- •1. Иммунитет. Иммунологическая память.
- •2.Виды иммунитета
- •3.Цитокины и интерлейкины
- •22.Фагоцитоз.
- •12.Иммуноглобулины
- •8.Антигены (аг)
- •10.Неинфекционные антигены
- •9.Инфекционные антигены
- •11.Система hlа-онтигенов
- •27.Динамика иммунного ответа
- •28.Специфический иммунный ответ на т-независимые антигены
- •29.Специфический иммунный ответ на т-зависимые аг
- •32.Первичном и вторичном иммунном ответе
- •26.Реакция связывания комплемента (рск).
- •21.Система мононуклеарных фагоцитов
- •23.Система гранулоцитов
- •25.Система комплемента
- •15.Серологические реакции для выявления антигенов и антител
- •16.Реакции преципитации
- •34.Реакции агглютинации
- •35.Рпга
- •37.Иммунный статус. Иммунодиагностика.
- •38Характеристика т-в-лимфоцитов. Рбтл, рпмл
- •39.Характеристика системы гранулоцитов и моноцитов
- •47.Аллергия
- •45.Иммунопатология
- •46.Иммунодефицитная болезнь
- •49. Цитотоксические реакции.
- •49. Иммунокомплексные реакции.
- •49. Антирецепторные реакции (V тип).
- •50 .Реакции повышенной чувствительности замедленного типа
- •50.Аллергические заболевания
- •48.Анафилактические реакции (реагиновые, IgE- зависимые).
- •51.Аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания
- •53.Противоопухолевый иммунитет
- •52.Кожные пробы и другие провокационные тесты
- •43.Вакцины
- •19.Toll-like рецепторы и сходные с ними молекулы
48.Анафилактические реакции (реагиновые, IgE- зависимые).
У здорового человека в сыворотке крови содержится от 0 до 100 кЕ/л IgE. При аллергических реакциях и гельминтозах количество общего IgE в сыворотке крови обычно увеличивается. Однако более 90% синтезированного в организме IgE секретируется через эпителий слизистых оболочек и удаляется со слизью. Возможно он участвует в защите слизистых оболочек от инфекций. При глистных инвазиях его количество резко увеличивается (до 1000 кЕ/л).
Антитела этого класса против различных аллергенов участвуют в аллергических реакциях. Их выявление имеет диагностическое значение.
Продукция IgE
регулируется разными цитокинами: ИЛ-4,
ИЛ-25 и ИЛ-10, выделяемые Тх 2-го типа,
стимулируют, а гамма-интерферон и ИЛ-2,
секретируемые Тх 1-го типа, угнетают его
синтез. На
этапе сенсибилизации под
влиянием аллергена образуются
IgE-антитела, которые связываются
высокоаффинными рецепторами мембран
базофилов
Эозинофилы
Тромбоциты Нейтрофилы
Для активации рецептора и передачи сигнала внутрь клетки необходимо, чтобы минимум две молекулы IgE, ранее связавшиеся базофилами (тучными клетками), фиксировали своими Fab-фрагментами два эпитопа (детерминанты) аллергена. Это обычно происходит при повторном его попадании в организм (иммунологическая, специфическая стадия реакции). Такое взаимодействие аллергена и IgE-антител индуцирует трансмембранный сигнал, который уже в течение минуты активирует базофил.
Когда наступает патохимическая, медиаторная стадия, гранулы базофила передвигаются по направлению к периферии клетки и покидают ее через поры мембраны. Процесс дегрануляции не сопровождается разрушением мембраны и базофил сохраняет свою жизнеспособность. Из гранул базофила освобождаются гистамин, лейкотриены, триптаза, тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, группа интерлейкинов (ИЛ-4, 5, 6, 8), вовлекающих другие лейкоциты. Эти клетки, в свою очередь, выделяют вторичные медиаторы (поздняя фаза реакции). Выделившиеся медиаторы приводят к сокращению гладкой мускулатуры, усилению секреции бронхиальной слизи, увеличению сосудистой проницаемости (патофизиологическая стадия). Реакция заканчивается стадией клинических проявлений.
Поздняя фаза этой аллергической реакции (через 4 – 12 часов) характеризуется вовлечением в процессе эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Причем важным этапом является их прилипание к эндотелию и экзоваскулярная миграция. Этому предшествует усиление экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелии (молекул ICAM-1 и ICAM-2, CD11/CD18, E-селектина и др.).
Хотя IgE- механизм развития атопических реакций считается основным, возможно участие в нем антител класса IgG, особенно IgG4 субкласса.
Клиническая картина реакции I типа может выражаться в виде анафилактического шока, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы и др.
Наиболее быстрая реакция – анафилактический шок, который на укусы насекомых или инъекции лекарств-аллергенов развивается в течение нескольких секунд. Ведущим клиническим синдромом является падение артериального давления (коллапс).