинення гіпервентиляції настає тимчасова зупинка дихання — апное, викликана зниженням тиску вуглекислоти в крові. Показано, що в деяких осіб посилення дихання не викликає апное, хоча на додавання вуглекислоти до вдихуваного повітря вони реагують так само, як і інші піддослідні. Після гіпервентиляції в цих осіб не виникає рефлекторной зупинки дихання, а навпаки, дихання навіть посилюється спадково закріплена чутливість до змін концентрації вуглекислоти в крові, і підтверджуються наявністю випадків раптової смерті при вдиханні газових сумішей з високим вмістом С02. Мабуть, деякі люди володіють аномально високою чутливістю і надзвичайно гостро реагують на надлишок вуглекислоти. Аналогічні факти різної реактивності піддослідних на підвищену концентрацію С02 показани в дослідженнях В. Б. Малкина [227, 228].
Розроблена останніми роками методика дослідження газового преферендума стосовно контингентів практично здорових піддослідних показала, що при вільному виборі газової суміші більшість людей не розрізняють 21 і 15% кисню. Газовая суміш, що містить 12% кисню, в частини людей викликає негативне відношення і лише при вмісті кисню 9% майже всі піддослідні віддають перевагу вдиханню повітря [71]. Результати цих досліджень підтверджують, що у випадковій вибірці піддослідних є як особи здатні розрізняти невелике снижение відсотка кисню, тобто що володіють високою чутливості до гіпоксії, так і їх антиподи — люди, що не реагують навіть на різке зменшення вмісту кисню у вдихуваній суміші.
Аналогічні широкі межі варіабельності чутливості людини до недостатку кисню виявлені при аналізі реакцій, що виникають у високогірних експедиціях. Виявилось, що одні люди добре переносять висоту, навіть в 4 тис. м, тоді як інші страждають гірською хворобою вже на висоті 1,6 тис. м [195]. При цьому в одних піддослідних в горах відбувається підвищення основного обміну, тоді як в інших — зниження споживання кисню. Мабуть, серед людей, як і серед тварин, можна виділити групи осіб, що володіють різною чутливістю і реактивністю до нестачі кисню, обумовлених певною біохімічною індивідуальністю організму.
Встановлено, що приріст енергетичних витрат у людини при зміні положення тіла в просторі, зв'язаний із затруднениями гемодинаміки і розвитком явищ циркуляторної гіпоксії, також схильний до значних індивідуальних варіацій. В осіб, що погано переносять ортостатичну пробу, енерговитрати зростають на 30—37% в порівнянні з рівнем енерговитрат при горизонтальному положенні. У піддослідних, що добре переносять зміну положення тіла, енерговитрати організму збільшуються всього на 13%
